Expert medical al articolului
Noile publicații
Heparina din plasmă
Ultima examinare: 23.04.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Activitatea heparinei în plasmă este normală - 0,24-0,6 cfd / l.
Heparina este o polizaharidă sulfatată, sintetizată în celulele mastocite, nu penetrează placenta. Multe dintre ele se găsesc în ficat și plămâni. Se transformă antitrombina III într-un anticoagulant imediat. Cu fibrinogenul, complexele de plasmină și adrenalină formează acțiuni anticoagulante și fibrinolitice. La concentrații scăzute, inhibă reacția dintre factorii 1Xa, VIII, activarea autocatalitică a trombinei și acțiunea factorului Xa. În concentrații mari, inhibă coagularea în toate fazele, incluzând fibromogenul trombinei. Inhibă anumite funcții ale plachetelor. Heparina exogenă este inactivată în principal în ficat, dar 20% din ea este excretată în urină. Prin urmare, după atribuirea acesteia pacienții cu afecțiuni hepatice și renale este necesară monitorizarea eficacității tratamentului și dacă este necesar un anticoagulant (creșterea timpului de coagulare și timpul de trombină mai mult de 2-3 ori) pentru a reduce doza.
Heparina își exercită efectul numai dacă există o antitrombină completă III în sânge.
Determinarea heparinei este necesară atât pentru monitorizarea terapiei cu heparină, cât și pentru identificarea rezistenței pacienților la heparină. Principalele forme de rezistență la heparină sunt:
- deficiența de antitrombină III. Baza mecanismelor de dezvoltare a deficitului de antitrombină III sunt îmbunătățite consumul său (de exemplu, DIC), epuizarea indusă de heparină, tulburări de sinteză cu pierderea de urină cu proteinurie masivă;
- anomaliile funcționale ale antitrombinei III: o scădere a sensibilității la heparină, o scădere a efectului de inactivare asupra trombinei. În centrul acestei patologii a antitrombinei III se află defectele calitative inerente ale moleculei antitrombinei III;
- tulburarea interacțiunii antitrombinei III cu heparina. În centrul patologiei se află interacțiunea competitivă a complexelor imune, proteinele de fază acută de inflamație, factorul antiheparin al trombocitelor, fibronectina cu antitrombina III;
- forme metabolice discirculatorii (stază, acidoză, tulburări microcirculare);
- forme mixte.
Dezvoltarea acestor forme de rezistență la heparină este una dintre principalele cauze ale utilizării ineficiente a heparinei la pacienți.
O creștere a cantității de heparină este observată în bolile difuze ale țesutului conjunctiv, leucemie, boală de radiație, cu șoc anafilactic și posttransfuzional.
[