Osteomielita acută hematogenă

Una dintre cele mai amenințătoare variante ale infecției chirurgicale este osteomielita acută hematogenă. Această patologie apare preponderent la copii, deși adulții se pot îmbolnăvi și ca urmare a unor leziuni traumatice (răni prin împușcătură, complicații postoperatorii etc.). Patologia este un proces intraos purulent cauzat de intrarea agentului infecțios în sânge.[1]

Epidemiologie

În osteomielita hematogenă purulentă, există un proces inflamator purulent în os. Acesta implică structuri medulare, periostul și țesutul osos compact. Uneori, boala devine o consecință a răspândirii reacției purulente la țesutul osos din organele și țesuturile din apropiere. O astfel de dezvoltare este caracteristică osteomielitei odontogene cauzate de cariile dentare, pentru osteomielita costală asociată cu empiem pleural, pentru osteomielita falangiană cauzată de panaricie etc.

În marea majoritate a cazurilor, agentul cauzal este Staphylococcus aureus sau combinațiile sale cu alți agenți patogeni - în special, cu bacilul Proteus sau Pseudomonas.

Osteomielita acută hematogenă este considerată o patologie predominant pediatrică. Principalul procent de pacienți (mai mult de 95%) sunt copii de vârstă preșcolară și primară. Motivul acestei selectivități este simplu și este legat de caracteristicile anatomice legate de vârstă ale troficității și structurii osoase, și anume:

• dezvoltarea puternică a rețelei vasculare sanguine;
• Furnizor de sânge autonomie epifizară, metafizară și diafizară;
• un număr mare de mici ramificații vasculare care trec de-a lungul căii radiale prin cartilajul epifizar până la nucleul de osificare.

Rețeaua circulatorie metafizară se formează la copiii peste 2 ani, iar până atunci predomină rețeaua epifizară. Aceste rețele există separat unele de altele, dar sunt conectate prin anastomoze. Formarea unui sistem vascular comun are loc pe măsură ce zona de creștere epifizară se osifică. La pacienții cu vârsta de 2-3 ani sunt afectate zonele metaepifizare, în timp ce la vârste mai înaintate problema afectează mai ales diafiza.

Osteomielita acută hematogenă este diagnosticată mai des la copiii de 7-15 ani, la băieți - de trei ori mai des decât la fete. Un adult se poate îmbolnăvi și el, dar este mult mai puțin frecvent.

Dezvoltarea patologiei la nou-născuți este adesea asociată cu infecția plăgii ombilicale.[2]

Cauze Osteomielita acută hematogenă.

Cauza comună a formării unei patologii atât de grave precum osteomielita acută hematogenă este pătrunderea agenților patogeni în interiorul măduvei osoase, care dau naștere la dezvoltarea unei reacții purulente. Focurile de infecție, din care agenții patogeni se răspândesc prin sânge și ajung în os, pot deveni otita medie, amigdalita (purulentă), furunculoză, răni supurative. Și patologia nu apare imediat după infecția primară: pot trece luni și chiar ani.

Principalul agent cauzal al osteomielitei acute hematogene este Staphylococcus aureus: se găsește la aproximativ opt din zece pacienți. În unele cazuri, este o infecție combinată, incluzând bacilul Proteus și Synegnaeus.

Intensitatea procesului inflamator este în mare măsură legată de particularitățile structurii osoase. Reacția inflamatorie se dezvoltă într-o structură medulară înconjurată de un mediu rigid de pereți corticali mai denși. În astfel de circumstanțe, nu există posibilitatea de a reduce presiunea tisulară prin extinderea zonei inflamate, astfel încât reacția se răspândește neîngrădit dincolo de limitele zonei primare prin rețeaua vasculară și canalele Havers.

Din momentul formării focarului patologic, osteomielita poate fi considerată un proces potențial septic care include etapele presepsisului și sepsisului.[3]

Factori de risc

Marea majoritate a cazurilor de osteomielita acuta hematogena apar la copii si adolescenti si in general la pacientii cu aparare imunitara slaba. Grupurile de risc includ următoarele categorii:

• preșcolari și copii de școală elementară;
• Persoane varstnice (peste saizeci de ani);
• pacienți cu afecțiuni de imunodeficiență congenitală sau dobândită;
• pacienți cu afecțiuni septice;
• bolnavi de cancer;
• pacienți care suferă de patologii infecțio-inflamatorii cronice.

Orice sursă internă de invazie bacteriană poate fi clasificată ca factori provocatori. Acestea pot fi carii dentare, amigdalita (în special purulentă), focare de inflamație nedrenate, precum și diferite afecțiuni premorbide. Un rol important îl joacă dispoziția alergică a organismului, o scădere a imunității ca urmare a introducerii simultane a mai multor vaccinuri profilactice, precum și traume, hipotermie, situații stresante.[4]

Patogeneza

Mecanismul patogenetic al formării osteomielitei acute hematogene nu a fost suficient studiat până în prezent. Probabil, factorii de bază ai patogenezei sunt:

• prezența unui agent infecțios în organism;
• anatomia osoasă individuală;
• compromis imunitar sever.

O caracteristică a răspunsului inflamator în osteomielita acută hematogenă este izolarea acestuia în tubul dur al osului, ceea ce implică o comprimare severă a rețelei vasculare. Sindromul de durere devine rezultatul presiunii crescute în spațiul medular. Indicatorul hipertensiunii arteriale poate fi de până la 300-500 mm Hg (norma pentru un copil sănătos este de la 60 la 100 mm Hg).

Dacă patologia nu este detectată în stadiul procesului inflamator din canalul măduvei osoase, atunci în a patra sau a cincea zi de la începutul osteomielitei, masele purulente încep să se răspândească prin sistemul Haversian și Volkmannian către periost, ca urmare. Din care se delaminează treptat.

Până în a opta sau a zecea zi, mase purulente împreună cu produsele de carie continuă să delamineze periostul, după care are loc o pătrundere de puroi în structurile țesuturilor moi. Aceasta duce la formarea flegmonului intermuscular și subcutanat. Despre această situație se spune că este o boală neglijată: terapia osteomielitei acute hematogene diagnosticate târziu este complexă și lungă.

Sindromul durerii în cele mai multe cazuri scade pe fondul străpungerii spontane a abcesului subperiostal în structurile din apropiere, care este însoțită de o scădere bruscă a presiunii în spațiul medular.[5]

Simptome Osteomielita acută hematogenă.

Simptomatologia depinde într-o oarecare măsură de forma procesului patologic, care poate fi localizată și generalizată.

În forma localizată, durerea este severă, tumescentă și concentrată în zona osului afectat. Atingerea sau atingerea unui membru provoacă senzații extrem de neplăcute, activitatea motrică este brusc limitată, pielea de peste zona de inflamație este fierbinte, roșiatică, adesea edematoasă.

În forma generalizată, manifestările locale sunt combinate cu cele generale. Semnele de intoxicație cresc, crește temperatura, frisoane și transpirație excesivă. Odată cu răspândirea în continuare a focarelor purulente, situația se înrăutățește semnificativ. Sunt posibile leziuni osoase multiple, dezvoltarea pericarditei purulente sau a pneumoniei distructive purulente.

În cursul local al osteomielitei acute hematogene domină semnele locale, dar nu sunt singurele: simptomele de intoxicație sunt prezente în orice caz. În timpul intervievării pacientului, există în mod necesar plângeri de stare generală nesatisfăcătoare, frisoane, febră. Extern, se atrage atenția asupra umflăturii pielii, paloare sau roșeață a acesteia, vasculatură vizibilă. Palpatorial, se detectează o zonă dureroasă în creștere, la încercarea de percuție, durerea devine deosebit de strălucitoare.[6]

Primele semne

Osteomielita acută hematogenă începe brusc, adesea - după un traumatism (chiar și un mic) sau un alt factor provocator (de exemplu, hipotermie).

Semnul principal și persistent al patologiei este durerea osoasă, care se răspândește, de la durere la deosebit de intensă. Durerea împiedică o persoană să doarmă, o face iritabilă, nervoasă. De regulă, senzațiile extrem de neplăcute se răspândesc la întregul membru afectat, dar focarul durerii poate fi adesea identificat în mod inconfundabil. Un astfel de sindrom de durere se datorează creșterii presiunii intraoase pe fondul procesului inflamator în creștere în os. Este de remarcat faptul că durerea osoasă se caracterizează prin constanță.

Următorul semn principal în osteomielita acută este temperatura ridicată. În stadiul patologic inițial, indicatorii pot fi în intervalul 37-38 ° C, dar odată cu dezvoltarea osteomielitei generalizate, temperatura crește brusc și constant la 39-41 ° C, uneori însoțită de febră. Concomitent cu hipertermia generalizată are loc o creștere locală a temperaturii în zona leziunii.

Al treilea semn inițial al bolii este o tulburare funcțională a membrului afectat. Pacientul începe să șchiopătească, activitatea motorie este brusc limitată până la imposibilitatea completă. Chiar și o mișcare ușoară a membrului afectat provoacă dureri severe, care obligă o persoană să găsească o poziție forțată cu relaxarea musculară maximă posibilă. În special, atunci când șoldul este afectat, pacientul preferă să îndoaie piciorul atât în ​​articulația șoldului, cât și a genunchiului: membrul este ușor întors spre exterior. Daca aceasta pozitie persista o perioada indelungata, se poate forma o contractura a articulatiei de flexie.

Apoi, la aproximativ 48-96 de ore de la debutul osteomielitei acute, membrul afectat se umflă. În timp, edemul se extinde în alte țesuturi. Pielea de deasupra focarului patologic devine tensionată, densă. Afectează grav bunăstarea generală. Cursul sever al patologiei poate fi însoțit de răspândirea procesului bolii la alte oase.

Simptome locale ale osteomielitei acute hematogene

Osteomielita acută hematogenă începe cu o creștere bruscă a temperaturii. Simultan, durerea apare in zona focarului patologic. Membrul bolnav își pierde capacitatea de mișcare, pacientul încearcă să-i dea o poziție forțată. Zona limitată se umflă, pielea capătă pastositate, se observă o creștere locală a temperaturii la palpare. În scurt timp, zona umflată devine roșie, se observă fluctuația.

Microosteoperforarea confirmă prezența presiunii intraosoase crescute, ceea ce permite stabilirea diagnosticului chiar și în absența maselor purulente în cavitatea măduvei osoase sau sub periost. În unele situații, este oportun să se efectueze o puncție osoasă diagnostică cu citologia ulterioară a materialului obținut.

Testele de sânge demonstrează leucocitoza și o deplasare spre stânga a formulei, precum și granularitatea neutrofilelor toxice. Viteza de sedimentare a eritrocitelor este semnificativ crescută, iar această creștere este stabilă. Se modifică și spectrul proteic al sângelui: există disproteinemie, fracții de globulină crescute, hipoalbuminemie. Osteomielita prelungită este însoțită de anemie asociată cu depresia toxică cefalorahidiană.

Natura durerii în osteomielita acută hematogenă

Durerea în osteomielita acută hematogenă:

• puternic;
• se vor umfla;
• intensificat prin palpare și tapotare pe zona patologică;
• după un timp devin extrem de ascuțiți, de nesuportat, cu agravare instantanee la cea mai mică mișcare.

Din cauza sindromului de durere severă, pacientul ia o poziție forțată, nu poate nici să mănânce, nici să doarmă, devine iritabil. Dacă nu se acordă ajutor, există posibilitatea de confuzie mentală, delir și halucinații.

Clasificare

În funcție de curs, se disting osteomielita acută și cronică.

Mecanismul dezvoltării patologiei se reflectă și în clasificarea:

• Osteomielita endogenă (hematogenă);
• exogen (ca urmare a unui traumatism, intervenție chirurgicală, plagă prin împușcătură etc.);
• neurogen (contact-compresie).

În funcție de stadiul clinic, se face diferența între:

• Osteomielita acută (durează până la 14-21 de zile);
• Subacută (până la 22-28 de zile);
• Cronic (mai mult de 28 de zile).

Formele atipice ale bolii sunt reprezentate de abcesul Brody, osteomielita albuminoasă Ollier, osteomielita sclerozantă Garre.

Conform tabloului clinic, osteomielita acută hematogenă trece prin astfel de etape:

1. Starea de bine a pacientului se deteriorează, pierderea poftei de mâncare, apatie inexplicabilă.
2. Există insomnie, febră, posibile fenomene de dispepsie.
3. După aproximativ 24 de ore, temperatura atinge cote ridicate (aproximativ 39°C).
4. Intoxicația crește, pielea devine pală până la albăstruie. Durerea este pronunțată, acute, mișcările active sunt absente, mișcările pasive sunt sever limitate.

Atunci când focarul patologic iese, pielea devine hiperemică, starea pacientului se îmbunătățește oarecum. Formarea de focare osoase multiple este posibilă - la aproximativ 1-2 săptămâni după apariția focarului primar.

Formulare

În funcție de zona de localizare a focarului patologic al osteomielitei hematogene purulente acute este epifizară, metafizară, diafizară, cu leziuni ale oaselor spongioase, plate și scurte. Simptomatologia și particularitățile terapiei procesului patologic depind atât de vârsta și starea generală de sănătate a pacientului, cât și de localizarea zonei de inflamație. Metafizele și diafizele oaselor tubulare lungi sunt afectate în principal la vârsta preșcolară și școlară. Tabloul patologiei este cu mai multe fațete și strâns legat de factori precum starea de imunitate și virulența microorganismului patogen.

Forma locală de osteomielita acută hematogenă nu este „pură”, deoarece combină atât manifestările locale, cât și cele generale, deși semnele locale sunt oarecum dominante. Există o durere strălucitoare în zona osului, atrage atenția asupra umflăturii intense (pielea este umflată, încordată). La atingere, pacientul demonstrează un răspuns clar la durere. În forma locală, capacitatea motrică poate fi păstrată pentru o perioadă de timp.

Patologia afectează predominant oasele tubulare lungi. Oasele plate și scurte sunt mult mai rar afectate. În cele mai multe cazuri, oasele sunt afectate:

• femur (până la 40% din cazuri);
• Tibia (aproximativ 30% din cazuri);
• humerus (aproximativ 10%).

Mult mai rar, problema se găsește în oasele piciorului, pelvisului și maxilarului superior.

Osteomielita acută hematogenă a oaselor tubulare lungi are o distribuție diferită. Astfel, putem vorbi despre următoarele variante ale bolii:

• Osteomielita acută hematogenă metadiafizară - afectează metafiza și mai mult de 50% din diafiza;
• osteomielita acută hematogenă metaepifizară - afectează metafiza și cea mai mare parte a epifizei;
• Osteomielita metafizară – se extinde până la marginea epifizei sau diafizei;
• Osteomielita totala – afecteaza diafiza si ambele metafize.

Forma septicpiemică a osteomielitei acute hematogene este o variantă deosebit de frecventă a bolii, manifestată prin dezvoltarea acută a sepsisului. La unii pacienți, se observă un interval mic prodromal, caracterizat printr-o senzație de oboseală, slăbiciune, durere în cap. Temperatura se ridică la 39°C, cu fluctuații zilnice semnificative de 1,5-2°C. Durerea în zona leziunii apare la câteva ore după începerea procesului patologic. Sindromul dureros are un caracter raspand, se caracterizeaza prin intensitate mare, pacientul nu poate nici sa manance si nici sa doarma, se afla in permanenta in pozitie fortata, evitand in orice mod posibil orice atingere a membrului afectat. Starea generală de bine este extrem de slabă, există semne clare de intoxicație severă. Manifestările locale sunt detectate treptat, durerea este localizată doar până în a doua zi, dar reacția la atingere este prezentă aproape imediat. Umflarea și imaginea locală devin distincte numai în a treia sau a patra zi. Dacă nu se acordă asistență medicală, zona de edem este completată de roșeață și fluctuație. Această formă este adesea însoțită de metastaze ale procesului purulent-infectios, cu formarea de focare purulente în alte țesuturi și organe (structuri osoase, plămâni, rinichi, ficat).

Forma toxică a osteomielitei acute hematogene (alte denumiri - fulger, adinamic) se caracterizează prin evoluția cea mai severă, cu manifestări toxice generale dominante. Patologia se dezvoltă rapid, hipertermia este ascuțită, atingând rapid valori mari de 40-41 ° C. Există o severitate deosebită a stării, posibile tulburări de conștiență, episoade delirante-halucinatorii. Activitatea cardiacă este afectată: există tahicardie, umplere slabă a pulsului, tonuri înăbușite ale inimii. Din cauza simptomatologiei atipice, această formă este adesea dificil de diagnosticat. Starea pacientului este foarte gravă, ceea ce în multe cazuri face imposibilă determinarea focarului inflamator primar.

Complicații și consecințe

Complicațiile osteomielitei acute hematogene sunt locale și generale.

Dintre cele locale, cele mai frecvente sunt:

• deformări, defecte osoase;
• fracturi patologice;
• formarea articulațiilor false;
• anchiloză;
• artrită purulentă, flegmoni;
• ulcere osteomielitice;
• malignitatea peretelui fistulei.

Complicații comune posibile:

• afecțiuni septice;
• amiloidoză renală;
• distrofia organelor interne.

Cea mai frecventă complicație este sepsisul: dezvoltarea sa se remarcă în cazul măsurilor de tratament întârziate sau incorecte.

Apariția artritei purulente se datorează răspândirii agentului infecțios din osul afectat prin sistemul limfatic sau cu pătrundere purulentă în cavitatea articulară.

Fractura osoasă patologică apare din cauza distrugerii osului afectat. În acest caz, uneori se formează o articulație falsă - o patologie care se caracterizează printr-o întrerupere stabilă a continuității și mobilității elementului osos, care nu este specifică unui anumit departament.

Patologia hematogenă epifizară și metafizare poate provoca tulburări de creștere și distorsiuni severe (scurtarea) osului, care se datorează locației directe a focarului în apropierea zonei de creștere.[7]

Diagnostice Osteomielita acută hematogenă.

Măsurile de diagnostic încep cu colectarea plângerilor și anamneză.

Pacientul se plânge de febră, durere în osul afectat, tulburări ale funcției motorii. În anamneză, poate exista o indicație de traumă, intervenții chirurgicale, precum și prezența altor focare infecțioase în organism.

În timpul examenului fizic, se observă o creștere a durerii la palpare și percuție, creșterea temperaturii, hiperemie și edem în zona de proiecție a focarului patologic.

Testele demonstrează prezența unui proces inflamator în organism: în sânge există o leucocitoză cu o deplasare la stânga, precum și o creștere a vitezei de sedimentare a eritrocitelor. Proteinele, eritrocitele și cilindrii sunt prezenți în urină.

Diagnosticul instrumental este reprezentat de următoarele investigații:

• Radiografia – definește un tablou tipic osteomielitei acute hematogene. Include: o imagine neclară a osului, fibrilația traverselor osoase și, ulterior - zone alternante de subțiere și îngroșare osoasă, îngroșare periostal. Semnele radiologice ale osteomielitei acute hematogene sunt detectate treptat, în decurs de 2-3 săptămâni de la debutul bolii. La început se detectează dezlipirea de periost cu manifestări de periostita. În continuare, în zona metafizei se formează zone de țesut rar. După 8-16 săptămâni, se formează sechestrări și cavități.
• Diagnosticul radiologic al osteomielitei acute hematogene poate fi completat de fistulografie cu contrast. Datorită studiului, este dezvăluit gradul de umplere a cavităților osoase și a structurilor țesuturilor moi din jur cu agent de contrast.
• Ecografia ajută la evaluarea gradului de răspândire a reacției inflamatorii în țesuturile moi, la detectarea sechestrelor și a focarelor purulente paraosoase.
• Angiografia este utilizată pentru a identifica segmentele osoase avasculare și pentru a exclude flebotromboza.

Se efectuează un studiu bacteriologic separat pentru a identifica agentul cauzal. Majoritatea pacienților sunt izolați cu Staphylococcus aureus, ceva mai rar cu bacilul Pseudomonas sau Proteus, chiar mai rar cu Enterobacteriaceae sau anaerobi.[8]

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial se pune între osteomielita hematogenă și posttraumatică.

	Inflamație hematogenă	Inflamație post-traumatică
Se îmbolnăvesc mai des	Pacienți copii și adolescenți	Majoritatea pacienților adulți
Tip de infecție	Endogen-hematogen	Exogen
Factorul etiologic	Infecție hematogenă	Traumă combinată cu infecție
Patogen dominant	Staphylococcus aureus	Cocci, Escherichia coli sau Pseudomonas, Proteus, infecție mixtă
Stare reactivă	O creștere bruscă a reactivității organismului	Reactivitatea normală a corpului
Factorul morfologic	Osteomielita primară	Ostita purulentă secundară
Sechestrare	Adevăratele sechestrări apar pe tot parcursul procesului patologic	Pseudocechestrii apar mai întâi, adevărați mai târziu
Fractură	Este rar	Prezentă ca o patologie de bază
Infecția articulației	Este o întâmplare destul de comună	Rareori, doar în cazurile de fractură intraarticulară
Complicații septice	De multe ori	Rareori

Tratament Osteomielita acută hematogenă.

Măsurile terapeutice sunt urgente și complexe, implică efectul cel mai precoce posibil asupra agentului cauzal, evită complicațiile septice și limitează focalizarea locală a infecției. Este important să se elibereze de intoxicație cât mai curând posibil, să se minimizeze sarcina asupra organelor vitale, să se optimizeze potențialul de protecție al pacientului și să-l pregătească pentru intervenția chirurgicală viitoare.[9]

În primul rând, este necesară normalizarea temperaturii corpului și prevenirea dezvoltării toxemiei, care este deosebit de importantă la copii. Folosiți metode fizice de răcire, dilatați medical vasele periferice (Drotaverine, Papaverine) și reduceți temperatura (administrați 4% amidopirină în cantitate de 0,1 ml/kg, 50% analgină în cantitate de 0,1 ml pe an de viață a bebelușului). Homeostazia se corectează prin perfuzie intravenoasă pentru a elimina hipovolemia și a stabiliza echilibrul apă-sare și acido-bazic.

Terapia perfuzabilă se începe cu administrarea de soluție de glucoză și polimeri cu greutate moleculară medie și mică cu capacitate de detoxifiere (Reopolyglukin, Hemodez etc.), precum și soluții proteice (plasmă nativă, albumină, sânge). Volumele de lichid sunt completate cu soluții de electroliți. Corectarea stării acidotice se realizează prin administrarea de bicarbonat de sodiu 4% sau trizamină. În intoxicația severă cu dispepsie și hipokaliemie se administrează clorură de potasiu. Dacă este necesar să se utilizeze tehnici speciale, se efectuează hemossorbția - purificarea extracorporeală a sângelui.

Pacienții cei mai complicati sunt supuși unei transfuzii schimbătoare, cu înlocuirea a 1,5-2 volume de sânge circulant. Diureza de forță este, de asemenea, utilizată cu creșterea încărcăturii de apă cu soluție de glucoză 5%, soluție Ringer-Locke și administrarea ulterioară de Manitol și Lasix.

Unii pacienți practică cu succes plasmafereza, folosesc inhibitori de proteoliză (Trasylol, Contrical). Pentru a elimina sindromul de coagulare intravasculară diseminată administrată intravenos Heparină în cantitate de 1--=150 unități pe kg în 6 ore (nu mai devreme de 12 ore după intervenție chirurgicală). Vitamina C, rutina și medicamentele care conțin calciu sunt folosite pentru a reduce permeabilitatea capilară.

Pentoxol, Methyluracil, orotat de potasiu sunt prescrise pentru a activa metabolismul. Măsurile imunoterapeutice implică perfuzia de plasmă hiperimună anti-stafilococică, vaccin stafilococic și γ-globulină hiperimună anti-stafilococică.

Este obligatorie asigurarea alimentației parenterale, calculată ținând cont de conținutul caloric recomandat și echilibrul de proteine, grăsimi, carbohidrați. Dacă este posibil, pacientul este transferat treptat la o dietă normală.

Terapia cu antibiotice se efectuează simultan cu perfuzii (intravenoase, intramusculare), precum și intraosoase (în osul afectat). Înainte de identificarea agentului cauzal, fără pierdere de timp, sarea de penicilină de sodiu se administrează intravenos în doze mari. Administrarea intraosoasă presupune utilizarea de antibiotice cu un spectru larg de activitate.

La 48 de ore de la evaluarea testelor bacteriene se administrează injecție intraosoasă, în funcție de rezistență: preparate cu cefalosporine, Gentamicină, Claforan etc. Este posibilă injectarea suplimentară a 5 milioane-10 milioane de unități de penicilină cu 20 ml de novocaină 0,25% în artera femurală.

Preparatele pentru injectare intraosoasă sunt prerăcite la +20°C.

Tratamentul local al osteomielitei acute hematogene

Scopul principal al tratamentului local este reducerea presiunii intraosoase ridicate și prevenirea răspândirii ulterioare a procesului patologic. Periostomia este completată de trepanații microscopice specifice care permit drenarea cavității fără a perturba structura osoasă.

Tehnica implică următoarele manipulări:

• tăierea pielii și PJC peste zona de cea mai mare durere;
• separarea mușchilor de-a lungul fibrelor;
• deschiderea flegmonului periost, iar în absența acestuia - disecția periostului;
• executarea găurilor de perforare cu freze speciale, cu un ac plasat în centru pentru antibioticoterapie intraosoasă;
• atele de ipsos.

În leziunile osoase totale, manipulările de mai sus sunt efectuate în două zone metafizare. În etapa postoperatorie, pacientul este îmbrăcat și examinat zilnic, iar dacă este necesar se efectuează revizuirea plăgii. Întregul sistem osos este, de asemenea, examinat pentru determinarea în timp util a focarelor infectate secundare probabile. Dacă se găsesc astfel de focare, se efectuează o puncție osoasă cu măsurători de temperatură și presiune.

Fizioterapia poate fi aplicată pe măsură ce procesul inflamator acut încetează. Sunt prescrise electroforeza medicamentelor antibacteriene, UVA, terapie cu frecvență ultraînaltă.

Aproximativ o lună mai târziu, se efectuează o radiografie de control și se evaluează dinamica tratamentului.

Tratamentul chirurgical al osteomielitei acute hematogene

Intervenția chirurgicală în osteomielita hematogenă este prescrisă în prezența:

• sechestrare;
• cavitatea osteomielitică;
• fistule sau ulcere;
• modificări ale organelor parenchimatoase (din cauza osteomielitei);
• de malignitate localizată.

Chirurgia pentru osteomielita acută hematogenă poate fi radicală, convențional radicală și reconstructivă.

Intervențiile radicale includ următoarele:

• rezecția marginală a segmentului osos afectat;
• Rezecția finală a unei părți a osului lung în osteomielita traumatică complicată;
• rezecția segmentară a unei părți a osului lung;
• dezarticularea sau îndepărtarea segmentului cu osul afectat.

Intervențiile radicalizate condiționat includ următoarele:

• Fistulosequestrectomia - presupune excizia canalelor fistulei in conjunctie cu sechestrarile osoase;
• Sequestrnecrectomia - constă în rezecția sechestrelor din cutia compactată după trepanarea osoasă, sau îndepărtarea cavității osoase sub forma unei aplatizări naviculare;
• Fistulosequestrnecrectomy (alt nume: necrectomie extinsă) - implică excizia unei bucăți de necroză, sechestru, granulație, fistulă sau țesut cicatricial din structurile sănătoase;
• Trepanarea osului tubular lung cu sequestrnecrectomie se efectuează pentru a avea acces la cutia compactată din canalul măduvei osoase cu reluarea în continuare a permeabilității acestuia;
• îndepărtarea focarului osteomielitic urmată de osteosinteză de compresie-distracție percutanată bilocală pentru înlocuirea defectului osos.

Intervențiile de restaurare implică înlocuirea defectelor tisulare pronunțate și pot fi după cum urmează:

• Materiale plastice din țesut moale (transfer cu clapete);
• înlocuire plastică cu țesut vascularizat;
• tehnici combinate;
• umplerea cavității reziduale;
• Plastie a cavităților osoase cu țesuturi alimentate cu sânge (de exemplu, mioplastie);
• chirurgie de substituție folosind metoda Ilizarov, osteosinteză extra-axială.

Profilaxie

Prevenirea constă în diagnosticarea precoce, spitalizarea în timp util, acordarea de îngrijiri terapeutice și chirurgicale complete pacienților cu orice procese infecțio-inflamatorii. Dacă este necesar, prescrieți cursuri de terapie cu antibiotice, plasmă anti-stafilococică și imunizare cu anatoxină stafilococică, autovaccinare, stimularea funcțiilor sistemului reticulo-endotelial. Este obligatorie excluderea posibilității unui impact agresiv al factorilor provocatori, cum ar fi o schimbare bruscă a temperaturii ambientale (hipotermie, supraîncălzire), traumatisme etc.

Evitarea dezvoltării osteomielitei acute hematogene poate fi evitată prin evitarea influenței factorilor potențial nefavorabili. De exemplu, vorbim de procese infecțioase intercurente, situații stresante, activitate fizică excesivă, factori de frig sau căldură excesivă.

Intervențiile terapeutice comune includ:

• duce un stil de viață sănătos;
• o alimentație completă, variată și de calitate;
• evitarea situațiilor stresante;
• sprijin imunitar regulat;
• igienizarea în timp util a focarelor infecțioase;
• solicitarea la timp a ajutorului medical pentru răni, traumatisme, răni.

Un rol important joacă și evita automedicația: în dezvoltarea proceselor patologice, cu leziuni (atât închise, cât și deschise) consultațiile cu medicii sunt obligatorii.

Prognoză

Toți pacienții care au suferit osteomielita acută hematogenă, trec neapărat în fișa dispensarului. Acest lucru este necesar pentru detectarea în timp util a recurenței bolii (exacerbare), evaluarea rezultatelor terapiei, terapiei preventive cu antibiotice (de exemplu, în perioadele cele mai „periculoase” - primăvara și toamna). O persoană care a contractat boala ar trebui să-și viziteze medicul primar de cel puțin două ori pe an.

Din prima zi după intervenția chirurgicală pentru pacientul cu osteomielita hematogenă crește treptat activitatea motorie:

• permite viraje în limitele patului;
• efectuați exerciții de respirație (exerciții statice și dinamice);
• recomandă ridicarea trunchiului în timp ce vă țineți de un dispozitiv de suspendare deasupra patului.

Pentru a accelera reabilitarea, pentru a îmbunătăți procesele trofice și metabolice, sunt prescrise proceduri fizice - în special, magnetoterapia și UVB. Un curs terapeutic de fizioterapie poate include de la cinci la zece proceduri.

În general, osteomielita acută hematogenă are un prognostic favorabil condiționat. Șansele pacientului de recuperare și restabilirea completă a funcționalității mecanismelor musculo-scheletice depind de gradul procesului patologic și de succesul terapiei selectate, precum și de oportunitatea și radicalitatea tratamentului chirurgical.

Listă de cărți și studii autorizate legate de studiul osteomielitei acute hematogene

1. „Infecții osoase și articulare: de la microbiologie la diagnosticare și tratament” - autori: W. Zimmerli, ME Corti (Anul: 2015)
2. „Osteomielita: Diagnostic, Tratament și Prognostic” - de Mahmut Nedim Doral (Anul: 2012)
3. „Infecții osteoarticulare pediatrice” - de Pierre Lascombes, Antoine GS Lascombes (Anul: 2017)
4. „Osteomielita: factori de risc, diagnostic și opțiuni de tratament” - de Thore Zantop (Anul: 2016)
5. „Osteomielita – Un dicționar medical, bibliografie și ghid de cercetare adnotat pentru referințe pe internet” – de către Icon Health Publications (Anul: 2004)
6. „Osteomielita: Simptome, cauze și tratamente” - de Alton Carr (Anul: 2012)
7. „Avansuri în cercetarea osteomielitei” - de Carlos A. Leonard (Anul: 2007)
8. „Infecții osoase și articulare: de la bacteriologie la diagnostic și tratament” - de Andreas F. Mavrogenis (Anul: 2018)
9. „Manualul procedurilor de microbiologie clinică, vol. 1” de Amy L. Leber (Anul: 2016)
10. „Osteomielita: noi perspective pentru profesioniștii din domeniul sănătății: ediția 2012” - de Q. Ashton Acton (Anul: 2012)

Literatură

Kotelnikov, GP Traumatologie / editat de Kotelnikov GP., Mironov SP - Moscova : GEOTAR-Media,