Infecția intrauterină

Infecție intrauterină - o boală a fătului și nou-născut, care rezultă din infecția ante- și / sau intrapartum, care se manifesta in utero sau în primele zile (luni) după naștere.

Frecvența infecției intrauterine la nou-născuții bolnavi este de 3-5%.

[1], [2], [3],

Ce cauzează infecția intrauterină?

Anterior, infecție intrauterină este numit «TORCH-infecție“, primele litere ale numelor Nosologie: toxoplasmoza - toxoplasmoza, altele - altele, rubeolă - rujeolă, citomagaliei - boala glandelor salivare, herpes - herpes.

În prezent, infecție congenitală sau intrauterină - numeroase boli cu etiologie diferită.

Printre agenții din acest grup de boli sunt cele mai importante virusuri care, din cauza dimensiunii lor mici, trec liber prin placenta. Printre acestea se numără reprezentanți ai familiei Herpesviridae [citomegalovirus (CMV), virusul herpes simplex (HSV) tipurile 1 și 2], Retroviridae [virusul imunodeficienței umane (HIV)], Parvoviridae (virusurile grupa B), Togaviridae (virusul rubeolei), Paramyxoviridae (virusul pojarul), Hepadnoviridae (virusul hepatitei B), Flaviviridae (virusul hepatitei C), Picornaviridae (enterovirusuri). Agenții cauzali respiratorie etiologia bolii virale acute nu este la fel de important, deoarece acestea au o dimensiune destul de mare, nu permite să traverseze placenta, precum și datorită prezenței anticorpilor specifici la mama sunt eliminate din organism.

În al doilea rând, importanța în structura etiologică a acestor boli este cea mai simplă toxoplasmă și un reprezentant al familiei Treponematoceae, treponema palidă. Un rol și mai mic este atribuit listeriei și ciupercii patogene.

Deci, etiologia infecțiilor intrauterine arată așa.

Viruși:

• familia Herpesviridae (CMV, tipurile HSV 1 și 2);
• familia Retroviridae (virusul imunodeficienței umane);
• familia Parvoviridae (virusuri din grupa B);
• familia Togaviridae (virusul rubeolei);
• familia Paramyxoviridae (virusul rujeolic);
• familia Hepadnoviridae (virusul hepatitei B);
• familia Flaviviridae (virusul hepatitei C);
• familia Picomaviridae (enterovirus).

Cel mai simplu (toxoplasm).

Bacterii:

• grupurile streptococice B și D;
• stafilococi;
• palier treponem;
• chlamydia;
• Micoplasmele (micoplasmele și ureaplasma);
• Monocytogenes. 

Ciuperci patogene (reprezentanți ai genului Candida).

Patogeneza și căile de infectare a fătului și a nou-născutului

• În funcție de vârsta gestațională la care este afectat factorul infecțios, sunt posibile diferite rezultate.
• În perioada embriogenezei, ca răspuns la efectul factorului patologic, există o modificare a rudimentelor organelor, care cauzează perturbarea morfogenezei. Un agent infecțios poate avea un efect dublu.
• Mecanismul embriotoxic: deteriorarea endoteliului, ocluzia lumenului vaselor, care conduce la hipoxia embrionului. În consecință, dezvoltarea embrionului încetinește până la moarte. Diagnosticați sarcina înghețată sau avortul spontan în primele etape.
• Mecanismul teratogen: încălcarea de stabilire a organelor și a țesuturilor, conducând la malformații (VPR); Sunt posibile avorturi (atât timpuriu cât și târziu).

Astfel, efectul agentului infecțios în perioada embrionară (16-75 zile) poate avea ca rezultat formarea VLF, sarcină înghețată, pierderi de sarcină.

În perioada de fetogeneză timpurie (76-180 zi), fătul are o reacție inflamatorie ca răspuns la acțiunea agenților dăunători. Reacția este imperfectă, deoarece este nespecifică și constă în modificarea și dezvoltarea excesivă a mezenchimului, conducând la formarea de modificări fibrotice în organe. În caz de boală severă, fatul este ucis (avort spontan, naștere mortală). Într-un curs ușor, pot apărea modificări ale organelor fătului. În acest caz, vă puteți aștepta la mai multe rezultate.

Formarea malformațiilor congenitale ale genezei inflamatorii datorate proliferării țesutului conjunctiv. De exemplu, cu hepatita transferată, ca urmare a comprimării conductelor biliare, apare atrezia conductelor biliare. Atunci când encefalita este transferată, există o subdezvoltare a materiei cenușii, glioza creierului și, ca o consecință, microcefalia.

Cu o evoluție foarte ușoară a reacției inflamatorii, se observă doar o încetinire a creșterii greutății și a lungimii corpului fetal, rezultând o întârziere a dezvoltării intrauterine (FTD).

Când agentul infecțios intră în contact cu țesuturile fetale înainte de a 12-a săptămână de gestație, atunci când antigenul nu este recunoscut de sistemul imunitar și nu este eliminat (formarea toleranței imunologice); există o infecție lentă, care poate apărea la o vârstă mai mică.

Astfel, efectul agentului infecțios în perioada de fetogeneză timpurie poate avea ca rezultat nașterea, ZVUR, formarea VLP, toleranța imunologică.

Când este infectat în trimestrul III al sarcinii, fătul produce anticorpi (răspunsul Th-2). Th-1 - răspunsul sistemului imunitar este slab exprimat. Ea stă la baza eliminării oricărui antigen și, dacă nu ar fi pentru placentă, fătul ar fi respins în timpul sarcinii.

De aceea, reacția imună a fătului se formează în principal în tipul Th-2, care este mai mult asociat cu imunitatea umorală, care este, de asemenea, baza răspunsului atopic. Există o mai mare sensibilizare decât protecția fătului.

Consecințele unei infecții intrauterine vor depinde de gravitatea procesului de infectare.

În procesul infecțios sever, este posibilă moartea fătului și nașterea mortală.

Cu severitate moderată, se dezvoltă boala fetală, adică infecție intrauterină.

Cu un curs de lumină, este posibil să aibă un ESRD, și în principal pe un tip hipotrofic (asimetric).

În plus, posibila respingere a fătului, avort spontan și naștere prematură. Acest lucru se datorează faptului că, ca rezultat al procesului infecțios, eliberarea interferonilor, care, la rândul lor, induce un răspuns imun în tipul Th-1. De asemenea, gravidă crește răspunsul imun Th1-1, ceea ce crește probabilitatea de respingere.

Când patogenul infecțios intră în făt, se produce o infecție intrauterină. Aceasta nu este o boală și sunt posibile diferite rezultate:

• absența bolii intrauterine a fătului (în prezența rezistenței naturale la agentul cauzator, de exemplu, antraxul);
• formarea toleranței imunologice (depinde de momentul infectării în perioada de fetogeneză);
• procedeu infecțios, adică boală.

Infecția fătului poate să apară atât în perioada antenatală, cât și în perioada intranatală. În perioada antenatală, sunt posibile două căi de infectare: transplacentare și ascendentă. Primul este mai tipic pentru virușii care pot penetra printr-o barieră placentară intactă. Cu toate acestea, sub influența altor microorganisme (listeria, chlamydia, ureaplasma etc.), este posibilă dezvoltarea placentei și infectarea fătului. Cu infecție ascendentă, integritatea membranelor amniotice este încălcată, iar agentul infecțios provine din aspirația fluidului amniotic infectat și / sau din secreția canalului de naștere al mamei. Calea de contact a infecției prin pielea afectată este posibilă. Infecția intranatală survine în timpul travaliului și se poate realiza cu tot felul de agenți patogeni.

Sursa de infecție a fătului este, în majoritatea cazurilor, mama. Dar utilizarea pe scară largă în ultimii ani a metodelor invazive de diagnostic și tratament prenatal, precum și prelungirea sarcinii cu ruptura prematură a membranelor amniotice creează condiții pentru infecția intrauterină iatrogenă.

Simptomele infecției intrauterine

Aproape toate infecțiile intrauterine sunt caracterizate de o imagine clinică similară, care include următoarele complexe de simptome:

• VUR;
• schimbări pe piele de altă natură, icter;
• hepatosplenomegalie (posibil în combinație cu hepatita);
• înfrângerea sistemului nervos central de la manifestări minime la o imagine a meningitei sau a meningoencefalitei;
• înfrângerea tractului respirator;
• afecțiuni cardiovasculare;
• afectarea rinichilor;
• anomalii hematologice sub formă de anemie, trombocitopenie sau hipercrombocitoză, neutropenie, tulburări de coagulare a sângelui.

Infecție cu citomegalovirus congenital

Una dintre cele mai frecvente infecții intrauterine (0,2-0,5%). Frecvența crescută a infecției intrauterine cu CMV se datorează răspândirii sale largi în populația umană, în funcție de vârstă, statut social, nivel de bunăstare a materialului și activitate sexuală de 20-95%.

Sursa de infecție este o persoană bolnavă sau un purtător de virusuri. Transmiterea se face în principal prin contact, mai puțin frecvent - prin aer și alimentar. Infecția cu citomegalovirus congenital se dezvoltă ca rezultat al infecției antenatale (transplacentare) sau intranatale. În cele mai multe cazuri de infecție intrauterină, sursa patogenului este mama, CMV aflat în dificultate. Transferul transfuzional al agentului cauzal este posibil cu introducerea produselor sanguine fetale infectate cu CMV. Cel mai mare risc de infecție intrauterină a fătului CMV și dezvoltarea formelor severe de boală se observă în cazurile în care femeia gravidă este bolnavă cu CMV primar. Incidența bolilor primare în timpul sarcinii este de aproximativ 1%. Infecția intrauterină a fătului are loc în 30-50% din cazuri. În același timp, 5-18% dintre copiii infectați sunt marcați cu o formă manifestă de infecție intrauterină cu un curs sever și, adesea, cu un rezultat letal.

În cazul infecției secundare (reactivarea latentnopersistiruyuschey a infecției cu CMV sau infestării tulpină nouă femelă seropozitiv la CMV) infectarea fătului și riscul de dezvoltare a formelor severe de infecție congenitală cu citomegalovirus semnificativ mai mică (mai mică de 2%) datorită formării imunității specifice.

Motive

Agentul cauzal al acestei infecții intrauterine este Cytomegalovirus hominis. Este un virus care conține ADN din familia Herpesviridae, aparținând grupului "Human Herpesvirus-5".

Patogenia

În organismul fetal, virusul se răspândește neîngrădit, pătrunde în celulele în care se replică activ și formează particule de virus fiică. Virionii fiicei, care au părăsit celula infectată, au lovit celule intacte adiacente. Celulele CMV afectate sunt hipertrofate, nucleele lor cresc în dimensiune. O astfel de celulă cu un nucleu mare și o bandă îngustă de protoplasmă se numește "ochi bufniță". Gradul de deteriorare a fătului depinde de intensitatea reproducerii virusului. În acest caz, ambele manifestări minime ale bolii (forme asimptomatice, subclinice) și leziuni severe sunt posibile: embrion și fetopatie, modificări inflamatorii generalizate.

Clasificare

Forma generalizată.

Forme localizate:

• tserebralnaya;
• hepatică;
• pulmonară;
• rinichi;
• mixt.

Formă asimptomatică.

Simptome

Cu infecție prenatală, imaginea clinică a bolii se poate manifesta de la naștere. Observați simptomele:

• trombocitopenic (76%);
• icter (67%);
• hepatosplenomegalie (60%);
• microcefalie (53%);
• gyropatie (50%);
• prematuritate (34%);
• hepatită (20%);
• interstițială pneumonie;
• encefalita;
• corioretinită.

În cazuri rare, când o infecție secundară cu citomegalovirus la o femeie gravidă este însoțită de o infecție intrauterină a fătului, CMVI congenital este asimptomatic. Cu toate acestea, în viitor, 5-17% dintre copii pot dezvolta astfel de modificări neurologice, cum ar fi surditatea neurosenzorială, dezvoltarea psihomotorie întârziată, disfuncția cerebrală mică etc.

Cand infectia intrapartum a bolii este determinată în mare măsură de particularitățile statelor premorbide nou-nascuti (de maturitate, la termen, leziuni perinatale, severitatea modificărilor funcționale în perioada de adaptare, etc.). În acest caz, copii prematur slăbiți cu o anamneză perinatală împovărată au o manifestare clinică a CMVI deja în săptămâna a 3-a 5 a vieții. Cel mai adesea se observă pneumonie interstițială, icter prelungit, hepatosplenomegalie, anemie și alte tulburări hematologice.

Diagnosticare

Metode virologice. Moleculară - detectarea genomului CMV prin hibridizare ADN și PCR. Materialul de cercetare poate fi orice mediu biologic al corpului (sânge, saliva, urină, spălări traheale, lichid cefalorahidian, etc.).

Serologic (ELISA) este utilizat pentru a detecta anticorpi anti-CMV, pentru a determina aviditatea anticorpilor.

Criteriile absolute pentru verificarea diagnosticului de "CMVI congenital" sunt detectarea în sânge a agentului cauzal (viremia), a genomului său (ADN) sau a antigenilor. Detectarea genomului CMV în sânge și CSF poate fi interpretat ca un semn al unei perioade active de CMV intrauterină. Dacă ADN-ul virusului se găsește în celulele altor medii biologice, atunci este imposibil de a judeca perioada de boală în mod neechivoc.

Indicatorii serologici ai acestei infecții intrauterine sunt mai puțin fiabili. Dar detectarea anticorpilor de clasa IgM în sângele din cordonul ombilical, precum și în sângele nou-născutului este unul dintre criteriile importante de diagnosticare. Confirmarea perioadei active de CMV congenital este, de asemenea, detectarea, împreună cu IgM anti-CMV, a unei creșteri a titrului anti-CMV de tip scăzut

Detecția IgM anti-CMV specifică, precum și detectarea unei creșteri de 4 ori a titrului în serurile pereche anti-CMV sau detectarea avidității scăzute indică o perioadă activă de infecție (acută).

Tratament

Indicarea pentru efectuarea tratamentului etiotropic este perioada activă a formei manifestate a bolii.

Datorită toxicității ridicate, utilizarea medicamentelor virostatice (ganciclovir, valganciclovir) la nou-născuți este inacceptabilă.

Medicamentul de alegere pentru tratamentul etiotropic al infecției intrauterine este antitimodul imunoglobulina umană (NeoCytotect). Forma eliberării: 10 ml într-un flacon, soluție gata de utilizare. Neocistectul nu poate fi amestecat cu alte medicamente.

Mod de administrare: intravenos cu o pompă de perfuzie. Doza unică este de 1 ml / kg la fiecare 48 de ore până la dispariția simptomelor clinice (de obicei 3-5 perfuzii). Rata inițială de perfuzare de 0,08 ml / (kghh), după 10 min, cu o toleranță bună la medicament, este posibilă o creștere treptată a ratei maxime la 0,8 ml / (kghh).

Contraindicații:

• intoleranță la imunoglobulină umană;
• ereditare, însoțite de o lipsă sau o scădere accentuată a concentrației de IgA. Problema necesității tratamentului etiotropic al nou-născuților
• cu cursul asimptomatic al CMV congenital nu este complet rezolvată.

Caracteristici de îngrijire și hrănire:

• pentru a îngriji un copil cu CMVI congenital nu ar trebui să li se permită femeilor însărcinate seronegative;
• Nu este permisă hrănirea unui nou-născut seronegativ cu lapte donator de la o femeie seropozitivă;
• în cazul CMVI, o femeie seropozitivă nu trebuie să oprească alăptarea copilului.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Supravegherea dispensarului

Copiii cu CMVI congenital, precum și copiii expuși riscului, sunt supuși urmăririi. Grupul de risc constă în nou-născuți provenind de la mame infectate și femei cu anamneză antecedente de obstetrică. Un pediatru de circumscripție și un neurolog și alți specialiști, dacă este necesar, efectuează un examen medical.

Copiii cu această infecție intrauterină sunt observați pe tot parcursul anului, cu o formă cronică - timp de 3 ani, cu o formă reziduală, atunci când detectează anomalii de dezvoltare, înainte de a merge într-o cameră de adolescenți. Multiplicitatea examinărilor: la naștere, la 1, 3, 6 luni, mai târziu - la fiecare 6 luni.

Pentru copiii aflați în situație de risc, observațiile dispensare se efectuează pe parcursul anului, cu examene la naștere, la 1, 3, 6 și 12 luni de viață.

Supravegherea clinică și de laborator include cercetarea neurologică și audiologică, ultrasunetele creierului și organelor parenchimale, evaluarea parametrilor hematologici, testarea sângelui biochimic, determinarea anticorpilor specifici față de CMV, examinarea imunogramelor.

Vaccinurile preventive pentru copiii cu CMV nu sunt recomandate timp de un an.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Infecție herpetică congenitală

Frecvența herpesului neonatal variază de la 1/2500 la 1/60 000 nou-născuți cu răspândirea infecției herpetice în rândul populației adulte de 7-40%. Simptomele clinice ale herpesului genital se observă numai la 5% dintre persoanele infectate. La nașterile prematură, infecția congenitală herpetică (VGI) apare de 4 ori mai frecvent decât la sugarii pe termen lung. Cel mai mare risc de a dezvolta o infecție herpetică la nou-născut este observat în cazurile de manifestare a herpesului genital la femeia gravidă cu puțin timp înainte de naștere (în decurs de 1 lună).

Sursa acestei infecții intrauterine pentru o femeie însărcinată este un pacient sau un purtător de virusuri. Căi de transmisie: contact, sexual și în aer. Probabil antenatal (aproximativ 5% din cazuri), mai frecvent - infecție intranatală în contact cu secrețiile din tractul genital al mamei. Femeile cu un episod clinic primar de herpes cu mai puțin de 6 săptămâni înainte de naștere trebuie să fie rezolvate prin operație cezariană. Perioada de incubație cu infecție intranatală este de 3-14 zile.

Motive

Această infecție intrauterină este cauzată de tipul HSV 1 (labial) sau de tip 2 (genital). De mare importanță în structura etiologică este HSV de tip 2, iar cota primului este de aproximativ 10-20%.

Patogenia

HSV, atunci când este ingerat, circulând în sânge, penetrează în eritrocite și celule albe din sânge. În mod activ, se înmulțește în celulele organelor interne, ocolind bariera capilarilor prin diapedeză. Virusul are proprietatea de a provoca necroze tisulare. Adesea, boala devine recurentă, cu o lungă persistență a agentului patogen în organism. În absența terapiei antivirale specifice la nou-născuți, există o mortalitate ridicată: în forme generalizate este de 80-90%, cu o leziune a SNC de 50%. Incidența invalidității este de până la 50%.

Clasificare

• Forma localizată cu afectarea pielii și a membranelor mucoase ale gurii și ochilor.
• Forma generalizată.
• Herpesul leziunilor sistemului nervos central (meningoencefalită, encefalită).

Simptome

Localized forma leziuni ale pielii și mucoaselor ale gurii și ochilor apare la 20-40% dintre pacienți și herpes neonatal se caracterizează prin elemente veziculare unice sau multiple în diferite zone ale corpului, cu nici un semn de reacție inflamatorie sistemică. Cel mai adesea ele apar în ziua 5-14, dar cu infecție antenatală, elementele sunt detectate de la naștere. Dezvoltarea inversă a veziculelor și procesul de vindecare a acestora în ultimele 10-14 zile.

Leziunile herpetice ale ochilor observă keratoconjunctivită, uveită, corioretinită, displazie retiniană. Complicații ale infecției herpetice a ochilor: ulcer cornean, atrofie nervoasă optică, orbire.

În absența tratamentului specific la 50-70% dintre nou-născuți, o formă cutanată localizată poate duce la generalizarea procesului sau la deteriorarea SNC.

Forma generalizată apare în 20-50% din cazuri. Semnele clinice apar de obicei în cea de-a 5-10 zi de viață și mai devreme.

Observă deteriorarea progresivă a stării copilului, tulburări de microcirculare exprimate. Caracterizat prin afectarea ficatului și a glandelor suprarenale. De asemenea, s-a observat creșterea splinei, hipoglicemiei, hiperbilirubinemiei, sindromului D BC. Herpesul meningoencefalitei apare în 50-65% din cazuri. Erupțiile specifice pe piele și pe membranele mucoase apar în a 2-8 zi de la debutul bolii, la 20% dintre pacienți nu există nici o erupție.

Herpesul leziunilor sistemului nervos central (meningoencefalita, encefalita) este de aproximativ 30% din cazuri. Simptomele apar adesea în 2-3 săptămâni de viață. Caracteristică a creșterii temperaturii, scăderea apetitului, letargie, urmată de episoade de excitabilitate crescută și de tremur. Dezvoltarea rapidă a crizelor focalizate și generalizate slab dezvoltate se dezvoltă rapid. Indicii lichidului cefalorahidian la început pot fi în limite normale, după care se observă creșterea proteinei și a citomei cu caracter limfocitar sau mixt.

La 40-60% dintre pacienții cu această formă nu există erupții herpetice specifice pe piele și pe membranele mucoase.

Diagnosticare

• Metoda de cultură - izolarea virusului din sânge, lichidul cefalorahidian, conținutul veziculelor. Sensibilitatea metodei este de 80-100%, specificitatea fiind de 100%.
• Detectarea antigenelor HSV prin metoda imunofluorescenței directe la examinarea conținutului de vezicule, ștergări din zonele pielii suspecte.
• PCR (cu probe de sânge și CSF) pentru detectarea genomului HSV. Sensibilitatea metodei este de 95%, specificitatea este de 100%.
• ELISA pentru a determina antigenii virusului din sânge, lichidul cefalorahidian, urină, conținutul nazofaringel și altele.
• ELISA pentru determinarea anticorpilor antiherpetici specifici în ser.

Tratament

În cazul tuturor formelor de infecție herpetică neonatală, este indicată terapia antivirală specifică cu aciclovir.

Preparare: aciclovir.

• Mod de administrare: picurare intravenoasă, perfuzie lentă.
• Multiplicitatea administrării: de 3 ori pe zi la fiecare 8 ore.
• Doze: cu o formă localizată - 45 mg / kghs); cu generalizată și meningoencefalită - 60 mg / kghsut).
• Durata tratamentului cu o formă localizată este de 10-14 zile, generalizată și meningoencefalita cel puțin 21 de zile.
• Studiile multicentrice efectuate în ultimii ani au demonstrat oportunitatea utilizării unei doze de 60 mg / kghs) și pentru tratamentul unei forme localizate.

[21], [22], [23],

Caracteristicile hrănirii

Odată cu dezvoltarea bolii, o femeie trebuie să continue să alăpteze, deoarece chiar și cu o infecție primară, penetrarea HSV în lapte este puțin probabilă. Singura excepție este când erupțiile herpetice sunt situate pe pieptul mamei.

[24], [25], [26], [27], [28]

Rezultate

În cazul unei cesiuni precoce tratament antiviral mortalitate infecție intrauterină în forme generalizate mai puțin de 50%, cu meningoencefalita - 14%, incidența complicațiilor neurologice variază de la 10-43% recidiva manifestărilor cutanate în primele 6 luni a fost observată la 46% dintre copii.

[29], [30], [31]

Congenital rubeolă

Frecvența leziunilor fetale depinde de vârsta gestațională. În perioada anterioară celei de-a 8-a săptămâni de gestație, procesul infecțios se dezvoltă în 50-80% dintre fetuși. Dacă infecția femeii gravide a avut loc în al doilea trimestru, atunci nu mai mult de 10-20% sunt infectați; În trimestrul al treilea, afectarea fetală se produce rar.

O femeie însărcinată se poate îmbolnăvi după contactarea cu o persoană bolnavă. Calea de transmitere a virusului este în aer. La embrion sau la făt, virusul devine transplacentar.

Motive

Agentul cauzal al infecției intrauterine este virusul rubeolei, care aparține togavirusurilor.

Patogenia

Acțiunea ciotodistructivă a virusului se manifestă numai în lentile ochiului și în cohleea urechii interne. În cele mai multe organe și țesuturi afectate de virusul rubeolei, nu se observă modificări morfologice semnificative. Aceste manifestări patologice sunt asociate cu suprimarea activității mitotice a celulelor și cu încetinirea creșterii populațiilor celulare. Perturbarea creșterii celulare apare fie prin acțiunea directă a virusului multiplicator, fie prin înfrângerea aparatului genetic al celulei.

Simptome

Caracteristica sindromului clasic al rubeolei congenitale, triada lui Gregg:

• surditatea se dezvoltă la 50% din nou-născuți dacă mama a fost bolnavă în prima lună de sarcină, 14-25% - dacă în a doua sau a treia lună de sarcină și 3-8% - dacă la o dată ulterioară;
• afectarea ochilor (cataracta, microftalmia);
• afectarea inimii, malformații congenitale (canal aortic deschis, stenoză arterială pulmonară, stenoză aortică, defecte septale).

Pe langa clasice exista sindromul rubeolei avansat, care cuprinde microcefalie, leziuni ale creierului (meningoencefalita), glaucom, iridociclita, prezența zonelor depigmentate ale retinei, pneumonia interstițială, hepatosplenomegalie, hepatită și altele. O erupție tipic petesial pe piele (din cauza trombocitopenie), anemie.

Diagnosticare

Metoda virologică - izolarea virusului dintr-un material patologic.

Efectuați testul ELISA pentru detectarea anticorpilor specifici. Materialul pentru PCR este lichidul amniotic, țesutul villus corionic, sângele vaselor ombilicale și țesutul fetal.

Tratament

Tratamentul specific al infecției intrauterine nu există. Tratamentul simptomatic este efectuat.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Toxoplasmoza congenitală

Numărul persoanelor infectate, în funcție de locul de reședință și de vârstă, variază între 10-90%. La vârsta de 18 până la 25 de ani, potrivit autorilor diferiți, 10-40% sunt infectați. În timpul sarcinii, aproximativ 1% dintre femei sunt infectate în primul rând cu toxoplasmoză. În 30-40% din cazuri, ei transmit agentul cauzal la făt. Astfel, 1 din 1000 de fructe este infectat.

Infecția unei persoane apare adesea alimentară în utilizarea cărnii crude sau insuficient prelucrate termic de animale domestice și sălbatice. Mai rar - prin contact (de exemplu, de la o pisică). De asemenea, este posibilă infecția cu transfuzii de sânge sau cu transplant de organe. Infecția fătului are loc prin placentă. Sunt descrise cazuri de infecție prin intermediul laptelui matern.

Motive

Agentul cauzal al infecției intrauterine este un parazit intracelular din clasa Sporozoa, Toxoplazma gondii.

Patogenia

Infecția cu femeile Toxoplasma în primele două luni de sarcină un fetus nu duce la o contaminare, în timp ce boala de 3-6 luni, urmate de m-infectarea fătului în 40% din cazuri, iar la 6-8 luni m - în 60% din cazuri. La infectarea fătului în a 3 luni de boală gestație în 50% din cazuri, apare într-o formă semnificativ clinic atunci cand infectate cu 3-6 mii luni - 25%, iar luna 6-9-lea apare aproape întotdeauna șterse sau subclinice. Atunci când sunt ingerate, Toxoplasma fructe afectează în principal sistemul nervos central: creier emisfere hipoplazie cu fenomene microcefalie, ependymopathy, apariția adeziuni la dezvoltarea hidrocefalie. Notă dezvoltarea trombovaskulitov cu necroza avasculară focare, pe care loc cavitati multiple, chisturi formate cu resorbția. Ocazional, se observă calcificarea focarelor inflamatorii cu formarea de calcinate diseminate. În cazul leziunilor oculare, se observă necroza focală, inflamația productivă a retinei și a membranei vasculare. Caracterizat prin leziuni hepatice sub formă de hepatită interstițială. Procesul patologic captează splină, plămâni, ganglioni limfatici și alte organe.

Clasificare

• Formă generalizată acută cu hepatosplenomegalie și icter.
• Subacută cu fenomenul encefalitei sau meningoencefalitei.
• Forma cronică, manifestată prin defectele postencefalice.

Simptome

Toxoplasmoza congenitală se caracterizează prin:

• icter prelungit;
• febră;
• erupții cutanate de altă natură;
• hepatosplenomegalie;
• o imagine a meningitei, meningoencefalitei;
• convulsii;
• gidrocefaliâ;
• micoftalmie, corioretinită, uveită;
• calcificarea în substanța creierului (cu examinare suplimentară);
• limfadenita;
• cardiomiopatia este neclară.

Diagnosticare

Detectarea directă a toxoplasmei în frotiurile de sânge colorate, centrifugarea lichidului cefalorahidian, în frotiurile de puncție sau biopsia ganglionilor limfatici.

Examenul serologic (ELISA) - detectarea anticorpilor antitoxoplazmatici specifici.

Tratament

• Medicamente: o combinație de pirimetamină și sulfonamide. Doze: pirimetamină 1 mg / kg xut).
• Acțiune scurtă de sulfonilimidă: sulfadiazină 0,1 g / kghsut); sulfadimetoxină 25 mg / kg); sulfadimidină 0,1 g / kg xut).
• Multiplicitate: pirimetamina - de 2 ori pe zi; sulfadiazină - de 2 ori pe zi; sulfadimetoxina - o dată pe zi; sulfadimidina - de 4 ori pe zi.
• Schema de aplicare: pirimetamină 5 zile + sulfanilamidă 7 zile, 3 cicluri cu întreruperi timp de 7-14 zile. Cu exacerbarea chorioretinitei, forma cronică cu starea de imunodeficiență, cursul se repetă după 1-2 luni.

Schemă alternativă

• Preparate: combinate (sulfadoxină + pirimetamină) - fanite.
• Doze: Calcularea pirimetaminei - 1 mg / kg xut).

Schemă alternativă

• Preparate: macrolide (spiramicină, roxitromicină, azitromicină) - în absența afectării SNC.
• Doze: spiramicină la 150 000-300 000 UI / kghsut); roxitromicină la 5-8 mg / kg xut); azitromicină 5 mg / kg xut).
• Multiplicitate: spiramicina - de 2 ori pe zi; roxitromicina - de 2 ori pe zi; azitromicină - o dată pe zi.
• Schema de aplicare: spiramicina - 10 zile; roxitromicina - 7-10 zile; azitromicină timp de 7-10 zile.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Listeroză congenitală

Incidența listeriozei congenitale este de 0,1%. În populația umană, listeria are o medie de 2,1%. Mortalitatea perinatală din listerioză variază de la 0,7 la 25%.

Agentul cauzal este distribuit pe scară largă în anumite tipuri de soluri. Mai ales în domeniile exploatațiilor agricole. Solul este sursa patogenului pentru animalele care sunt infectate prin apa contaminată și hrana pentru animale. În organismul uman, listeria este obținută predominant din alimente prin produse contaminate (lapte și produse lactate, carne de animale și păsări, legume, fructe de mare etc.). Listeria se poate multiplica în produsele stocate în frigider.

Izolați căile transplacentare și intranazale de infectare a fătului.

Motive

Infecția intrauterină este cauzată de Listeria monocytogenes - o tijă gram-pozitivă aparținând familiei de corynebacterii.

Patogenia

În cazul infectării gravidei, listeria este infectată cu fătul, se observă inflamație în timpul procesului septic-granulomatos. Cu infecție transplacentară la nivelul fătului, se observă leziuni pulmonare sau o formă generalizată de infecție intrauterină. Atunci când infecția intranatală este mai des diagnosticată ca deteriorare a SNC. Granuloamele specifice se găsesc în aproape toate organele.

Simptome

Simptomele clinice ale infecției intrauterine apar în ziua 2-4 (cu infecție transplacentară) sau după a 7-a zi (cu infecție intranatală). Starea generală a copiilor este severă. Manifestări caracteristice ale pneumoniei, sindromului sever de detresă respiratorie și meningitei sau meningoencefalitei. Erupții tipice pe piele de altă natură: noduli, papule, roseolă, mai puțin frecvent - hemoragii. Elemente similare pot fi în gât; se determină ulcerația pe mucoasa cavității orale. Posibile icter, hepatosplenomegalie, disfuncție cardiacă.

• diagnosticare
• Test biologic. Materialul de la pacienți este infectat cu animale (în prezent, practic nu este folosit).
• Metoda bacteriologică - însămânțarea lichidului amniotic, a sângelui cordonului ombilical, meconiului, lichidului, sângelui nou-născutului pe medii nutritive.
• Metode serologice (RSK, RPGA) - determinarea titrului anticorpilor anti-listerioză specifici, studiul titrului în dinamică.
• Detecția ARN-ului Listeria monocytogenes în fluide biologice prin PCR este o metodă de diagnostic foarte specifică.

Tratament

• Preparate: ampicilină.
• Doze: 200-400 mg / kg).
• Multiplicitatea administrării: de 3 ori pe zi.
• Durata terapiei: 2-3 săptămâni.

În cazuri severe se utilizează ampicilină + aminoglicozide (gentamicină).

• Doze: ampicilină la 200-400 mg / kg); gentamicină pentru 5-8 mg / kg xut).
• Multiplicitatea administrării: ampicilină - de 3 ori pe zi; gentamicină - de 2 ori pe zi.
• Durata tratamentului: ampicilină timp de 2-3 săptămâni; gentamicină timp de 7-10 zile.

Schema alternativă:

• Benzilpenicilină pentru 100 000-200 000 unități / kgsut) + gentamicină la 7,5 mg / kg xut); azoltsilină la 50-100 mg / kg); Amoxicilină + acid clavulanic 25-35 mg / kg xut).
• Multiplicitatea administrării: benzilpenicilină - de 4-6 ori pe zi; azlotilină - de 2-3 ori pe zi; amoxicilină + acid clavulanic - de 2-3 ori pe zi.
• Durata tratamentului: 3-4 săptămâni.

Sau:

• Preparate: macrolide (spiramicină, roxitromicină, azitromicină) - cu leziuni ale SNC.
• Doze: spiramicină la 150 000-300 000 UI / kghsut); roxitromicină la 5-8 mg / kg xut); azitromicină la 5-10 mg / kg xut).
• Multiplicitate: spiramicina si roxitromicina - de 2 ori pe zi; azitromicină - o dată pe zi.
• Durata tratamentului: 3-4 săptămâni.

[46], [47], [48], [49]

Chlamydia congenitală

Agentul cauzal al infecției intrauterine este larg răspândit în natură. Chlamydia a infectat 6-7% dintre copii. Moartea fetală intrauterină datorată chlamydiilor congenitale se observă în 5,5-14,4% din cazuri. Frecventa infectarii femeilor gravide este de 10-40%.

Infecția se produce în principal intranatal, rareori - antenatal în ultimele săptămâni de sarcină. Este posibil ca infecția să apară la înghițirea fluidului amniotic sau când intră în tractul respirator al fătului.

Motive

Boala este cauzată de microorganisme; izolate într-o ordine separată Chlamydiaceae, genul Chlamydia. Acesta din urmă include patru tipuri.

• Chlamydia psittaci determină de obicei o persoană să aibă pneumonie, encefalită, miocardită, artrită, pielonefrită.
• Chlamydia pneumonia provoacă infecții respiratorii acute la adulți și o formă ușoară de pneumonie.
• Chlamydia trachomatis apare numai la om, au fost identificate 18 variante antigenice (serotipuri) ale microbului. Serotipurile A, B, C sunt agenți cauzatori ai trachomului.
• Chlamidia resomorph - descrisă în oi, bovine. Are o asemănare cu Chlamydia psittaci. Rolul în patogeneza bolilor umane nu este cunoscut.

Principala semnificație epidemiologică este Chlamydia trachomatis, mai puțin frecvent Chlamydia pneumonie. La microscopie, chlamydia are un fel de mici cocci gram-negativi. Nu sunt capabili să crească pe medii artificiale, astfel încât diagnosticarea bacteriologică a bolii este imposibilă. Chlamidii au o afinitate pentru epiteliul columnar (uretral, canalul cervical, conjunctiva, bronhii, plămâni) și celule scuamoase, limfocite, leucocite neutrofile.

Patogenia

Când fetalul intră în organism, chlamidiile se înmulțesc intens. Excreție crescută a factorului de necroză tumorală (TNF), distrugerea celulelor epiteliale deteriorate, creșterea metabolismului acidului arachidonic, modificarea sintezei de prostaglandine contribuie perturbarea microcirculatiei in creier, plamani si alte organe. Datorită ciclului de viață al (durata de reproducere a unui ciclu complet de 48-72 ore) Chlamydia si maturitate morfofuncțională nou-născut, de multe ori o reacție inflamatorie locală se produce lent, până după 2-3 săptămâni de viață.

Simptome

De obicei, simptomele infecției intrauterine apar în ziua a 5-10 a vieții. În acest caz, se observă leziunea primară a tractului respirator. Respectați congestia nazală, dificultatea respirației nazale, descărcarea neregulată din nasul unei mucoase. Chlamydia respiratorie poate să apară mai des sub formă de pneumonie, mai puțin frecvent - atelectază, bronhiolită și crupă. Limfadenopatia și leziunile mucoasei sunt, de asemenea, caracteristice. Trăsături comune ale manifestărilor clinice ale chlamidiei congenitale:

• pneumonie bilaterală;
• pleurezie;
• purpura conjunctivită;
• encefalopatia genezei vasculare;
• vulvovaginita, uretrita;
• miocardită;
• entyeropatiya.

Manifestările clinice nu dispar pentru o lungă perioadă de timp în timpul schemelor de terapie convențională și cresc odată cu vârsta copilului. Testul general de sânge este caracterizat prin anemie normochromică, tendință la trombocitopenie, leucocitoză neutrofilă, monocitoză, eozinofilie.

Nou-născuți conjunctivita chlamydia apare pe primul, cel puțin în a doua săptămână după naștere și se manifestă prin lipire pleoape după somn, secreție purulentă copioase din conjunctival sac, roșeață și umflarea conjunctivei. În absența terapiei, boala dobândește o durată prelungită cu o schimbare în perioadele de atenuare și exacerbare a procesului inflamator.

Pneumonie cu chlamydia la sugari se dezvolta la 1-4 luni de viață. Ea curge fără febră și letargie caracterizat copil, tulburări ale apetitului, convulsii tuse convulsiva (convulsivă, spasmodic), scurtarea respirației, cianotic pielii, prezența raluri umede și uscate în plămâni. Adesea, împreună cu pneumonia, se dezvoltă pleura. Boala are un curs prelungit. În jumătate din cazuri, pneumonia este combinată cu conjunctivită.

Otita media medie este o inflamație a urechii medii. La nou-născuți, se manifestă prin durere în ureche, pe fundalul unei temperaturi crescute a corpului. Intensificarea durerii are loc în timpul aspirării, ceea ce se manifestă prin plânsul brusc al copilului în timpul hrănirii. Otita acută la nou-născuți apare adesea imperceptibil pentru ceilalți, până la apariția supurației din canalul auditiv extern. În cazul otitei severe, copilul nu dorm bine, adesea se trezește, este neliniștit, strigă, își întoarce capul și renunță la sân.

Înfrângerea tractului gastrointestinal de natură Chlamydia la nou-născuți se datorează ingerării microorganismelor atunci când lichidul amniotic infectat este ingerat. După naștere, copiii observă creșterea regurgitării alimentelor, vărsături, balonare, apariția erupțiilor cutanate.

Diagnosticare

Ei conduc IFA, JCC.

Tratament

Preparate: macrolide.

• Doze: spiramicină la 150 000-300 000 UI / kghsut); roxitromicină la 5-8 mg / (kilohsut); azitromicină la 5-10 mg / (kilogram); josamicină la 30-50 mg / (kilohsut); midekamicină la 30-50 mg / (kilohsut); claritromicină la 7,5-15 mg / (kilogram).
• Multiplicitate: spiramicina - de 2 ori pe zi; roxitromicina - de 2 ori pe zi; azitromicina - o dată pe zi; josamicina - de 3 ori pe zi; midecamicina - de 2-3 ori pe zi; claritromicina - de 2 ori pe zi.
• Schema de aplicare: nu mai puțin de 3 săptămâni.
• Combinație cu terapia imunocorectivă.

[50], [51], [52], [53]

Micoplasmoza congenitală

Este cunoscut acum 6 specii de micoplasme care cauzează boli la oameni: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, specii de micoplasme, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma incognitus (evidențiată la pacienții cu SIDA). În prezent, numărul de boli cauzate de micoplasma, a crescut substanțial. Mycoplasma genitalium are potentialul patogen cel mai pronunțat. Folosind o structură specială de celule (organite) mycoplasma atașa la celulele roșii din sânge și alte celule. Face homosexuali Mycoplasma genitalium detectate mai frecvent (30%) decât la bărbații heterosexuali (11%). Mycoplasma hominis este mai puțin patogene, dar este mai frecvent în procesele infecțioase ale sistemului urogenital. Este mult mai des întâlnită în procesele inflamatorii la femei decât la bărbați. Mycoplasma pneumoniae - agent cauzator de pneumonie primare umane provoacă infecții intrauterine. Infecția are loc ante- și intranatal. Identificarea agentului patogen la femeile gravide în 20-50% din cazuri.

Motive

Infecția intrauterină este cauzată de micoplasma, aparținând clasei Mollicutes a familiei Mycoplasmataceae. Această familie este împărțit în două feluri: din genul Mycoplasma, care cuprinde aproximativ 100 de specii și Ureaplasma genului, care cuprinde 2 tipuri (Ureaplasma urealyticum, ureaplasma parvum).

Patogenia

Când fătul intră în organism, micoplasma afectează aproape toate organele; modificări specifice se regăsesc în sistemul nervos central, plămânii, ficatul, rinichii. Deseori se dezvoltă un proces generalizat.

Sïmtpomı

Boala se caracterizează prin:

• interstițială pneumonie bilaterală (tuse, dispnee ușoară, date fizice mici);
• hepatosplenomegalie;
• meningită, meningoencefalită;
• limfadenopatie;
• febră.

Semnele clinice se manifestă prin creșterea vârstei copilului. În cadrul testului general de sânge, se observă anemie normochromică, absența leucocitozei și neutrofiliei severe, poate fi eozinofilie, monocitoză, trombocitoză,

Diagnosticare

Izolarea micoplasmelor în materiale din focare patologice prin microscopie de lumină, microscopie cu contrast în fază sau imunofluorescență. Această metodă este foarte precisă. Cu toate acestea, dificultatea constă în faptul că condițiile de cultivare a micoplasmelor sunt destul de complicate, fiind necesar un mediu nutrițional special. În plus, este necesar nu numai pentru a stabili prezența Mycoplasma în corpul pacientului (în anumite cantități, acestea au aproape toate), și pentru a determina tipul și cantitatea agentului patogen, și în special impactul acesteia asupra corpului individului.

Reacții serologice (ELISA, RSK, RPGA). O creștere de 4 ori a titrului este considerată diagnosticare.

Realizați diagnosticarea PCR.

Tratament

Imunofluorescență

• Doze: josamicină și midekamicină pentru 30-50 mg / (kghsut).
• Multiplicitate: josamicină - de 3 ori pe zi; midekamicina - de 2-3 ori pe zi.
• Schema de aplicare: nu mai puțin de 3 săptămâni.

Mycoplasma pneumoniae

Preparate: macrolide.

• Doze: eritromicină la 20-40 mg / (kilogram); spiramicină la 150 000-300 000 UI / kghsut); roxitromicină la 5-8 mg / (kilohsut); azitromicină 5 mg / (kilogram); josamicină la 30-50 mg / (kilohsut); midekamicină la 30-50 mg / (kilohsut); claritromicină la 15 mg / (kilogram).
• Multiplicitate: eritromicină - de 4 ori pe zi; spiramicina - de 2 ori pe zi; roxitromicina - de 2 ori pe zi; azitromicina - o dată pe zi; josamicina - de 3 ori pe zi; midecamicina - de 2-3 ori pe zi; claritromicina - de 2 ori pe zi.
• Schema de aplicare: nu mai puțin de 3 săptămâni.

Atunci când sistemul nervos central este afectat, fluorochinolonele se utilizează în funcție de indicațiile vitale.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Diagnosticare

Diagnosticul infecției intrauterine se bazează pe izolarea agentului patogen în sine, a definiției genomului său, a antigenilor sau a anticorpilor specifici.

Metoda culturală (virologică, bacteriologică) este izolarea patogenului de materialul patologic și identificarea acestuia. Practic nu se folosește metoda virologică datorită laboriosității și duratei cercetării în activitățile practice. Identificarea agentului patogen bacterian nu este posibilă în toate cazurile.

Metoda de imunofluorescență se bazează pe utilizarea luminiscenței pentru a detecta reacția "antigen-anticorp" care apare pe suprafața celulelor sau secțiunilor de țesut.

Imunofluorescența directă servește la detectarea antigenilor agentului patogen în materialul patologic studiat.

Imunofluorescența indirectă este utilizată pentru a detecta anticorpi la agentul patogen în materialul de testare.

Examinarea serologică a nou-născutului trebuie efectuată înainte de introducerea produselor din sânge cu examinare serologică simultană a mamei prin metoda serurilor pereche cu interval de 14-21 zile. Seroconversia este observată mai târziu în manifestările clinice ale bolii și apariția în sânge a markerilor direcți ai agentului patogen (ADN sau antigeni). În formarea toleranței imunologice la făt față de antigeni ai agentului patogen, este posibil un răspuns imun specific necorespunzător. Următoarele metode se referă la criterii serologice.

Analiza imunologică (ELISA) este cea mai promițătoare, este utilizată pentru a identifica anticorpi specifici și care acționează ca markeri ai răspunsului imun. Detectarea anticorpilor indică un curs activ al procesului infecțios. Detectarea nu ne permite să caracterizează perioada bolii. Anticorpii din această clasă, care apar după faza acută a procesului infecțios, continuă să fie sintetizați după recuperare pentru o lungă perioadă de timp. În plus, ele pot pătrunde în bariera placentară și pot apărea la nou-născut. În cazul în care titrul la naștere corespunde nivelului mamei sau sub nivelul acestuia și când se repetă studiul 3-4 săptămâni mai târziu, acesta scade cu 1,5-2 ori, apoi cele determinate de copil sunt cel mai probabil materne. ELISA este efectuată cu o definiție paralelă a avidității anticorpilor, deoarece gradul și gradul de aviditate pot caracteriza indirect perioada și gravitatea procesului infecțios. Identificarea vizibilității scăzute este o indicație a unei boli curente sau recente, iar detectarea anticorpilor foarte vizibili permite excluderea fazei active a procesului infecțios.

Reacția de fixare a complementului (RSK) permite anticorpului să fie detectat de un antigen sau antigen cunoscut dintr-un anticorp cunoscut, pe baza capacității anticorpilor incluși în complexele imune de a lega complementul.

Reacția de hemaglutinare pasivă (RPHA). Pentru formularea sa, se utilizează celule roșii sanguine sau materiale sintetice neutre pe suprafața cărora sunt adsorbite antigene sau anticorpi. Aglutinarea apare când se adaugă seruri sau antigeni adecvați.

Metode moleculare. Detectarea genomului agentului patogen prin hibridizarea ADN și reacția în lanț a polimerazei (PCR).