^

Sănătate

A
A
A

Traumatisme cranio-cerebrale la copii

 
, Editorul medical
Ultima examinare: 05.07.2025
 
Fact-checked
х

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.

Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.

Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.

Traumatismul cerebral la copii (TCC) reprezintă o leziune mecanică a craniului și a structurilor intracraniene (creier, vase de sânge, nervi, meninge).

trusted-source[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologia traumatismelor cranio-cerebrale la copii

Ocupând unul dintre locurile principale printre cauzele de deces la copii, traumatismele cerebrale duc adesea la dizabilități severe, cu deficite neurologice și mentale pronunțate.

trusted-source[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Cauzele traumatismelor cerebrale la copii

Principalele cauze ale traumatismelor cerebrale la copii:

  • leziuni cauzate de transport (cel mai adesea leziuni cauzate de traficul rutier),
  • căderea de la înălțime (pentru un copil mic, o înălțime periculoasă poate fi de 30-40 cm),
  • vătămări corporale domestice,
  • neglijarea sau abuzul părinților,
  • traume criminale (la copiii mai mari).

Ultimele două motive au devenit din ce în ce mai importante în ultimii ani.

trusted-source[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Mecanismul de dezvoltare a traumatismelor cranio-cerebrale la un copil

În patogeneza traumatismelor cranio-cerebrale, se obișnuiește să se distingă mai multe mecanisme dăunătoare:

  • Mecanismele de distrugere în traumatismele cranio-cerebrale.
  • Principalul mecanism de distrugere este trauma directă.
  • Mecanismele secundare de deteriorare sunt hipoxia sau ischemia cerebrală, hipotensiunea arterială și, într-o măsură mai mică, hipertensiunea arterială, hipoglicemia și hiperglicemia, hiponatremia și hipernatremia, hipocapnia și hipercapnia, hipertermia, edemul cerebral.

Varietatea factorilor secundari de deteriorare determină complexitatea terapiei pentru această patologie.

Edem cerebral

Principalul sindrom în dezvoltarea leziunilor secundare este creșterea edemului cerebral.

Cauzele edemului cerebral:

  • tulburarea reglării vaselor cerebrale (edem vasogenic),
  • ischemie tisulară ulterioară (edem citotoxic).

Consecințele creșterii edemului cerebral sunt o creștere a PIC și o afectare a perfuziei tisulare.

trusted-source[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Mecanismele de dezvoltare a edemului cerebral

Atunci când se iau în considerare mecanismele de dezvoltare a edemului cerebral, este necesar să se țină cont de caracteristicile sale fiziologice.

Caracteristici fiziologice ale creierului: consum ridicat de oxigen și flux sanguin ridicat la nivelul organelor, incapacitatea craniului de a-și modifica volumul în funcție de volumul creierului, autoreglarea creierului mic (MC), efectul temperaturii asupra activității vitale a creierului, efectul proprietăților reologice ale sângelui asupra aportului de oxigen. Consum ridicat de oxigen și flux sanguin ridicat la nivelul organelor. Creierul este un organ extrem de activ din punct de vedere metabolic, cu consum ridicat de oxigen pe fondul unui flux sanguin ridicat la nivelul organelor. Masa creierului nu depășește 2% din greutatea corporală, în timp ce utilizează aproximativ 20% din tot oxigenul din organism și primește până la 15% din substanța uscată. La copii, consumul de oxigen al creierului este de 5 ml la 100 g de țesut cerebral pe minut, depășind semnificativ cel al adulților (3-4 ml).

MC la copii (cu excepția nou-născuților și sugarilor) depășește, de asemenea, MC la adulți și este de 65-95 ml la 100 g de țesut cerebral pe minut, în timp ce la adulți această cifră este în medie de 50 ml. Incapacitatea craniului de a-și modifica volumul în funcție de volumul creierului. Această circumstanță poate provoca o creștere bruscă a PIC odată cu creșterea volumului creierului, ceea ce, la rândul său, poate agrava perfuzia tisulară, în special în zonele pericorticale.

Presiunea de perfuzie cerebrală (CPP) depinde direct de PIC și se calculează folosind formula:

CPP = BPav - ICP, unde BP este BP medie la nivelul cercului lui Willis

La copii, PIC nu depășește în mod normal 10 mm Hg și depinde de volumul principalelor componente ale cavității craniene. Țesutul cerebral ocupă până la 75% din volumul intracranian, lichidul interstițial - aproximativ 10%, alte 7-12% este LCR și aproximativ 8% este sângele situat în patul vascular al creierului. Conform conceptului Monroe-Kelly, aceste componente sunt incompresibile prin natura lor, prin urmare, o modificare a volumului uneia dintre ele la un nivel constant al PIC duce la modificări compensatorii ale volumului celorlalte.

Cele mai labile componente ale cavității craniene sunt sângele și LCR; dinamica redistribuirii lor servește drept principal tampon pentru PIC atunci când volumul și elasticitatea creierului se modifică.

Autoreglarea fluxului sanguin cerebral (MBF) este unul dintre procesele care limitează volumul sanguin din vasele cerebrale. Acest proces menține constanța MBF cu fluctuații ale tensiunii arteriale (TAc) la adulți de la 50 la 150 mm Hg. O scădere a TAc sub 50 mm Hg este periculoasă din cauza dezvoltării hipoperfuziei țesutului cerebral cu apariția ischemiei, iar depășirea valorii de 150 mm Hg poate duce la edem cerebral. La copii, limitele autoreglării sunt necunoscute, dar se presupune că sunt proporțional mai mici decât la adulți. Mecanismul de autoreglare a MBF nu este în prezent complet clar, dar probabil constă dintr-o componentă metabolică și vasomotorie. Se știe că autoreglarea poate fi perturbată de hipoxie, ischemie, hipercapnie, traumatisme craniene și sub influența unor anestezice generale.

Factorii care afectează magnitudinea fluxului sanguin cerebral (MBF) sunt nivelul de CO2 și pH-ul din vasele cerebrale, oxigenarea sângelui și factorii neurogeni. Nivelul de CO2 și pH-ul din vasele cerebrale reprezintă un factor important care determină magnitudinea MBF. Magnitudinea MBF depinde liniar de paCO2 în intervalul 20-80 mm Hg. O scădere a paCO2 cu 1 mm Hg reduce MBF cu 1-2 ml la 100 g de țesut cerebral pe minut, iar scăderea acesteia la 20-40 mm Hg reduce MBF la jumătate. Hiperventilația pe termen scurt, însoțită de hipocapnie semnificativă (paCO2 <20 mm Hg), poate duce la ischemie severă a țesutului cerebral din cauza vasoconstricției. În cazul hiperventilației prelungite (mai mult de 6-8 ore), MBF se poate normaliza ca urmare a corectării treptate a pH-ului LCR din cauza retenției de bicarbonat.

Oxigenarea sângelui (MBF depinde de aceasta într-o măsură mai mică). În intervalul de la 60 la 300 mm Hg, PaO2 nu are practic niciun efect asupra hemodinamicii cerebrale și numai atunci când PaO2 scade sub 50 mm Hg MBF crește brusc. Mecanismul vasodilatației cerebrale în hipoxemie nu a fost pe deplin stabilit, dar poate consta într-o combinație de reacții neurogene cauzate de chemoreceptorii periferici, precum și efectul vasodilatator direct al acidozei lactice hipoxemice. Hiperoxia severă (PaO2>300 mm Hg) duce la o scădere moderată a MBF. Când se inspiră oxigen 100% la o presiune de 1 atm, MBF scade cu 12%.

Multe dintre mecanismele enumerate ale reglării microcirculației cerebrale sunt realizate prin intermediul oxidului nitric (NO), eliberat din celulele endoteliale ale vaselor cerebrale. Oxidul nitric este unul dintre principalii mediatori locali ai tonusului patului microcirculator. Acesta provoacă vasodilatație cauzată de hipercapnie, metabolism crescut, acțiunea anestezicelor volatile și nitraților (nitroglicerină și nitroprusiat de sodiu).

Factorii neurogeni joacă, de asemenea, un rol semnificativ în reglarea MC. În primul rând, aceștia afectează tonusul vaselor mari ale creierului. Sistemele adrenergic, colinergic și serotoninergic afectează MC în egală măsură ca și sistemul peptidic vasoactiv. Semnificația funcțională a mecanismelor neurogene în reglarea MC este indicată de studii privind autoreglarea și leziunile cerebrale ischemice.

Influența temperaturii asupra funcționării creierului

Temperatura țesuturilor cerebrale este de mare importanță pentru consumul de oxigen al creierului. Hipotermia provoacă o scădere semnificativă a metabolismului în celulele creierului și duce la o scădere secundară a MC. O scădere a temperaturii cerebrale cu 1 °C duce la o scădere a consumului cerebral de oxigen (COC) cu 6-7%, iar la 18 °C COC nu depășește 10% din valorile normotermice inițiale. La temperaturi sub 20 °C, activitatea electrică a creierului dispare, iar pe EEG se înregistrează o izolinie.

Hipertermia are un efect opus asupra metabolismului cerebral. La temperaturi cuprinse între 37°C și 42°C, există o creștere treptată a cantității de oxigen (MC) și a mediului de oxigen (O2), dar odată cu creșteri ulterioare, apare o scădere critică a utilizării oxigenului de către celulele cerebrale. Acest efect este asociat cu o posibilă degradare a proteinelor la temperaturi peste 42°C.

Influența proprietăților reologice ale sângelui asupra aportului de oxigen

Aportul de oxigen către celulele creierului depinde nu numai de valoarea hematocritului (MC), ci și de proprietățile sângelui. Hematocritul este cel mai important factor care determină atât capacitatea de oxigen a sângelui, cât și vâscozitatea acestuia. În anemie, rezistența vasculară cerebrală scade, iar MC crește. Efectul pozitiv al reducerii vâscozității sângelui este cel mai evident în cazurile de ischemie cerebrală focală, când cel mai bun aport de oxigen are loc la o valoare a hematocritului de 30 până la 34%.

Caracteristicile clinice ale traumatismelor cerebrale la copii

Tulburările care se dezvoltă la pacienți în perioada acută a traumatismelor cranio-cerebrale afectează organele și sistemele vitale, duc la insuficiență respiratorie și cardiovasculară și afectează indirect funcția hepatică și renală și motilitatea intestinală, ceea ce complică semnificativ tratamentul.

Traumatismele cerebrale ușoare adesea nu duc la pierderea conștienței. În contuziile cerebrale moderate și severe, simptomele focale adesea nu sunt exprimate, iar depresia conștienței și tulburările autonome predomină. Se observă adesea o fază incipientă de creștere a umplerii cu sânge a vaselor cerebrale, cu edem vasogenic ulterior. Leziunile axonale difuze apar la copii mult mai des decât la adulți.

Datorită caracteristicilor anatomice și fiziologice ale corpului copilului, procesele care au loc în timpul traumatismelor cranio-cerebrale la copii prezintă diferențe semnificative. Copiii sunt mai predispuși la perioade de recuperare temporară a conștienței după leziuni relativ ușoare, este posibilă o ameliorare rapidă a stării lor, iar prognosticul lor este mai bun decât se poate presupune pe baza simptomelor neurologice inițiale.

trusted-source[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Clasificarea TBI-urilor

Există mai multe principii pentru clasificarea leziunilor cerebrale traumatice, în funcție de leziunea craniului, natura leziunii cerebrale și gradul de severitate.

Clasificarea traumatismelor craniene (TBI) în funcție de afectarea craniului:

  • TBI închis.
  • TBI deschis este o combinație de leziuni ale integrității pielii, aponevrozei și oaselor boltei craniene.

Clasificarea traumatismelor cranio-cerebrale după natura leziunii cerebrale:

  • Leziuni cerebrale focale (contuzie cerebrală, hematoame epidurale, subdurale și intracerebrale).
  • Leziuni cerebrale difuze (comoție cerebrală și leziuni axonale difuze).

Clasificarea traumatismelor cranio-cerebrale în funcție de severitate:

  • Traumatisme cranio-cerebrale ușoare (comoție cerebrală și contuzii cerebrale ușoare).
  • TBI moderat (contuzie cerebrală moderată).
  • Traumatisme cranio-cerebrale severe (contuzie cerebrală severă, leziuni axonale difuze și compresie cerebrală).

trusted-source[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Cum să recunoști o leziune cerebrală traumatică la un copil?

Algoritmul de diagnostic

Conform unor date, doar 84% din totalul hematoamelor se dezvoltă în următoarele 12 ore după accidentare, motiv pentru care orice comoție cerebrală la copii este considerată o indicație pentru spitalizare obligatorie. Diagnosticul diferențial se efectuează cu alte afecțiuni care provoacă depresie a SNC.

trusted-source[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Examen fizic

La examinarea unui pacient cu traumatisme cranio-cerebrale, este necesar să se înceapă cu o examinare atentă. În primul rând, se evaluează funcția respirației externe și starea sistemului cardiovascular. O atenție deosebită trebuie acordată prezenței abraziunilor, vânătăilor, semnelor de sângerare externă sau internă și fracturilor coastelor, oaselor pelvine și membrelor, scurgerilor de lichid cefalorahidian și sânge din nas și urechi, respirației urât mirositoare.

Diagnosticul severității traumatismului cranio-cerebral constă în principal într-o evaluare a depresiei stării de conștiență, a simptomelor neurologice și a gradului de implicare a funcțiilor vitale ale organismului în procesul patologic.

Evaluarea gradului de depresie a conștienței

Pentru a evalua gradul de depresie a conștienței, este de preferat să se utilizeze cea mai utilizată Scală Glasgow pentru Comă din lume. Aceasta se bazează pe trei criterii clinice: deschiderea ochilor, funcțiile verbale și răspunsul motor al pacientului. Fiecare criteriu este evaluat folosind un sistem de puncte, numărul maxim de puncte pe scală fiind 15, iar cel minim fiind 3. Conștiența clară corespunde la 15 puncte, 14-10 puncte corespund stuporii de diferite grade, 8-10 puncte - stuporii, mai puțin de 7 puncte - comei. Avantajele necondiționate ale acestei scale includ simplitatea și versatilitatea sa suficientă. Principalul dezavantaj este imposibilitatea utilizării sale la pacienții intubați. În ciuda anumitor limitări, scala Glasgow este foarte eficientă pentru evaluarea dinamică a nivelului de conștiență al pacientului și are o valoare prognostică ridicată.

La copiii mici (sub 3-4 ani), din cauza vorbirii insuficient dezvoltate, se poate utiliza o scală Glasgow de comă modificată.

Scala Glasgow modificată pentru comă la copii mici

Reacțiile pacientului

Puncte

Deschiderea ochilor

Arbitrar

4

La cererea

3

Pentru durere

2

Absent

1

Reacții motorii

efectuarea mișcărilor la comandă

6

mișcare ca răspuns la stimularea dureroasă (repulsie)

5

retragerea unui membru ca răspuns la o stimulare dureroasă

4

flexie patologică ca răspuns la iritația dureroasă (decorticare)

3

extensie patologică ca răspuns la stimularea durerii (decerebrare)

2

Răspuns vocal
Copilul zâmbește, este ghidat de sunete, urmărește obiecte, este interactiv

5

un copil se poate calma când plânge, interactivitatea este incompletă

4

când plânge, se calmează, dar nu pentru mult timp, geme

3

nu se calmează când plânge, este neliniștit

2

Nu există plâns sau interactivitate.

1

trusted-source[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Evaluarea amplorii leziunilor trunchiului cerebral

În special, se evaluează funcțiile nervilor cranieni, prezența anizocoriei, reacția pupilei la lumină, reflexele oculovestibulare (testul cu apă rece) sau oculocefalice. Natura propriu-zisă a tulburărilor neurologice poate fi evaluată doar după restabilirea funcțiilor vitale. Prezența tulburărilor respiratorii și hemodinamice indică posibila implicare a structurilor trunchiului în procesul patologic, ceea ce este considerat o indicație pentru o terapie intensivă adecvată imediată.

trusted-source[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Cercetare de laborator

Pacienții aflați în stare gravă sunt supuși unor examinări care vizează identificarea tulburărilor concomitente ale funcțiilor organismului: se examinează un test de sânge general (cu excluderea obligatorie a hipoxiei hemice) și urina, se determină compoziția electrolitică, acido-bazică și gazoasă a sângelui, se determină nivelurile de glucoză serică, creatinină și bilirubină.

Cercetare instrumentală

Pentru a diagnostica traumatismul cranio-cerebral, se efectuează radiografii ale craniului și coloanei cervicale, tomografie computerizată și imagistică prin rezonanță magnetică a creierului, neurosonografie, examinare a fundului de ochi și puncție lombară.

Radiografie a craniului și a coloanei cervicale în două proiecții.

Tomografia computerizată a creierului este cea mai informativă examinare pentru traumatismele craniene - permite identificarea prezenței hematoamelor în cavitatea craniană, a focarelor de contuzie, a deplasării structurilor mediane ale creierului, a semnelor de afectare a dinamicii lichidului cefalorahidian și a creșterii presiunii intracraniene, precum și a deteriorării structurilor osoase ale boltei craniene.

Contraindicații relative pentru CT-ul de urgență:

  • şoc,
  • efectuarea măsurilor de resuscitare

Dacă severitatea stării pacientului crește în prima zi, este necesară o tomografie computerizată repetată din cauza riscului de creștere a focarelor primare de hemoragie sau de formare a hematoamelor întârziate.

Neurosonografia este o metodă de cercetare destul de informativă pentru identificarea deplasării structurilor mediane ale creierului (în absența posibilității de a efectua CT), în special la copiii mici.

RMN-ul completează CT-ul permițând vizualizarea anomaliilor structurale subtile din creier care apar în cazul leziunilor axonale difuze.

Examinarea fundului de ochi este o metodă auxiliară importantă de diagnostic. Cu toate acestea, examinarea fundului de ochi nu relevă întotdeauna o creștere a PIC, deoarece semnele de edem papilar al nervului optic sunt prezente doar la 25-30% dintre pacienții cu PIC crescută dovedită.

Puncție lombară

În contextul utilizării pe scară largă a metodelor moderne de diagnostic, aceasta este utilizată din ce în ce mai puțin (în ciuda conținutului său informativ ridicat), inclusiv din cauza complicațiilor frecvente ale acestei proceduri la pacienții cu edem cerebral în creștere.

  • Indicații: diagnostic diferențial cu meningita (indicație principală).
  • Contraindicații: semne de înclinare și dislocare a creierului.

Pe lângă măsurile diagnostice obligatorii pentru traumatismele cranio-cerebrale, pacienții aflați în stare gravă sunt supuși unor examinări care vizează identificarea leziunilor concomitente: ecografie a organelor abdominale și a spațiului retroperitoneal, radiografie toracică, oase pelvine și, dacă este necesar, oase ale extremităților superioare și inferioare și o electrocardiogramă.

Tratamentul traumatismelor cerebrale la copii

Există metode chirurgicale și terapeutice de tratament.

Tratamentul chirurgical al traumatismelor cranio-cerebrale la copii

Indicații pentru intervenție neurochirurgicală:

  • compresia creierului de către un hematom epidural, subdural sau intracranian,
  • fractură deprimată a oaselor boltei craniene.

O componentă obligatorie a pregătirii preoperatorii este stabilizarea hemodinamică.

Tratamentul terapeutic al traumatismelor cranio-cerebrale la copil

Toate măsurile terapeutice pot fi împărțite condiționat în trei grupe principale.

Grupe de măsuri terapeutice:

  • resuscitare generală,
  • specific,
  • agresiv (dacă primele două sunt ineficiente).

Scopul terapiei este de a opri edemul cerebral și de a reduce presiunea intracraniană. În tratarea pacienților cu traumatisme craniene, este necesară monitorizarea funcțiilor cerebrale, asigurarea unui schimb gazos adecvat, menținerea unei hemodinamici stabile, reducerea nevoilor metabolice ale creierului, normalizarea temperaturii corpului și, dacă este indicat, prescrierea de deshidratare, terapie anticonvulsivantă și antiemetică, analgezice și asigurarea unui suport nutrițional.

Monitorizarea funcțiilor creierului

Terapia rațională a edemului cerebral este imposibilă fără monitorizarea funcțiilor acestuia. Dacă nivelul de conștiență scade sub 8 puncte pe scala Glasgow, este indicată măsurarea PIC pentru a controla hipertensiunea intracraniană și a calcula PPC. Ca și la pacienții adulți, PIC nu trebuie să depășească 20 mm Hg. La sugari, PPC trebuie menținută la 40 mm Hg, la copiii mai mari - 50-65 mm Hg (în funcție de vârstă).

Când carcinomul basocelular (BCC) este normalizat și tensiunea arterială este stabilă, se recomandă ridicarea capului patului cu 15-20° pentru a îmbunătăți fluxul venos de la capul pacientului.

Asigurarea unui schimb adecvat de gaze

Menținerea unui schimb gazos adecvat previne efectele dăunătoare ale hipoxiei și hipercapniei asupra reglării MC. Respirația cu un amestec îmbogățit cu oxigen până la 40% este indicată, iar рАО2 trebuie menținut la un nivel de cel puțin 90-100 mm Hg.

Când conștiența este suprimată și apar tulburări bulbare, respirația spontană devine inadecvată. Ca urmare a scăderii tonusului muscular la nivelul limbii și faringelui, se dezvoltă obstrucția tractului respirator superior. Pacienții cu traumatisme cranio-cerebrale pot dezvolta rapid tulburări respiratorii, ceea ce face necesară decizia privind intubația traheală și trecerea la ventilație artificială.

Indicații pentru trecerea la ventilație artificială:

  • insuficiență respiratorie,
  • depresia conștienței (scor pe Scala de Comă Glasgow mai mic de 12) Cu cât trecerea la ventilație mecanică se efectuează mai devreme, cu atât impactul tulburărilor respiratorii asupra MC este mai puțin pronunțat.

Tipuri de intubație traheală: nazotraheală, cu fibre optice.

Intubația nazotraheală ajută la evitarea hiperextensiei coloanei cervicale, care este periculoasă în traumatismele coloanei cervicale.

Contraindicații pentru intubația nazotraheală: leziuni ale nasului și sinusurilor paranazale

Intubația cu fibră optică este indicată în cazurile de leziuni ale oaselor faciale.

trusted-source[ 48 ], [ 49 ]

Tehnica de intubație traheală

Intubația trebuie efectuată sub anestezie generală folosind anestezice intravenoase precum barbiturice sau propofol. Aceste medicamente reduc semnificativ fluxul sanguin minim (MBF) și presiunea intracranio-encefalică (ICP), reducând nevoia de oxigen a creierului. Cu toate acestea, în cazul unui deficit de volum sanguin circulant, aceste medicamente reduc semnificativ tensiunea arterială, așa că trebuie administrate cu precauție, titrând doza. Imediat înainte de intubație, este necesară preoxigenarea pacientului prin inhalarea de oxigen 100% timp de cel puțin 3 minute. Riscul ridicat de aspirare a conținutului gastric impune etanșarea căilor respiratorii ale pacientului prin umflarea manșetei tubului de intubație.

Moduri de ventilație artificială: moduri auxiliare, ventilație artificială forțată.

Moduri de ventilație auxiliară

Atunci când se acordă suport respirator, sunt preferabile modurile de ventilație auxiliară, în special modul de ventilație cu suport sincronizat (SSV), care permite sincronizarea rapidă cu dispozitivul la copiii cu traumatisme cranio-cerebrale severe. Acest mod este mai fiziologic din punct de vedere al biomecanicii respiratorii și permite o reducere semnificativă a presiunii intratoracice medii.

trusted-source[ 50 ]

Ventilația artificială forțată a plămânilor

Acest mod de ventilație este recomandat în coma profundă (mai puțin de 8 puncte pe scara Glasgow), când sensibilitatea centrului respirator la nivelul dioxidului de carbon din sânge scade. Discrepanța dintre mișcările respiratorii ale pacientului și aparatul respirator poate duce la o creștere bruscă a presiunii intratoracice și la apariția unui șoc hidraulic în bazinul venei cave superioare. În cazul unei lipse de sincronizare pe termen lung, fluxul venos din cap poate fi perturbat, ceea ce poate contribui la o creștere a PIC. Pentru a preveni acest fenomen, este necesară sedarea pacientului cu medicamente benzodiazepinice. Dacă este posibil, evitați utilizarea relaxantelor musculare care au un efect de blocare ganglionar în grade diferite și astfel reduc presiunea arterială medie. Utilizarea iodurii de suxametoniu este extrem de nedorită datorită proprietății sale de a crește PIC și de a crește fluxul sanguin mediu (MBF). În condiții de stomac plin, care se observă la aproape toți pacienții cu traumatisme cranio-cerebrale, dacă este necesar să se utilizeze relaxante musculare, bromura de rocuroniu este considerată medicamentul de elecție. VLA trebuie efectuată în regim de normoventilație, cu menținerea paCO2 la un nivel de 36-40 mm Hg și a paO2 nu mai mic de 150 mm Hg și cu o concentrație de oxigen în amestecul respirator de 40-50%. Hiperventilația cu perfuzie cerebrală păstrată poate duce la spasmul vaselor cerebrale în zonele intacte, cu o creștere a severității ischemiei. La alegerea parametrilor VLA, este necesar să se evite un nivel ridicat al presiunii maxime în căile respiratorii, în combinație cu o presiune pozitivă la sfârșitul inspirului de cel mult 3-5 cm H2O.

Indicații pentru întreruperea ventilației mecanice:

  • ameliorarea edemului cerebral,
  • eliminarea afecțiunilor bulbare,
  • restabilirea conștienței (până la 12 puncte pe Scara Glasgow a Comei).

trusted-source[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Menținerea hemodinamicii stabile

Principalele direcții ale menținerii hemodinamice:

  • terapie prin perfuzie,
  • suport inotrop, administrarea de vasopresoare (la nevoie).

Terapia prin perfuzie

În mod tradițional, în cazul traumatismelor cranio-cerebrale (TCI), se recomanda limitarea volumului terapiei perfuzabile. Cu toate acestea, având în vedere necesitatea de a menține o presiune arterială cerebrală (PPC) suficientă și, în consecință, o tensiune arterială medie ridicată, astfel de recomandări contrazic practica clinică. Hipertensiunea arterială care apare la pacienții cu TCI este cauzată de numeroși factori compensatori. Scăderea tensiunii arteriale este considerată un semn prognostic extrem de nefavorabil; este de obicei cauzată de afectarea severă a centrului vasomotor și de deficitul de carcinom basocelular (CBC).

Pentru a menține un BCC adecvat, este necesară efectuarea terapiei perfuzabile într-un volum apropiat de nevoile fiziologice ale copilului, ținând cont de toate pierderile fiziologice și non-fiziologice.

Compoziția calitativă a medicamentelor pentru terapia perfuzabilă necesită următoarele cerințe:

  • menținerea osmolalității plasmatice în intervalul 290-320 mOsm/kg,
  • menținerea unor niveluri normale de electroliți în plasma sanguină (concentrația țintă de sodiu nu este mai mică de 145 mmol/l),
  • menținerea normoglicemiei.

Cele mai acceptabile soluții în aceste condiții sunt soluțiile izoosmolare și, dacă este necesar, se pot utiliza soluții cristaloide hiperosmolare. Trebuie evitată introducerea soluțiilor hipoosmolare (soluție Ringer și soluție de glucoză 5%). Având în vedere că hiperglicemia apare adesea în faza incipientă a traumatismelor cranio-cerebrale, utilizarea oricăror soluții de glucoză în etapa inițială de perfuzie nu este indicată.

Incidența evenimentelor fatale și severitatea consecințelor neurologice ale traumatismelor cranio-cerebrale sunt direct legate de nivelurile ridicate de glucoză plasmatică datorate hiperosmolarității. Hiperglicemia trebuie corectată prin administrarea intravenoasă de preparate de insulină; se recomandă soluții hipertonice de NaCl pentru a preveni scăderea osmolarității plasmatice. Perfuzia soluțiilor care conțin sodiu trebuie efectuată sub controlul nivelului seric al acestuia, deoarece o creștere a concentrației sale peste 160 mmol/l este plină de dezvoltarea hemoragiilor subarahnoidiene și demielinizarea fibrelor nervoase. Nu se recomandă corectarea valorilor ridicate ale osmolalității datorate creșterii nivelului de sodiu, deoarece acest lucru poate duce la mișcarea fluidului din spațiul intravascular în interstițiul cerebral.

În condițiile unei BHE perturbate, menținerea CBC cu soluții coloidale poate să nu fie indicată din cauza „efectului de rebound” observat frecvent. O BHE perturbată poate fi detectată prin tomografie computerizată cu substanță de contrast. În cazul riscului ca moleculele de dextran să pătrundă în interstițiul țesutului cerebral, terapia inotropă poate fi preferată administrării de coloizi pentru stabilizarea hemodinamicii.

Suport inotrop

Dozele inițiale de dopamină sunt 5-6 mcg/(kg x min), epinefrină - 0,06-0,1 mcg/(kg x min), norepinefrină - 0,1-0,3 mcg/(kg x min). Având în vedere că medicamentele enumerate pot favoriza o creștere a diurezei, poate fi necesară o creștere corespunzătoare a volumului terapiei perfuzabile.

Terapia de deshidratare

Diureticele osmotice și de ansă sunt prescrise în prezent cu mai multă precauție în cazul traumatismelor cranio-cerebrale. O condiție obligatorie pentru introducerea diureticelor de ansă este corectarea tulburărilor electrolitice. Se recomandă prescrierea manitolului în stadiile incipiente ale tratamentului (se administrează o doză de 0,5 g la 1 kg greutate corporală pe parcursul a 20-30 de minute). O supradoză de manitol poate duce la o creștere a osmolarității plasmatice peste 320 mOsm/l, cu riscul apariției unor posibile complicații.

trusted-source[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Terapia anticonvulsivantă și antiemetică

Dacă este necesar, trebuie administrat terapie anticonvulsivantă și antiemetică pentru a preveni creșterea presiunii intratoracice cu o scădere a CPP.

trusted-source[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Anestezie

În caz de traumatisme cranio-cerebrale (TBI), nu este necesară prescrierea de analgezice, deoarece țesutul cerebral nu are receptori pentru durere. În caz de traumatisme multiple, ameliorarea durerii cu analgezice narcotice trebuie efectuată în condiții de ventilație mecanică auxiliară sau forțată, asigurându-se în același timp stabilitatea hemodinamică. Reducerea nevoilor metabolice ale creierului. Pentru a reduce nevoile metabolice ale creierului în faza edemului său pronunțat, este rațional să se mențină sedarea medicamentoasă profundă, de preferință cu benzodiazepine. Coma barbiturică, care asigură reducerea maximă a consumului de oxigen al creierului, poate fi însoțită de o tendință nefavorabilă de destabilizare a hemodinamicii. În plus, utilizarea pe termen lung a barbituricelor este periculoasă din cauza dezvoltării tulburărilor hidroelectrolitice, duce la pareze gastrointestinale, potențează enzimele hepatice și complică evaluarea stării neurologice în dinamică.

trusted-source[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Normalizarea temperaturii corpului

Administrarea de medicamente antipiretice este indicată la o temperatură corporală de cel puțin 38,0 °C în combinație cu hipotermie locală a capului și gâtului.

Glucocorticoizi

Utilizarea glucocorticoizilor în tratamentul edemului cerebral în traumatismele cranio-cerebrale este contraindicată. S-a stabilit că utilizarea lor în tratamentul traumatismelor cranio-cerebrale crește mortalitatea la 14 zile.

Terapia cu antibiotice

La copiii cu traumatisme cranio-cerebrale deschise, precum și în scopul prevenirii complicațiilor purulente-septice, se recomandă administrarea terapiei cu antibiotice, ținând cont de sensibilitatea celor mai probabile tulpini bacteriene, inclusiv cele spitalicești.

trusted-source[ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Suport nutrițional

O componentă obligatorie a terapiei intensive la copiii cu traumatisme cranio-cerebrale severe. În acest sens, după restabilirea parametrilor hemodinamici, este indicată introducerea nutriției parenterale totale. Ulterior, pe măsură ce funcțiile tractului gastrointestinal sunt restabilite, nutriția enterală prin sondă ocupă rolul principal în asigurarea organismului cu energie și nutrienți. Asigurarea precoce a nutriției pacienților cu traumatisme cranio-cerebrale reduce semnificativ incidența complicațiilor septice, scurtează durata șederii în unitatea de terapie intensivă și durata spitalizării.

Până în prezent, nu există studii randomizate finalizate care să confirme eficacitatea blocantelor canalelor de calciu și a sulfatului de magneziu în tratamentul edemului cerebral la copii. Terapia antioxidantă este o metodă promițătoare și justificată patogenetic pentru tratamentul traumatismelor cranio-cerebrale, dar nici ea nu a fost suficient studiată.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.