Idei moderne despre polineuropatiile inflamatorii idiopatice

În prezent, în practica medicală sunt luate în considerare aproximativ 100 de tipuri de polineuropatii. Polineuropatia inflamatorie idiopatica sunt forme rare de polineuropatie, de aceea este foarte important să se cunoască aceste forme, pentru a fi capabil de a diagnostica în mod corespunzător și, cel mai important, tratate prompt și adecvat, deoarece aceste boli, în cele mai multe cazuri au un curs progresiv, ceea ce duce invariabil la handicap și, în unele de cazuri la moarte.

Polineuropatiile inflamatorii idiopatice sunt un grup de boli eterogene ale sistemului nervos periferic asociate cu dezvoltarea unui atac autoimunitar împotriva antigenelor fibrelor nervoase periferice, cauza cărora rămâne neclară. Cu fluxul, în funcție de specificitatea procesului autoimun, acestea sunt împărțite în acută, subacută și cronică. În funcție de tipul de antigen împotriva căruia are loc un atac autoimun, acestea sunt demielinizante sau axonale, simetrice sau asimetrice.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Sindromul Guillain-Barre

Sindromul Guillain-Barre (SGB) este unul dintre cei mai străluciți reprezentanți ai polineuropatiei inflamatorii idiopatice. Incidenta cindroma Guillain - Barre variază sindromul de la 1 la 2 cazuri la 100 000 de locuitori pe an, mai frecvent la sexul masculin, spun două vârfuri de incidență: în vârstă de la 15 la 35 de ani și de la 50 la 75 de ani.

În cazul sindromului Guillain-Barre, polineuropatia demielinizantă acută inflamatorie (OVDP) este izolată, cu o frecvență mai mare de 85%; motorie acută neuropatie axonală (OMAN) - 3%, ca o variantă - motorie acută și senzoriale neuropatie axonală (OMSA) cu frecvența de apariție mai mică de 1% și sindromul Miller - Fischer constituind aproximativ 5% din cazuri.

Ce cauzează sindromul Guillain-Barre?

Un rol important în etiologia sindromului Guillain-Barre este atribuit unei reacții autoimune îndreptate împotriva antigenilor țesutului nervos periferic. Pentru 1-6 săptămâni înainte de apariția primelor simptome, mai mult de 60% dintre pacienți au semne de infecție respiratorie sau gastrointestinală. Cu toate acestea, în momentul primelor semne ale sindromului Guillain-Barre, simptomele unei infecții anterioare, de obicei, se regresează. Agenți provocatori sunt virusurile gripale A și B, parainfluenza, ECHO, Coxsackie, hepatita B, rujeola, Campylobacter jejuni. Aceasta stabilește o anumită Guillain conexiune cindroma - Barre cu citomegalovirus (15% din cazuri), virusul Epstein - Barr (10%) și Mycoplasma pneumonia (până la 5% din cazuri). Infecția transferată, aparent, servește ca un factor provocator care declanșează o reacție autoimună. Rolul factorului declanșator poate efectua, de asemenea vaccinări (împotriva gripei, cel puțin împotriva rabiei, rujeolă, oreion, rubeolă), chirurgie, transfuzii de sânge. Cazurile descrise de Guillain cindroma - Sindromul Barre la pacientii cu boala Hodgkin și alte tulburări limfoproliferative, lupus eritematos sistemic, hipotiroidismul, dependenți de heroină.

Simptomele sindromului Guillain-Barre

Sindromul Guillain-Barre își face debutul cu apariția slăbiciunii generale și durerii la nivelul membrelor. Slăbiciunea musculară, începând cu părțile distal sau proximale ale picioarelor, se dezvoltă în direcția ascendentă. Câteva zile (mai puțin de câteva săptămâni) se dezvoltă o tetrapareză profundă, uneori o plethie cu extincția reflexelor tendonului, hipotonia musculară. Există o posibilitate de prozoplegie bilaterală, leziuni ale nervilor oculomotori, tulburări bulbare. În 1/3 din cazuri, se dezvoltă slăbiciunea musculaturii respiratorii. Aproximativ o treime dintre pacienți au sensibilitate redusă la suprafață și senzație de mușchi articulat. În stadiile ulterioare ale bolii, se dezvoltă hipotrofie musculară. Sindromul dureros exprimat apare în 50% din cazurile asociate cu sindromul Guillain-Barre. În 10-20% din cazuri, tulburările sfincterului apar sub forma unei retenții urinare tranzitorii, care dispar rapid în primele câteva zile după declanșarea bolii. Practic, toți pacienții au tulburări vegetative, care pot fi una dintre posibilele cauze ale decesului subită al pacienților.

Sindromul Guillain-Barre are un curs clasic monofazic format din trei perioade: progresia simptomelor neurologice (2-4 săptămâni); stabilizare sau platou (2-4 săptămâni); recuperare, care durează de la câteva luni până la 1-2 ani.

Aplicarea în timp util a metodelor eficiente de tratament contribuie la scurtarea naturii naturale a cursului, reducerea numărului de decese.

Cum să recunoaștem sindromul Guillain-Barre?

Diagnosticul bolii pe baza imaginii clinice și a metodelor de cercetare suplimentare. Patognomonică pentru boală este considerată disocierea celulelor proteice în lichidul cefalorahidian cu un număr mare de proteine (de până la 3-5 ori până la 10 g / l) atât pentru punctele lombare, cât și pentru cele occipital.

Până în prezent, studiul electromiografic (EMG) este cel mai sensibil dintre metodele obiective de cercetare pentru diagnosticarea sindromului Guillain-Barre. În EMG, se dezvăluie o scădere a vitezei fibrelor senzoriale și motorii nervoase sau semne de denervare și deces ale axonilor care se dezvoltă în paralel cu atrofia musculară și care, de obicei, prezintă un rezultat nefavorabil.

Pentru prima dată, criteriile de diagnosticare pentru sindromul Guillain-Barre au fost elaborate de un grup special al Academiei Americane de Neurologie din 1978. Mai târziu, acestea au fost revizuite de mai multe ori, însă nu s-au schimbat radical. Cele mai recente criterii oficiale se referă la 1993 și sunt propuse de OMS.

Semne necesare pentru diagnosticarea sindromului Guillain-Barre: slăbiciune progresivă a mușchilor în două sau mai multe membre, tendențios.

Semne care susțin diagnosticul de sindrom Guillain-Barre: creșterea simptomelor pentru câteva zile sau săptămâni (până la 4 săptămâni); începutul recuperării 2-4 săptămâni după încetarea progresiei; simetria relativă a simptomelor; tulburări sensibile la lumină; implicarea nervilor cranieni, adesea - înfrângerea bilaterală a nervilor faciali; recuperare buna la majoritatea pacientilor; absența febrei la începutul bolii, dar aspectul său nu exclude SGB; disfuncție autonomă; modificări în lichidul cefalorahidian (LCR): un conținut ridicat de proteine sub numărul normal sau ușor crescute de celule (celule nu mai mult de 10 mm ³ )

Simptome care generează îndoieli în diagnoză: o asimetrie marcată a tulburărilor motorii; disfuncția persistentă a funcției sfincterului; Absența tulburărilor sfincterului la debut; prezența a mai mult de 50 de leucocite mononucleare și polimorfonucleare în CSF; un nivel clar de tulburări sensibile.

Diagnosticul diferential cindroma Guillain - Barre sindrom trebuie efectuată cu miastenia gravis, polineuropatia toxic, hipopotasemie, botulismul, difteria, isterie, porfirie, circulația cerebrală acută în pool-vertebrobazilară bazilară, stem encefalita, SIDA.

Cum este tratat sindromul Guillain-Barre?

Chiar si cazurile usoare flux cindroma Guillain - Barre sindrom în faza acută sunt stare de urgență care necesită spitalizare imediată. Măsuri terapeutice în cindrome Guillain - Barre sunt împărțite în specifice și nespecifice. Tratamente specifice cindroma Guillain - Barre includ plasmafereza software și puls terapie intravenoasă cu imunoglobulina G, iar aceste metode nu sunt eficiente numai în tratarea Guillain cindroma clasic - sindrom Barre, dar și în variantele sale, inclusiv sindromul Miller - Fisher. Operațiuni plasmafereză curs include 3-5 sesiuni cu înlocuire de aproximativ 1 volum de plasmă (40-50 ml / kg), care au loc într-o zi. O metodă alternativă de tratament Guillain cindroma - Barre este intravenos imunoglobuline terapie puls de clasa G, tratamentul standard se face la rata de 0,4 g per 1 kg greutate corporală a pacientului pe zi, timp de 5 zile. Posibila introducere a aceleiași doze curs și la o schemă mai rapid: 1 g / kg / zi în 2 administrarea timp de 2 zile. Conform studii randomizate controlate orb plasmafereza și imunoglobulinele administrate intravenos la fel de imbunatatit in mod eficient simptomele în Guillain severe - sindromul Barre. Utilizarea combinată a acestor tehnici nu aduce nici un beneficiu suplimentar.

Eficacitatea corticosteroizilor în sindromul Guillain-Barre a fost studiată în șase studii randomizate, care au condus la concluzia că nu este adecvată utilizarea acestor medicamente.

Pacienții care au suferit de sindrom Guillain-Barre trebuie informați despre necesitatea de a respecta regimul de protecție timp de cel puțin 6-12 luni după terminarea bolii. Suprasolicitarea fizică, hipotermia, inocularea excesivă, consumul de alcool sunt inadmisibile. De asemenea, în această perioadă, trebuie să se abțină de la vaccinare.

Neuronopatie senzorială idiopatică acută / subacută (ganglopatie)

Neuronopatia senzorială idiopatică acută / subacută (ganglopatia) este o boală rară asociată cu leziuni inflamatorii difuze ale ganglionilor spinării. În imaginea clinică a acestei boli, se disting trei forme: atactic, hiperalgezic și mixt.

Forma atactică se caracterizează prin parestezii, amorțeală, mișcări de coordonare a mișcărilor, instabilitate, creștere la închiderea ochilor, dar forța mușchilor rămâne intactă. În urma unei examinări a relevat reducerea vibrațiilor simțurilor, articulare și musculare, ataxie senzoriale, stabilitatea scăzută în proba Romberg, în creștere cu ochii închiși, psevdoatetoz, hipo și areflexie.

Formularul Hyperalgic apare dysesthesia, durerea neuropatica, atunci când este privit durerea detectată și scăderea sensibilității temperaturii, disfuncții vegetative (afectarea transpirație, hipotensiune arterială ortostatică).

O formă mixtă combină caracteristicile celor două forme descrise mai sus.

De cele mai multe ori debutează boala cu un debut ascuțit, simptomele neurologice cresc pentru mai multe zile, dar există un subacut mai lent - simptomele sunt în creștere de câteva luni. În timpul perioadei de creștere a simptomelor neurologice urmează perioada de stabilizare a bolii, în unele cazuri cu o regresie parțială suplimentară a simptomelor, dar în majoritatea cazurilor există un deficit neurologic persistent, care continuă să crească treptat.

Atunci când se efectuează EMG cu studiul fibrelor senzoriale, există o scădere a amplitudinii sau absența potențialului de acțiune. În studiul fibrelor motorii, nu sunt detectate modificări patologice. Cu EMG de ac, de asemenea, nu apar modificări patologice.

Cheia pentru tratamentul acestei patologii este debutul precoce al tratamentului. Ca o imunoterapie, corticosteroizii (prednisolon 1-1,5 mg / kg / zi) sunt administrați pe cale orală zilnic timp de 2-4 săptămâni, urmată de o scădere a dozei și o tranziție la primire în fiecare zi. Sau metilprednisolonă la o doză de 1 g IV în capac timp de 5 zile, urmată de o doză mai mică cu prednisolon înăuntru. Este posibilă combinarea corticosteroizilor cu imunoglobulină IV sau cu plasmefereză. Este importantă terapia simptomatică adecvată și reabilitarea fizică a pacienților.

Subunitatea polineuropatiei demielinizante inflamatorii (PVID) poate fi diagnosticată în cazurile de creștere a simptomelor neurologice în 4-8 săptămâni, dar starea nosologică nu este determinată definitiv. Mai frecvent la bărbați, caracterizat prin polineuropatie simetrică motor-senzorială, polineuropatie motorie izolată mai puțin frecventă. În studiul EMG, se observă semne de demielinizare. În studiul CSF, se observă disocierea celulelor proteice. Administrarea precoce a corticosteroizilor (prednisolon la o doză de 1-1,5 mg / kg / zi) dă rezultate bune. În formele severe ale bolii, este utilizată terapia combinată cu corticosteroizi cu imunoglobulină IV, plasmefereză și citostatice. Durata admiterii este evaluată prin regresie sau prin stabilizarea persistentă a simptomelor neurologice.

Polradiculoneuropatie demielinizantă cronică inflamatorie

Cronică demielinizantă inflamatorie poliradiculopatie (CIDP), o boală autoimună, care este aproape de Guillain - Barre asupra patogenezei și a manifestărilor clinice, dar diferă în fluxul. Poate avea o evoluție progresivă sau continuă, se procedează ca exacerbări separate, separate prin remisiuni. Simptomele ajung la maxim nu mai devreme de 2 luni de la debutul bolii. Frecvența apariției variază de la 1 la 2 cazuri la 100 000 de populație, bărbații fiind mai des bolnavi. Vârsta medie de debut a bolii este de la 45 la 55 de ani. Spre deosebire de SGB, infecția rareori precede debutul sau recidiva bolii, un rol mai important este atribuit factorilor imunogenetici ereditare. La pacienții cu BCV, cel mai adesea sunt detectate genele HLA: DRw3, Dw3, B8, A1, Aw30, Aw31.

Boala începe treptat sau subacut și apoi dobândește o natură progresivă, recurentă sau cronică monofazică. Tipul de BCV (progresiv, recurent, monofazic) la fiecare pacient individual nu se modifică în cursul bolii. Severitatea simptomelor și severitatea afecțiunii pot fi diferite în diferite faze ale CVD.

În cele mai multe cazuri, boala începe tulburări senzorimotorii în părțile distal ale membrelor. Slăbiciunea musculară este simptomul principal. Ulterior, se formează o tetrapareză distală sau difuză, de regulă, simetrică. Caracterizată prin hipotensiunea arterială difuză a mușchilor și absența reflexelor profunde pe membre. Cu debit prelungit există o atrofie moderată a mușchilor difuzați, mai vizibilă în părțile distal ale membrelor.

Tulburări senzoriale (parestezie, hiperestezie, hiperpatie, hiperalgezia pentru „șosete“ de tip „mănuși“) ca amplificate la o exacerbare a bolii, dar niciodată nu merg la clinică în prim-plan. Sindromul durerii severe apare rar.

În cazuri rare, nervii cranieni sunt afectați (nervii craniali faciali și bulbari sunt mai des afectați), ceea ce indică întotdeauna activitatea CVD.

Tulburările vegetative sunt observate în majoritatea cazurilor de BCV. Un sfert dintre pacienți au în mâinile lor un tremurat postural-cinetic, care dispare după recuperare, iar dacă boala reapare, poate să reapară.

Aproape jumătate dintre pacienții cu BCV în timpul tomografiei prin rezonanță magnetică descoperă focare de demielinizare în creier, care, cel mai adesea, rămân asimptomatice.

Principalele criterii de diagnostic, ca și în SGB, sunt isflexia: slăbirea musculară simetrică progresivă și disocierea celulelor proteice în CSF, în timp ce conținutul de proteine poate fi foarte ridicat. EMG implică adesea implicarea axonilor și a unuia sau mai multor blocuri de conducere, iar un grad diferit de denervare este detectat în mușchi, în funcție de severitatea și durata bolii. Legarea este un examen complex al pacientului cu definirea parametrilor clinici, biochimici, virologice (sau markeri), precum anticorpii gangliozida GM1 și glicoproteina asociată mielinei.

Previziunea CVD: în 10% din cazuri, pacienții mor, 25% rămân înlănțuiți într-un pat sau scaun cu rotile, dar aproximativ 60% își păstrează capacitatea de a se deplasa și de a se întoarce la locul de muncă. Recidivele sunt observate în 5-10% din cazuri.

Cu o imunoterapie adecvată, 70-90% dintre pacienții cu BCV pot fi îmbunătățiți, însă principala problemă a tratamentului este menținerea efectului pozitiv. Principalele măsuri terapeutice sunt numirea corticosteroizilor, a imunosupresoarelor nesteroidiene, a imunoglobulinei IV și a plasmeferezei.

Corticosteroizii sunt medicamente de primă linie în tratamentul BCV, în special cu simptome ușoare sau moderate. Tratamentul începe cu prednisolon la o doză de 1-1,5 mg / kg / zi (de obicei 80-100 mg / zi) o dată, dimineața în fiecare zi. După administrarea unui efect bun (de obicei, durează aproximativ o lună), doza este redusă treptat, trecând la administrarea medicamentului în fiecare zi la o doză de 1-1,5 mg / kg (pentru aceasta la fiecare două săptămâni doza este redusă cu 10 mg). Cu o îmbunătățire sau stabilizare suplimentară a procesului, după 8-10 săptămâni, se începe o reducere a dozei ulterioare. Un regim alternativ pentru administrarea pacienților cu BCV este de a continua administrarea prednisolonei la doza indicată înainte de normalizarea forței musculare (până la 6 luni). Apoi, doza este redusă cu 5 mg la fiecare 2-3 săptămâni până când ajunge la 20 mg în fiecare zi, o reducere suplimentară fiind efectuată la 2,5 mg la fiecare 2-4 săptămâni. Pentru a evita repetarea, doza de întreținere (5-10 mg de două ori pe zi) este menținută timp de câțiva ani. Dacă nu există efect, corticosteroizii sunt anulați mai devreme.

Uneori, tratamentul începe cu terapia pulsului cu metilprednisolonă la o doză de 1000 mg caps IV. Pe 200 ml soluție fiziologică sau glucoză 5% timp de 3-5 zile, apoi puteți repeta la fiecare 4-6 săptămâni.

Eficacitatea plasmaferezei a fost dovedită în două studii dublu-orb, controlate cu placebo. În același timp, se obține o îmbunătățire clinică temporară. În prezent nu există experiență privind utilizarea pe termen lung a plasmeferezei. Într-un studiu comparativ, eficacitatea terapiei cu imunoglobulină în / in și plasmefereza a fost aproximativ egală. Dacă a fost posibil să se obțină un efect pozitiv, atunci pentru menținerea acesteia este nevoie de sesiuni de plasmefereză cu adăugarea a 50 mg de prednisolon pe zi, ceea ce poate reduce nevoia de plasmefereză.

Eficacitatea imunoglobulinei IV în CVDV a fost demonstrată în mai multe studii controlate cu placebo. Doza inițială este de 0,4 g / kg și zi timp de 5 zile. Dacă există un efect, pacientul trebuie să fie sub observație dinamică, iar rearanjarea imunoglobulinei nu trebuie efectuată. Cu o deteriorare secundară a stării, se recomandă repetarea cursului tratamentului cu / în imunoglobulină înainte de stabilizarea stării (în funcție de gravitatea simptomelor, această doză zilnică este administrată o dată la 2-4 săptămâni). Cu recăderi frecvente, este recomandabil să se atașeze doze mici de prednisolon 0,5 mg / kg / zi sau citostatice.

Medicamentele citotoxice sunt prescrise pentru CVD pe termen lung și permit evitarea utilizării corticosteroizilor în prezența contraindicațiilor. Medicamentele citotoxice sunt rareori utilizate ca monoterapie, mai des combinate cu plasmefereza și imunoglobulina intravenoasă.

Reabilitarea activă, inclusiv exerciții în gimnastică terapeutică, masaj, adaptări ortopedice, contribuie la o recuperare mai rapidă a funcțiilor pacienților.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Neuropatie motorie multifocală

Neuropatia motorie multifocală (MMN), bazată pe demielinizarea selectivă a fibrelor motorii, este cauzată de un atac autoimun împotriva mielinei, în special în regiunea interceptată Ranvier. Patomorfologic, cu neuropatia motorie multifocală, se dezvăluie semne de demielinizare și remyelinizare cu formarea "capului bulbos", uneori degenerare axonală și regenerare.

Neuropatie motorie multifocală se găsește mai ales la barbati la orice varsta, cel mai adesea cu vârste cuprinse între 40-45 de ani intre, caracterizată clinic prin slăbiciune progresivă asimetrică a membrelor, fără sau cu deficiențe senzoriale minime. În majoritatea covârșitoare a pacienților, slăbiciunea este exprimată distal și mai mult în mâini decât în picioare. Numai în 10% din cazuri, slăbiciunea este mai pronunțată în extremitățile proximale sau inferioare. Atrofia musculară este adesea detectată, dar poate fi absentă în stadiile incipiente ale bolii. Fasciculațiile și crampele sunt observate în 75% din cazuri, miocimi sunt posibile. La majoritatea pacienților, reflexele tendonului cu mușchii paretici sunt reduse sau absente, ceea ce duce adesea la asimetrie în reflexe. Reflexele mai puțin frecvente rămân normale sau chiar accentuate, ceea ce dă motive pentru diferențierea neuropatiei motorii multifocale cu scleroza amiotrofică laterală (ALS). Nervii și nervii cranieni, inervați muschii respiratori, sunt extrem de limitate.

Caracteristic, progresia lentă a bolii cu posibile remisiuni spontane.

Indicatorul electrofiziologic al acestei boli este prezența blocurilor parțiale multifocale de conducție pe fibrele motorii în timpul conducerii normale de către cele senzoriale. Pentru a diagnostica neuropatia motorie multifocală, este necesar să se identifice un bloc de conducere în cel puțin 2 nervi și în afara zonelor de compresie frecventă a nervilor. Blocurile de conducere sunt adesea determinate în nervii mâinilor la nivelul antebrațului, mai puțin frecvent - în regiunea umărului sau axilar. În plus față de blocurile de conduită, alte semne de demielinizare sunt deseori determinate. Cu EMG de ac în fundalul degenerării axonale secundare, se dezvăluie semne de denervare.

Când studiul CSF a determinat o creștere ușoară a proteinei la 2/3 pacienți valori sanguine crescute ale creatinfosfokinazei in 2-3 ori. La 40-60% dintre pacienții din sânge determinate de titruri mari de autoanticorpi IgM-gangltiozidam în primul rând la GM1, dar acest lucru nu este un criteriu fiabil pentru diagnosticarea neuropatia motorie multifocală, ca crescute moderat titrul de anticorpi este determinată și ALS și CIDP.

Medicamentele de alegere în tratamentul neuropatiei motorie multifocală sunt imunoglobulina IV și ciclofosfamida. Corticosteroizii și plasmefereza nu au un efect curativ bun. Imunoglobulina se administrează iv la o doză de 0,4 g / kg timp de 5 zile, o schemă alternativă fiind de 0,4 g / kg o dată pe săptămână timp de 6 săptămâni. Un efect pozitiv sub forma creșterii puterii musculare se observă la 2-4 săptămâni, în viitor, imunoglobulina se administrează la 0,4-2 g / kg o dată pe lună. O recuperare bună a forței musculare este observată cu terapia timpurie, parezele pe termen lung cu atrofii musculare rămân stabile.

Multifocala dobândite demielini-ziruyuschaya neuropatie senzitivomotor (MPDSMN) combină caracteristici ale ambelor neuropatie motorie multifocală, care implică nu numai motorul, dar, de asemenea, fibrele senzoriale și CIDP, multifocale spre deosebire de caracterul ei înfrângerea asimetric. Majoritatea bărbaților sunt bolnavi, procesul începe cu înfrângerea părții distanțiale a membrelor superioare, rămâne asimetric pentru o lungă perioadă de timp. Implicarea fibrelor senzoriale este prezentată dezvoltarea de durere și parestezii în zona de inervare a nervilor afectați. Reflexele tendonului slăbesc sau cad complet, dar rămân intacte în mușchii neafectați].

Boala progresează rapid pe parcursul mai multor luni, ducând la un defect funcțional semnificativ și invaliditate a pacientului.

Când studiul EMG determină blocurile de comportament și semnele de demielinizare, se constată absența sau scăderea amplitudinii potențialelor nervilor senzoriali. La un număr de pacienți, anticorpii la gangliozide se găsesc în sânge.

În tratamentul medicamentelor de alegere sunt corticosteroizii și injectarea iv a imunoglobulinei în aceleași doze ca și în tratamentul BCV. Dacă acestea sunt ineficiente, este indicată utilizarea ciclofosfamidei.

Conf. O. L. Pelekhova. Kcharkov Academia Medicală de Învățământ Postuniversitar // Jurnalul Medical Internațional - №4 - 2012

Clasificarea polineuropatiei inflamatorii idiopatice

Simetrice:

• Polidiculoneuropatie inflamatorie acută (sindrom Guillain-Barre):
  • varianta demielinizantă (clasică);
  • variante axonale; sindromul Miller-Fisher.
• Neuronopatie senzitivă acută / subacută (patologie ganglionară).
• Substanța poliradiculoneuropatie demielinizantă subacută:
  • poliradiculoneuropatie demielinizantă cronică inflamatorie;
  • polineuropatia axonală inflamatorie cronică.

Asimetric:

1. Neuropatie motorie multifocală.
2. Neuropatia sensomomotor demielinizată multifocală dobândită.
3. Neuropatia senzorimotor axonală dobândită multifocală.

[14], [15], [16], [17],