Expert medical al articolului
Noile publicații
Leziuni craniocerebrale la copii
Ultima examinare: 23.04.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Cauzele traumatismului cranio-cerebral la copii
Principalele cauze ale leziunilor cranio-cerebrale la copii:
- leziuni de transport (cel mai adesea rutier);
- cădea de la înălțime (pentru un copil de vârstă fragedă, înălțimea periculoasă poate fi de 30-40 cm),
- leziuni de uz casnic,
- neglijent sau crud tratamentul părinților,
- traumatism penal (la copii mai mari).
Ultimele două motive au devenit din ce în ce mai importante în ultimii ani.
Mecanismul de dezvoltare a leziunilor capului la copii
În patogeneza TBI este comună distingerea mai multor mecanisme dăunătoare:
- Mecanisme de distrugere în caz de rănire a capului.
- Mecanismul principal de distrugere este rănirea însăși.
- Mecanisme secundare dăunătoare - hipoxie sau ischemie cerebrală, hipotensiune arterială și un grad mai mic de hipertensiune, hipoglicemie și hiperglicemie, hipernatremie și hiponatremie, hipocapnie și hypercarbia, hipertermie, edem cerebral.
Varietatea factorilor secundari dăunători determină complexitatea terapiei în această patologie.
Edemul creierului
Sindromul principal în dezvoltarea leziunilor secundare este creșterea edemului cerebral.
Cauzele edemului cerebral:
- încălcarea reglementării vaselor cerebrale (edem vasogenic);
- ischemia tisulară ulterioară (edem citotoxic).
Consecințele unui edem tot mai mare al creierului - o creștere a ICP și o încălcare a perfuziei tisulare.
Mecanisme de edem al creierului
Având în vedere mecanismele de dezvoltare a edemului creierului, este necesar să se ia în considerare caracteristicile sale fiziologice.
Caracteristici ale creierului Consumul fiziologic mare de oxigen si fluxul sanguin ridicat de organe, incapacitatea cranial de a schimba volumul său în funcție de volumul creierului, autoregulation MK, influența temperaturii asupra funcțiilor vitale ale creierului, efectul reologia sângelui la livrare de oxigen. Consumul ridicat de oxigen și fluxul sanguin ridicat de organe. Creierul este un organ extrem de activ din punct de vedere metabolic, cu o cantitate mare de oxigen pe fondul fluxului de sânge în organe. Masa creierului nu depășește 2% din greutatea corporală, în timp ce utilizează aproximativ 20% din întregul organism oxigen și primește până la 15% din CB. La copii, cantitatea de consum de oxigen din creier este de 5 ml per 100 g de țesut cerebral pe minut, cu mult mai mare decât cea a adulților (3-4 ml).
MK la copii (cu excepția nou-născuților și sugarilor) depășește de asemenea MK la adulți și este de 65-95 ml la 100 g țesut cerebral pe minut, în timp ce la adulți este de 50 ml în medie. Inabilitatea craniului de a-și schimba volumul, în funcție de volumul creierului. Această circumstanță poate determina o creștere accentuată a ICP cu un volum tot mai mare al creierului, ceea ce, la rândul său, poate agrava perfuzia tisulară, în special în zonele pericorice.
Cererea de perfuzie cerebrală (CPD) depinde direct de ICP, se calculează prin formula:
CPR = ADP - ICP, unde AD este media BP la nivelul cercului Willis
ICP este normal la copiii care nu depășesc 10 mm Hg și depinde de volumul principal al componentelor cavității craniene. țesut cerebral durează până la 75% din volumul intracranian, fluidul interstițial - aproximativ 10%, chiar și reprezintă 7-12% din LCR și aproximativ 8% ia sânge localizat în fluxul sanguin al creierului. Conform conceptului Monro-Kelly, componentele numite sunt incompresibile în natură, prin urmare, o modificare a volumului unuia dintre ele la un nivel constant al ICP conduce la modificări compensatorii ale volumului celorlalte.
Componentele cele mai labile ale cavității craniene sunt sângele și CSF, iar dinamica redistribuirii acestora servește drept tampon principal pentru ICP atunci când volumul și elasticitatea creierului se schimbă.
Autoreglarea MK - unul dintre procesele care limitează cantitatea de sânge din vasele creierului. Acest proces menține constanța MC în oscilațiile ADP la adulți de la 50 la 150 mm. Hg. Art. Scăderea ADP sub 50 mmHg este periculoasă prin dezvoltarea hipoperfuziei țesuturilor cerebrale cu debutul ischemiei și depășind 150 mmHg poate duce la edemul creierului. Pentru copii, limitele autoreglementării sunt necunoscute, dar probabil ele sunt proporțional mai mici decât la adulți. Mecanismul autoreglației MC nu este complet clar până la capăt, dar probabil constă într-o componentă metabolică și vasomotorie. Se știe că autoreglarea poate fi deranjată de hipoxie, ischemie, hipercarbia, traumatisme craniene, sub influența unor anestezice generale.
Factorii care afectează nivelul MK al CO2 și pH-ul în vasele cerebrale, oxigenarea sângelui, factorii neurogenici. Nivelul de CO2 și pH-ul în vasele creierului este un factor important care determină magnitudinea MC. Valoarea MC este dependentă liniar de paCO2 în intervalul de la 20 la 80 mm. Hg. Art. O scădere a pCOO2 cu 1 mmHg reduce MC cu 1-2 ml la 100 g țesut cerebral pe minut, iar scăderea acestuia la 20-40 mm. Hg. Art. Reduce MC de două ori. Hiperventilația pe termen scurt, însoțită de o hipocarbie semnificativă (paCO2 <20 mm Hg), poate duce la ischemie cerebrală severă ca urmare a vasoconstricției. Cu hiperventilarea prelungită (mai mult de 6-8 ore), MC se poate normaliza ca urmare a unei corecții graduale a pH-ului CSF prin întârzierea bicarbonatului.
Oxigenarea sângelui (MC depinde de acesta într-o măsură mai mică) În intervalul de la 60 la 300 mm. Hg. Art. PaO2 practic nu afectează hemodinamica cerebrală și numai atunci când paO2 scade sub 50 mm Hg, există o creștere accentuată a MC. Mecanismul de vasodilatație cerebrală în timpul hipoxiei nu este pe deplin stabilită, dar poate consta dintr-o multitudine de reacții neurogene cauzate de Chemoreceptors periferice și de efectul vasodilatator directe lactat hipoxemici acidoza. Hiperoxia pronunțată (pao> 300 mm Hg) duce la o scădere moderată a MC. Când respira 100% oxigen la o presiune de 1 atm, MC scade cu 12%.
Multe dintre mecanismele de mai sus ale reglementării MC sunt realizate cu ajutorul oxidului nitric (NO) eliberat din celulele endoteliale ale vaselor cerebrale. Oxidul de azot este unul dintre principalii mediatori locali ai tonului patului microcirculator. Aceasta determină vasodilatația cauzată de hipercarbia, metabolismul crescut, efectul anestezicelor volatile și nitraților (nitroglicerina și nitroprusidul de sodiu).
Factorii neurogenici joacă, de asemenea, un rol semnificativ în reglementarea MC. Mai întâi de toate, acestea afectează tonul vaselor mari ale creierului. Sistemele adrenergice, colinergice și serotoninergice afectează MC la egalitate cu sistemul de peptide vasoactive. Semnificația funcțională a mecanismelor neurogenice în reglarea MC este evidențiată prin studii de autoreglare și leziuni cerebrale ischemice.
Influența temperaturii asupra activității vitale a creierului
Importanța deosebită pentru consumul de oxigen de către creier este temperatura țesuturilor sale. Hipotermia determină o scădere semnificativă a metabolismului în celulele creierului și duce la o scădere secundară a MC. Scăderea temperaturii creierului cu 1 ° C conduce la reducerea consumului cerebral de oxigen (O2 media), cu 6-7%, iar la 18 ° C O2 media este nu mai mult de 10% din valorile inițiale ale normotermice. La o temperatură sub 20 ° C, activitatea electrică a creierului dispare și o izolină este înregistrată pe EEG.
Hipertermia are efectul opus asupra metabolismului creierului. La o temperatură de 37 ° C până la 42 ° C există o creștere treptată a mediilor MC și O2, dar cu o creștere suplimentară a acesteia, apare o scădere critică a utilizării oxigenului de către celulele creierului. Acest efect este asociat cu posibila degradare a proteinelor la o temperatură de peste 42 ° C.
Influența proprietăților reologice ale sângelui asupra eliberării oxigenului
Livrarea oxigenului în celulele creierului depinde nu numai de magnitudinea MC, ci și de proprietățile sângelui. Hematocritul este cel mai important factor care determină atât capacitatea de oxigen a sângelui, cât și vâscozitatea acestuia. Cu anemia, rezistența vaselor cerebrale scade, MC crește. Efectul pozitiv al reducerii vâscozității sângelui este cel mai evident în cazurile de ischemie cerebrală focală, când cea mai bună eliberare de oxigen are loc la o valoare a hematocritului de 30-34%.
Caracteristicile clinice ale traumatismului cranio-cerebral la copii
Tulburari de dezvoltare la pacienți în perioada acută de leziuni cerebrale, care afectează organele și sistemele vitale, care duc la boli respiratorii și cardiovasculare, afectează în mod indirect ficat și rinichi, intestin motilitate, ceea ce complică foarte mult tratamentul.
TBI ușoară, adesea, nu duce la pierderea conștiinței. Atunci când leziuni cerebrale moderate și severe exprimate adesea simptome focale, și este dominat de depresie a conștiinței și a tulburărilor vegetative observate adesea în fază timpurie a crescut de aprovizionare cu sange a vaselor cerebrale, l-au urmat de edem vasogen. Difuza leziunii axonale apare la copii mult mai des decât la adulți.
În legătură cu trăsăturile anatomice și fiziologice ale organismului copilului, procesele care apar la copiii cu CCI sunt semnificativ diferite. Copiii au mai multe șanse de a avea perioade de recuperare temporară a conștienței după leziuni relativ minore, posibil o ameliorare rapidă a stării, în plus, au un prognostic mai bun decât se poate presupune pe baza simptomelor neurologice inițiale.
Clasificarea TBI
Există mai multe principii pentru clasificarea traumatismelor craniocerebrale, în funcție de leziunile craniului, natura leziunilor cerebrale și gradul de gravitate.
Clasificarea traumei cranio-cerebrale în raport cu leziunile craniene:
- CPT închis.
- Un CTB deschis este o combinație a unei încălcări a integrității pielii, a aponeurozei și a oaselor boltei craniene.
Clasificarea TBI prin natura leziunilor cerebrale:
- Distrugerea focală a creierului (contusie creierului, hematoame epidurale, subdurală și intracerebrală).
- Tulburări cerebrale difuze (contuzie a creierului și leziuni axonale difuze).
Clasificarea TVC după severitate:
- BMS de grad scăzut (contuzie și vânătăi ușoare ale creierului).
- CWT de grad mediu (contusion de creier de grad mediu).
- TBT severă (contuzie cerebrală de grad sever, afectare axonală difuză și compresie a creierului).
Cum să recunoști un traumatism cerebral traumatic la un copil?
Diagnostic algoritm
Conform unor rapoarte, numai 84% din toate hematoamele se dezvoltă în următoarele 12 ore după leziune și, prin urmare, orice contuzie cerebrală la copii este considerată o indicație pentru spitalizarea obligatorie. Diagnosticul diferențial se efectuează cu alte afecțiuni care cauzează depresia SNC.
Examenul fizic
Atunci când examinați un pacient cu CCT, este necesar să începeți cu o inspecție strictă. În primul rând, se evaluează funcția respirației externe și starea sistemului cardiovascular. O atenție deosebită trebuie acordată prezenței escoriații, contuzii, semne de sângerare internă sau externă și fracturi costale, pelvis și extremități, LCR expirării și sânge din nas și urechi, mirosul gurii.
Diagnosticul severității TBI constă în principal în evaluarea opresiunii conștiinței, a simptomelor neurologice și a gradului de implicare în procesul patologic al funcțiilor vitale ale corpului.
Evaluarea gradului de inhibare a conștiinței
Pentru a evalua gradul de opresiune a conștiinței, este de preferat să se utilizeze cea mai comună scală de comă din Glasgow din lume. Se bazează pe trei criterii clinice pentru deschiderea ochilor, funcțiile verbale și reacția motrică a pacientului. Fiecare criteriu este evaluat pe un sistem de puncte, numărul maxim de puncte pe scara de 15, minim - 3. Conștiență Clear corespunde la 15 puncte, punctele 14-10 corespund ameți diferite grade, 8-10 - semisopor mai putin de 7 puncte - coma. Avantajele absolute ale acestei scări includ simplitatea și versatilitatea suficiente. Principalul dezavantaj este că nu poate fi utilizat la pacienții intubați. În ciuda anumitor limitări, scara Glasgow este foarte eficientă pentru evaluarea dinamică a nivelului de conștiență al pacientului și are o valoare predictivă înaltă.
La copii mici (sub vârsta de 3-4 ani), datorită discursului insuficient format, se poate utiliza o scară comă modificată Glasgow.
Modificată scala Glasgow Coma pentru copii mici
Reacțiile pacientului |
Puncte |
Deschiderea ochilor |
|
Arbitrar |
4 |
La cererea |
3 |
Pentru durere |
2 |
Dispărut |
1 |
Reacții motorii |
|
executarea mișcărilor la comandă |
6
|
mișcare ca răspuns la iritația dureroasă (repulsie) |
5
|
eliminarea membrelor ca răspuns la stimularea durerii |
4
|
patologică flexie ca răspuns la iritația dureroasă (decorticarea) |
3
|
extinderea patologică ca răspuns la iritația dureroasă (decerebriație) |
2
|
Răspunsul la vorbire | |
copilul zâmbește, se concentrează pe sunet, monitorizează obiectele, este interactiv |
5 |
copilul cu plâns poate calma interactivitatea defectului |
4 |
când plânsul se calmează, dar nu pentru gemete lungi |
3 |
nu se calmează când plânsul este neliniștit |
2 |
Plânsul și interactivitatea sunt absente |
1 |
[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44],
Evaluarea gradului de leziune a trunchiului cerebral
În particular, funcțiile nervilor cranieni sunt evaluate prin prezența anisocoriei, răspunsul elevului la lumină, testul oculovestibular (testul de apă rece) sau reflexele oculocefalice. Natura reală a tulburărilor neurologice poate fi evaluată numai după recuperarea funcțiilor vitale. Prezența tulburărilor respiratorii și hemodinamice evidențiază posibila implicare a structurilor stem în procesul patologic, care este considerată o indicație pentru desfășurarea imediată a terapiei intensive adecvate.
Cercetare de laborator
Pacienții care sunt în stare critică, opera examinare a vizat identificarea tulburărilor asociate ale corpului examinat CBC (excepție obligatorie hipoxie hemic) și urină determină electrolit, acid-bazic și gazele sanguine, glucoza serică, creatinina, bilirubina.
Cercetare instrumentală
Pentru diagnosticul CTB, se efectuează radiografii ale craniului și coloanei vertebrale cervicale, tomografie computerizată și imagistică prin rezonanță magnetică a creierului, neurosonografie, examinarea fundului ocular, puncția lombară.
Radiografia craniului și a coloanei vertebrale cervicale în două proiecții.
CT cerebral - studiul cel mai informativ cu TBI - permite să dezvăluie prezența hematoame în cavitatea craniană, leziuni contuzii, deplasarea medială a structurilor cerebrale, caracteristici și tulburări de creștere liquorodynamics ICP, precum și deteriorarea structurilor osoase ale bolții craniene.
Contraindicații relative pentru CT de urgență:
- șoc
- resuscitare
Dacă în prima zi crește severitatea stării pacientului, este necesar să se reanalizeze CT din cauza riscului de creștere a focarelor primare de hemoragie sau de formare a hematoamelor întârziate.
Neurosonografia este o metodă destul de informativă de cercetare pentru detectarea deplasării structurilor mediane ale creierului (în absența posibilității de a efectua CT), în special la copiii mici.
MRI suplimentează CT, permițând vizualizarea tulburărilor de structură a creierului subtile care apar cu leziuni axonale difuze.
Investigarea fundului este o metodă importantă de diagnosticare auxiliară. Cu toate acestea, examinarea fondului nu poate întotdeauna să evidențieze creșterea ICP, deoarece semnele de edem al mamelonului nervului optic sunt prezente numai la 25-30% dintre pacienții cu o creștere dovedită a ICP.
Punctul de punctuație
În condițiile unei utilizări mai largi a metodelor moderne de diagnostic, aceasta este folosită din ce în ce mai puțin (în ciuda informativității ridicate), inclusiv din cauza complicațiilor frecvente ale acestei proceduri la pacienții cu edem progresiv al creierului.
- Indicatii - diagnostic diferential cu meningita (indicatie principala).
- Contraindicațiile sunt semne de înclinare și dislocare a creierului.
Pacienții care sunt în stare critică, în plus față de studiul obligatoriu efectuat, cu scopul de a identifica leziuni asociate cu ultrasunete a abdomenului și a spațiului retroperitoneal, radiografia toracica, oasele bazinului, și, dacă este necesar, oasele extremităților superioare și inferioare, înregistrate ECG TBI și măsuri de diagnostic.
Tratamentul leziunilor traumatice ale creierului la copii
Există metode chirurgicale și terapeutice de tratament.
Tratamentul chirurgical al TBI la copii
Indicatii pentru interventia neurochirurgicala:
- compresia creierului prin hematom epidural, subdural sau intracranian,
- fractura deprimata a oaselor boltei craniene.
O componentă obligatorie a preparării preoperatorii este stabilizarea hemodinamicii.
Tratamentul terapeutic al TBI la copii
Toate măsurile terapeutice pot fi împărțite în trei grupe principale.
Grupuri de măsuri terapeutice:
- obschereanimatsionnye,
- specifice,
- agresiv (dacă primele două sunt ineficiente).
Scopul terapiei este de a opri edemul creierului și de a scădea ICP. In tratamentul pacientilor cu TBI este necesară monitorizarea funcțiilor creierului, pentru a asigura schimbul de gaze corespunzătoare pentru a menține o hemodinamic stabilă, metabolice reduce creierul are nevoie pentru a normaliza indicatii temperatura corpului prescrise pentru deshidratare, anticonvulsive și antiemetice, anestezice, suport nutrițional se realizează.
Monitorizarea funcțiilor creierului
Terapia rațională a edemului cerebral este imposibilă fără monitorizarea funcțiilor sale. Cu o scădere a nivelului de conștiență sub 8 puncte pe scara Glasgow, măsurarea ICP este indicată pentru a controla hipertensiunea intracraniană și a calcula CPR. La fel ca la pacienții adulți, ICP nu trebuie să depășească 20 mm. Hg. Art. La sugari, CPD trebuie menținut la 40 mm Hg, la copiii mai mari de 50-65 mm Hg (în funcție de vârstă).
Cu normalizarea tensiunii arteriale bcc și a tensiunii arteriale stabile pentru a îmbunătăți fluxul venos din capul pacientului, se recomandă ridicarea vârfului patului cu 15-20 °.
Asigurarea unui schimb adecvat de gaz
Menținerea schimbului adecvat de gaz previne efectele dăunătoare ale hipoxiei și hipercarbiei asupra reglării MC. Arătând respirația unui amestec îmbogățit cu oxigen la 40%, pO2 ar trebui menținut la un nivel de cel puțin 90-100 mm. Hg. Art.
Când apăsarea conștienței, apariția tulburărilor bulbare, respirația independentă devine inadecvată. Ca rezultat al scăderii tonului mușchilor limbii și faringelui, se dezvoltă obstrucția tractului respirator superior. La pacienții cu TBI, distresul respirator extern poate să se dezvolte rapid, ceea ce face necesară decizia privind intubarea traheei și trecerea la ventilația mecanică.
Indicații pentru trecerea la ventilația mecanică:
- insuficiență respiratorie,
- oprirea conștiinței (scorul comăi Glasgow mai mic de 12) Mai devreme tranziția la IVL, cu atât mai puțin pronunțat efectul tulburărilor respiratorii asupra MK.
Tipuri de intubare a traheei: nasotraheal, fibrooptic.
Intubația nazotraheală evită supraexprimarea coloanei vertebrale cervicale, care este periculoasă pentru traumatismele cervicale ale coloanei vertebrale.
Contraindicații pentru intubarea nazotraheală: afectarea nasului și a sinusurilor paranasale
Intubația fibrooptică este indicată pentru deteriorarea oaselor craniului facial.
Tehnica de intubare a traheei
Intubația trebuie efectuată sub anestezie generală utilizând anestezice intravenoase de barbiturice sau propofol. Aceste medicamente reduc în mod semnificativ MK și ICP, reducând necesitatea creierului în oxigen. Cu toate acestea, în cazul deficienței BCC, aceste medicamente reduc semnificativ BP, de aceea trebuie administrate cu prudență, titrând doza. Imediat înainte de intubare, este necesar să se pre-oxigeneze pacientul prin inhalarea a 100% oxigen timp de cel puțin 3 minute. Riscul ridicat de aspirare a conținutului gastric necesită etanșarea căilor respiratorii a pacientului prin umflarea manșetei tubului de intubație.
Moduri de ventilație mecanică, regimuri auxiliare, ventilație forțată.
Moduri de ventilație auxiliare
Atunci când se oferă suport respirator, sunt preferabile modurile de ventilație auxiliară, în special modul de ventilare sincronizată de întreținere (BSMU), care la copiii cu TBT severă permite sincronizarea rapidă cu dispozitivul. Acest regim este mai fiziologic în raport cu biomecanica respirației și permite reducerea semnificativă a presiunii intraoracice medii.
[50],
Ventilația forțată a plămânilor
Acest mod de ventilație este recomandat pentru comă profundă (scor GCS mai mic de 8), atunci când sensibilitatea redusă a centrului respirator la nivelul sanguin al dioxidului de carbon. Discoordination între mișcarea respiratorie a pacientului și aparatul respirator poate duce la o creștere dramatică a presiunii intratoracice și apariția de ciocan de apă în bazinul venei cave superioare. Cu absenta prelungita a sincronizarii, debitul venos din cap poate fi perturbat, ceea ce poate contribui la o crestere a ICP. Pentru a preveni acest fenomen, este necesar să se sedați pacientul cu medicamente de tip benzodiazepină. Trebuie să se evite, ori de câte ori este posibil, utilizarea relaxanților musculare, într-o anumită măsură posedând un efect de blocare a ganglionilor, reducând astfel tensiunea arterială medie. Utilizarea iodurii de suxamethoniu este extrem de nedorită datorită capacității sale de a crește ICP și de a crește MC. În condițiile stomacului umplut cu cel observat la aproape toti pacientii cu TBI, dacă este necesar, utilizarea relaxantele musculare de droguri de alegere este considerată rocuroniu ventilator ar trebui să fie efectuată în modul normoventilyatsii cu menținerea PaCO2 la 36-40 mm. Hg. și paO2 nu este mai mic de 150 mm. Hg. Art. și cu o concentrație de oxigen în amestecul respirator de 40-50%. Hyperventilația cu perfuzia conservată a creierului poate duce la spasmul vaselor cerebrale în zone intacte, cu o creștere a severității ischemiei. La selectarea setărilor ventilatorului la nivel înalt vârf de presiune trebuie evitate în căile respiratorii, coroborat cu presiune pozitivă la sfârșitul inspirației nu este mai mare de 3-5 cm. Apa. Art.
Indicație pentru întreruperea ventilației mecanice:
- reducerea edemului cerebral,
- eliminarea tulburărilor bulbare,
- restaurarea conștiinței (până la 12 puncte pe scara comă din Glasgow).
[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57],
Menținerea hemodinamicii stabile
Principalele direcții de întreținere a hemodinamicii:
- terapia cu perfuzie,
- sprijin inotropic, numirea vasopresorilor (dacă este necesar).
Terapie prin perfuzie
În mod tradițional, cu CCT, sa recomandat să se limiteze cantitatea de terapie prin perfuzie. Cu toate acestea, pe baza necesității de a menține o CPR suficientă și, prin urmare, o BP medie ridicată, astfel de recomandări sunt în conflict cu practica clinică. Hipertensiunea arterială, care apare la pacienții cu CCT, se datorează numeroșilor factori compensatori. Scăderea tensiunii arteriale este considerată un semn prognostic extrem de nefavorabil, de regulă fiind cauzată de o perturbare severă a centrului vasomotor și de deficitul BCC.
Pentru a menține BCC adecvat, terapia prin perfuzie trebuie efectuată într-o cantitate apropiată de nevoile fiziologice ale copilului, luând în considerare toate pierderile fiziologice și nefiziologice.
Compoziția calitativă a preparatelor pentru terapia cu perfuzie implică următoarele cerințe:
- menținerea osmolalității în plasmă în intervalul 290-320 mOsm / kg,
- menținerea conținutului normal de electroliți în plasma sanguină (concentrația țintă de sodiu nu este mai mică de 145 mmol / l);
- menținerea normoglicemiei.
Soluțiile cele mai acceptabile în aceste condiții sunt izo-osmolar și, dacă este necesar, pot fi utilizate și soluții hiperosmolare de cristaloide. Evitați soluțiile hiposmolare (soluție Ringer și soluție de glucoză 5%). Având în vedere că hipertensiunea arterială apare adesea la TBI timpuriu, în timpul fazei inițiale de perfuzare nu se utilizează soluții de glucoză.
Frecvența deceselor și severitatea consecințelor neurologice ale TBI sunt direct legate de nivelurile ridicate ale glicemiei din cauza hiperosmolarității. Hyperglicemia trebuie corectată prin administrarea intravenoasă a preparatelor de insulină, pentru a preveni scăderea osmolalității plasmatice, se recomandă injectarea de soluții hipertonice de NaCl. Infuzarea soluțiilor care conțin sodiu trebuie efectuată sub controlul nivelului seric, deoarece creșterea concentrației sale peste 160 mmol / l este condiționată de dezvoltarea hemoragiilor subarahnoide și demielinizării fibrelor nervoase. Nu este recomandată corectarea osmo- lității ridicate datorită nivelurilor crescute de sodiu, deoarece acest lucru poate duce la mișcarea fluidului din spațiul intravascular până la interstițiile creierului.
În condițiile de afectare a GEB, menținerea bcc cu ajutorul soluțiilor coloidale nu poate fi indicată din cauza efectului de recul "adesea observat". Încălcarea integrității BBB poate fi detectată cu CT cu contrast. Cu amenințarea penetrării moleculelor de dextran în țesuturile interstițiale ale creierului, introducerea de coloizi pentru a stabiliza hemodinamica poate fi favorizată de terapia inotropică.
Suport inotropic
Doza inițială de dopamină este de 5-6 μg / (kghmin), epinefrină - 0,06-0,1 μg / (kghmin), norepinefrină - 0,1-0,3 μg / (chghină). Având în vedere că aceste medicamente pot contribui la creșterea diurezei, poate fi necesară o creștere corespunzătoare a volumului de terapie prin perfuzie.
Terapia de deshidratare
La numirea diureticelor osmotice și buclei cu CCT sunt tratate în prezent cu o mai mare atenție. O condiție prealabilă pentru introducerea diureticelor cu buclă este corectarea tulburărilor electrolitice. Se recomandă administrarea manitolului în primele etape de tratament (în interval de 20-30 de minute, se administrează o doză de 0,5 g pe 1 kg de greutate corporală). Supradozajul cu manitol poate duce la o creștere a osmolalității plasmatice de peste 320 mOsm / l, cu amenințarea unor posibile complicații.
Terapie anticonvulsivă și antiemetică
Dacă este necesar, terapia anticonvulsivantă și antiemetică trebuie utilizată pentru a preveni creșterea presiunii intrathoracice cu o scădere a CPR.
Anestezie
Cu TBT, analgezicele de prescriere nu sunt necesare, deoarece țesutul cerebral nu are receptori de durere. Atunci când se efectuează analgezie polistruma cu analgezice narcotice în condiții de ventilație auxiliară sau forțată, asigurând în același timp stabilitatea hemodinamică. Scăderea nevoilor metabolice ale creierului. Pentru a reduce nevoile metabolice ale creierului în faza edemului său, este rațional să menținem o sedare profundă a medicamentelor, de preferință benzodiazepinele. Coma barbiturică, care asigură reducerea maximă a consumului de oxigen de către creier, poate fi însoțită de o tendință nefavorabilă de a destabiliza hemodinamica. In plus, utilizarea prelungită a barbituricelor de dezvoltare periculoase de apă-electrolit dezechilibru, care duc la pareză gastrointestinal, potențează enzimelor hepatice dificil de a evalua dinamica stării neurologice.
[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]
Normalizarea temperaturii corpului
Introducerea antipiretice este indicată la temperatura corpului de cel puțin 38,0 ° C în asociere cu hipotermia locală a capului și a gâtului.
Glyukokortikoidы
Numirea glucocorticoizilor în terapia edemului cerebral cu TBI este contraindicată. Se stabilește că scopul lor în tratamentul TCC crește letalitatea de 14 zile.
Terapia cu antibiotice
Copiii cu un traumatism cranian deschis, precum și pentru prevenirea complicațiilor septice ale terapiei cu antibiotice este recomandat să se efectueze în vedere sensibilitatea cel mai probabil, inclusiv la spital, tulpinile de bacterii.
Suport nutrițional
Componenta obligatorie a terapiei intensive la copiii cu leziuni grave ale capului În acest sens, după restaurarea parametrilor hemodinamici, este indicată introducerea unei alimentații parenterale complete. Pe viitor, pe măsură ce funcțiile tractului gastrointestinal sunt restaurate, locul principal în furnizarea nevoilor organismului de energie și de nutrienți este luat de o probă de nutriție enterală. Furnizarea precoce a pacienților cu nutriție TBT reduce semnificativ incidența complicațiilor septice, scurtează durata șederii în unitatea de terapie intensivă și durata spitalizării.
Până în prezent, nu există studii complete randomizate care să confirme eficacitatea blocantelor de canale de calciu și a sulfatului de magneziu în tratamentul edemului cerebral la copii. Terapia antioxidantă este o metodă promițătoare și patogene justificată pentru tratarea TBI, dar, de asemenea, nu este bine înțeleasă.