Neuroretinită

Neuroretinita este de cele mai multe ori un proces inflamator unilateral (mai rar bilateral), caracterizat prin afectarea nervului optic și a stratului de fibre nervoase retiniene, afectarea vederii, afectarea retinei externe și a epiteliului pigmentar retinian. Originea exactă a bolii este necunoscută, deși este acceptat că intoxicația este implicată în dezvoltarea inflamației. Neuroretinita este o formă de nevrită optică, caracterizată printr-o evoluție lent progresivă și care necesită terapie pe termen lung.[1]

Epidemiologie

Neuroretinita este detectată cu o frecvență aproximativă de 1 până la 5 pacienți la o sută de mii de populație. Dintre toate bolile oftalmologice, patologia este înregistrată în mai puțin de 3% din cazuri.

În multe cazuri, neuroretinita se termină cu restabilirea funcției vizuale, dar 25% dintre pacienți experimentează consecințe ireversibile sub formă de pierdere sau deteriorare a vederii. Unii pacienți sunt cu dizabilități.

Boala afectează aproximativ în mod egal bărbații și femeile de toate vârstele. Vârsta medie a bolnavilor este de 25-35 de ani. În cele mai multe cazuri, neuroretinita se dezvoltă pe fondul unui alt proces infecțios și inflamator din organism.[2]

Cauze Neuroretinită

Neuroretinita cu citomegalovirus se dezvoltă la pacienții cu anomalii ale sistemului imunitar - de exemplu HIV . Reacția inflamatorie se dezvoltă în zona fundului ocular, răspândindu-se în continuare la retină. Dacă boala nu este depistată la timp, există riscul detașării retinei în viitor.

Neuroretinita sifilisului este o consecință a celei de-a treia etape a sifilisului , când agentul patogen pătrunde în structura internă a ochiului. Uneori, patologia se dezvoltă la sugari: în acest caz, neuroretinita este rezultatul patologiei ereditare.

Toxoplasmoza poate fi transmisă copilului și în utero. Neuroretinita este o consecință a acestei leziuni și apare la o persoană la câțiva ani după naștere.

Neuroretinita septică este o complicație a proceselor purulent-inflamatorii din organele interne.

O leziune virală apare ca urmare a unui curs sever de gripă , herpes și așa mai departe. Într-o astfel de situație, cel mai adesea se dezvoltă o formă ușoară de neuroretinită, care trece pe măsură ce boala de bază dispare.

Uneori, cauzele sunt patologii vasculare congenitale - de exemplu, retinita hemoragică (boala Coates, retinita pigmentară ). Aceste boli sunt cauzate de modificări patologice ale genelor.[3]

Cauzele suplimentare pot include:

• Infecție din alte locuri din organism;
• traumatisme la nivelul ochiului;
• expunere prelungită la radiații ionizante;
• expunere regulată la lumina ultravioletă.

Factori de risc

Factorii exacti în dezvoltarea neuroretinitei nu au fost determinați. Cu toate acestea, cel mai adesea vorbim de procese inflamatorii rinogenice infecțioase, iar inflamația poate avea origini diferite: bacteriene, virale, fungice, parazitare, toxice. În general, orice boală infecțioasă acută sau cronică poate provoca teoretic neuroretinită.

În plus, patologia se poate dezvolta ca parte a unei reacții autoimune - în special, la pacienții cu boli reumatologice. Problema este ceva mai rar cauzată de afectarea traumatică a organelor vederii.

Factori suplimentari:

• Vârsta – riscurile de neuroretinită cresc odată cu vârsta (boala este mai frecventă la vârstnici).
• Predispoziție ereditară - unele patologii provocatoare sunt moștenite.
• Obiceiuri dăunătoare, alimentație proastă, neuropatologii.
• Boli vasculare, hipertensiune arterială , ateroscleroză .
• Boli specifice (HIV, sifilis etc.).
• Diabet zaharat, anemie pernicioasă, oftalmopatie .

Patogeneza

Neuroretinita este un proces inflamator care implică nervul optic și stratul de fibre ale nervului retinian. Nervul optic este un segment al neuronului periferic al căii optice. Începutul său este definit în regiunea fundului ochiului, iar finalizarea sa - în fosa craniană mijlocie. Este format din cilindrii axiali ai ganglionilor retiniani si este reprezentat de aproximativ 1 milion de fibre nervoase. Nervul iese din orbită prin orificiul optic, după care ambii nervi sunt direcționați către șaua turcească.[4]

Dezvoltarea neuroretinitei poate fi cauzată atât de infecția acută, cât și de cea cronică. Mai ales adesea sursele primare sunt bolile otolaringologice ( sinuzita maxilară , sinuzita și amigdalita ), patologiile dentare (parodontita sau dinții cariați), inflamațiile creierului și ale membranelor cerebrale ( meningita - seroasă, sifilitică sau tuberculoasă, encefalita - virală, rahitzială, bacteriană sau protozoare), precum și gripă, tuberculoză, sifilis, secară etc.).[5]

Dintre bolile organelor interne, sursele patologice sunt adesea bolile de rinichi și sânge, procesele alergice, diabetul zaharat, guta, colagenoza, avitaminoza. Intoxicația - de exemplu, alcool-tutun, plumb, metanol - este, de asemenea, de o importanță considerabilă. Un mare procent din cazurile de neuroretinită sunt de origine inexplicabilă.[6]

Simptome Neuroretinită

Neuroretinita cu citomegalovirus se caracterizează prin semne precum:

• apariția unor pete mici, muște în fața ochilor;
• apariția fulgerelor strălucitoare (care se observă mai ales noaptea);
• scăderea acuității vizuale, formarea de pete oarbe;
• deteriorarea funcției vizuale periferice.

În neuroretinita sifilitică, se observă opacitatea vitroasă, umflarea retinei și a nervului optic. Sunt posibile hemoragii retiniene.

În complicațiile septice, opacitatea corpului vitros, edemul nervului optic, iar în cazurile avansate se dezvoltă o inflamație purulentă pronunțată.

Neuroretinita asociată cu modificări patologice ale genelor este adesea însoțită de afectarea percepției culorilor, estomparea imaginii vizibile, îngustarea accentuată a câmpului vizual și orientarea spațială afectată.

În general, pacienții își exprimă cel mai adesea plângeri cu privire la deteriorarea bruscă a funcției vizuale, îngustarea și pierderea câmpurilor vizuale, percepția afectată a culorilor (în special spectrul albastru-verde). Mulți pacienți experimentează fulgerări și dureri în globul ocular.[7]

Complicații și consecințe

Neuroretinita poate duce la tulburări vizuale, variind de la agravare până la pierderea completă a funcției vizuale fie la un ochi, fie la ambii ochi. Vederea se poate deteriora dramatic în câteva zile. Uneori, 1-2 zile sunt suficiente pentru ca pacientul să piardă mai mult de 50% din funcția vizuală.

Percepția culorilor este afectată în special, dar pacientul poate să nu observe sau să nu acorde atenție acestui lucru pentru o lungă perioadă de timp. Majoritatea pacienților cu neuroretinită experimentează dureri intraoculare, care cresc în timpul mișcărilor globului ocular. În plus, boala este predispusă la recidivă.

În procesul de comprimare sau deteriorare a axonilor nervului optic, transportul axoplasmatic este întrerupt. Se dezvoltă edemul nervului optic, fibra este deteriorată și capacitatea de a vedea este afectată, ceea ce poate provoca atrofie optică parțială sau completă dacă este tratată incorect sau târziu.[8]

Diagnostice Neuroretinită

Diagnosticul de neuroretinită se stabilește pe baza unui examen oftalmologic. În prima etapă de diagnostic, medicul intervievează pacientul, analizează istoricul bolii, clarifică rezultatele examinării altor specialiști (neurolog, endocrinolog, neurochirurg), efectuează un examen oftalmologic complet și evaluează probabilitatea posibilei simptomatologie a diferitelor neuropatologii.. Dacă este necesar, prescrie o serie de examinări suplimentare și determină regimul de tratament suplimentar.

Teste obligatorii pentru diagnosticul de neuroretinită:

• examen general de sânge (pentru a exclude inflamația cronică și procesul autoimun sistemic);
• analiza urinei;
• Test biochimic de sânge cu determinarea glucozei, AST, ALT;
• însămânțare bacteriologică din cavitatea conjunctivală cu determinarea agentului cauzal și a sensibilității acestuia la terapia cu antibiotice;
• teste de sânge pentru sifilis (RW) și HIV prin ELISA;
• Analiza ELISA a markerilor hepatitei B și C;
• Analiza Ig A, M, G la virusurile herpes simplex, chlamydia, citomegalovirus, toxoplasmoza.

Recomandările suplimentare pot include:

• test de sânge cu proteina C reactivă;
• test de sânge pentru analize reumatice.

Diagnosticul instrumental este adesea reprezentat de proceduri de diagnostic de bază, cum ar fi:

• Vizometria este o metodă tradițională de evaluare a acuității vizuale;
• Biomicroscopie - o tehnică de depistare a opacității cristalinului, a opacității vitroase focale sau difuze, a hemoragiilor vitroase, a celulelor, exudatului, hipopionului;
• tonometria este o metodă de determinare a presiunii intraoculare;
• oftalmoscopie - investigarea modificărilor segmentului ocular posterior, focare inflamatorii, mufe de-a lungul vaselor, hemoragii intraretinale, depuneri dure, edem macular, neuropatie, modificări atrofice ale nervului optic caracteristic inflamației corioretinale;
• perimetrie - evaluarea posibilei îngustari a câmpului vizual, depistarea scotoamelor, diagnosticarea disfuncțiilor vederii centrale și periferice;
• refractometrie - depistarea tulburărilor de refracție oculară;
• Raze X ale sinusurilor și pieptului - pentru a exclude procesele patologice care ar putea provoca dezvoltarea neuroretinitei.

Biomicroscopia fundului ocular, gonioscopie, examinarea periferiei fundului ocular, oftalmocromoscopia, electroretinograma, examinarea cu ultrasunete a globului ocular și a vaselor cerebrale, retinotomografie cu coerență optică, angiografie cu fluorescență, radiografie a orbitei și a craniului în diferite proiecții, dacă pot fi prescrise diferite proiecții indicat.

Este adesea utilizată înregistrarea potențialelor vizuale evocate, ceea ce este necesar pentru a evalua starea nervului optic și diagnosticul diferențial al neuroretinitei din tulburările vizuale funcționale și organice.[9]

Diagnostic diferentiat

Patologie	Baza diagnosticului diferențial al neuroretinitei
Procesul distrofic corioretinian central secundar	Există dovezi ale unei inflamații oculare din trecut. Există un scotom central în câmpul vizual.
Proces degenerativ legat de vârstă în macula	Există un scotom central în câmpul vizual, se observă o scădere a acuității vizuale.
Retinită pigmentară	Există defecte în câmpul vizual, o scădere a acuității vizuale. Oftalmoscopia evidențiază diverse focare patologice în zona retinei.
Tumori corioide	Există o scădere a acuității vizuale, iar oftalmoscopia evidențiază o zonă focală cu contururi neclare, indentare.
Corioretinopatie, de natură seroasă centrală	Există o deteriorare accentuată a vederii, uneori asociată cu o boală virală.
Epiteliopatie, acută de tip placoid multifocal	Vederea scade după o boală virală, se constată scotoame paracentrale sau centrale. Pot fi detectate fotopsie, metamorfopsie.
Hemoragii subretiniene și subcoroidale	Vederea scade brusc, scotomul apare în câmpul vizual. Oftalmoscopia relevă o focalizare cu contururi neclare.
Dezlipirea hemoragică de retină	Vederea scade brusc, scotomul apare în câmpul vizual. Oftalmoscopia evidențiază un focar patologic în zona retinei.

Tratament Neuroretinită

Terapia conservatoare poate include diferite medicamente, care depinde de cauza neuroretinitei.

Dacă este necesară dilatarea pupilei, se prescriu medicamente cicloplegice și midriatice:

• 1% tropicamidă - 2 picături de două ori pe zi, timp de o săptămână;
• 1% fenilefrină 2 picături de două ori pe zi timp de o săptămână.

Glucocorticosteroizii sunt utilizați pentru a bloca răspunsul inflamator în neuroretinită, pentru a reduce permeabilitatea capilară, pentru a inhiba producția de prostaglandine, încetinind procesele de proliferare:

• 0,1% dexametazonă 2 picături. De 4-5 ori pe zi;
• 0,4% dexametazonă o dată pe zi 1,2-2 mg sub conjunctivă sau 2-2,8 mg parabulbar;
• prednisolon 5 la 30-80 mg pe zi pe cale orală (dimineața) cu reducerea treptată suplimentară a dozei timp de 10 zile (indicat în neuroretinite recidivante regulate, patologii sistemice);
• metilprednisolon 250-1000 mg zilnic intravenos prin picurare timp de 4-5 zile (dacă tratamentul local este ineficient sau există o inflamație corioretiniană severă cu o amenințare crescândă de pierdere a funcției vizuale sau în neuroretinita bilaterală asociată cu patologii sistemice).

În neuroretinita datorată proceselor infecțioase, este indicată terapia cu antibiotice:

• 0,3% Tobramicină 2 picături. De 5 ori pe zi;
• Ciprofloxacină 0,3% 2 picături. De 5 ori pe zi timp de o săptămână;
• Levofloxacină sau Moxifloxacină 2 picături. De 5 ori pe zi timp de o săptămână;
• Ciprofloxacină 250-500 mg pe zi pe cale orală timp de o săptămână;
• Amoxicilină 250-500 mg pe zi pe cale orală timp de două săptămâni;
• Clindamicină 150 mg oral de 4 ori pe zi timp de 1-2 săptămâni;
• Ceftriaxonă 1 g zilnic sub formă de injecții intramusculare, o cură de 1-2 săptămâni;
• Lincomicină 30% 600 mg de două ori pe zi sub formă de injecții intramusculare, în curs de 1 săptămână.

Dacă neuroretinita este provocată de o boală virală, se prescrie terapia antivirală:

• Aciclovir 200 mg de 5 ori pe zi timp de o săptămână;
• Valaciclovir 500 mg de trei ori pe zi timp de o săptămână.

Dacă neuroretinita este cauzată de un agent patogen fungic, terapia antifungică este adecvată:

• Ketoconazol 200 mg de două ori pe zi pe cale orală, timp de 1-2 săptămâni;
• Fluconazol 150 mg de două ori pe zi timp de 10 zile.

Când neuroretinita este combinată cu creșterea presiunii intraoculare, se prescriu diuretice:

• Furosemid 40 mg pe zi timp de trei zile consecutive;
• Furosemid 1% cu 2 ml sub formă de injecții intramusculare zilnic timp de 2-3 zile.

Antiinflamatoarele nesteroidiene sunt indicate pentru a bloca răspunsul inflamator:

• Diclofenac sodic 25-75 mg zilnic intramuscular timp de 5 zile;
• Meloxicam 15 mg pe zi sub formă de injecții intramusculare timp de 5 zile;
• Indometacin 25 mg de trei ori pe zi pe cale orală timp de 2 săptămâni.

În cazurile complicate de neuroretinită, patologii sistemice și frecvent recurente, absența răspunsului pozitiv al glucocorticosteroizilor este posibil să se prescrie antimetaboliți (Metotrexat, 5-fluorouracil în spațiul suportan).[10]

Eficacitatea tratamentului este evaluată prin următorii indicatori:

• vederea îmbunătățită;
• eliminarea răspunsului inflamator;
• resorbția infiltratului;
• scăderea severității distorsiunii obiectului, fotopsie, scotom.

Chirurgia nu este indicată pentru neuroretinită.

Profilaxie

Măsurile preventive trebuie luate pentru toate persoanele care au tendința de a dezvolta neuroretinită (inclusiv predispoziția genetică la patologie):

• efectuați controale și consultații periodice cu specialiști oftalmolog;
• evitați rănile la cap și ochi;
• Nu vă automedicați pentru orice boli infecțioase (inclusiv răceala comună);
• menține-te activ fizic, evită hipodinamia;
• renunțați la obiceiurile proaste;
• consumați o dietă variată, echilibrată;
• Nu vă suprasolicitați ochii, evitați să petreceți perioade lungi de timp în fața unui ecran de computer sau a gadgeturilor;
• odihnă suficientă, dormind cel puțin 7-8 ore pe noapte;
• Faceți periodic analize de sânge și urină pentru a evalua performanța;
• faceți plimbări frecvente în aer curat;
• Evitați activitățile care implică o tensiune vizuală excesivă;
• vizitați regulat medicul stomatolog, preveniți dezvoltarea cariilor dentare, parodontitei.

In plus, pentru prevenirea neuroretinitei, se recomanda folosirea ochelarilor de soare pentru a proteja retina de razele ultraviolete, verificati periodic la specialisti pentru a elimina factorii de risc.

Prognoză

Prognosticul depinde în principal de cauza de bază a neuroretinitei - adică de cursul patologiei de bază. Unele procese inflamatorii ușoare se rezolvă de la sine, iar vederea revine în câteva săptămâni (luni). În absența bolilor instabile dinamic și sistemice (patologii ale țesutului conjunctiv), funcția vizuală poate fi restabilită, dar adesea problema devine recurentă, afectând același ochi sau altul.

Pentru a optimiza prognosticul, este necesară tratarea în timp util a proceselor patologice acute și recurente, eliminarea obiceiurilor proaste, vizitarea regulată a specialiștilor de specialitate și efectuarea examinărilor preventive.[11]

Dacă neuroretinita evoluează la o formă cronică, riscul de complicații și efecte adverse crește dramatic.