Expert medical al articolului
Noile publicații
Proteina C
Ultima examinare: 05.07.2025
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Valorile de referință (normă) pentru concentrația de proteină C în plasmă sunt 70-130%.
Proteina C este o glicoproteină plasmatică dependentă de vitamina K. Este sintetizată de ficat ca o proenzimă inactivă, care sub influența complexului trombină-trombomodulină este transformată într-o formă activă. Proteina C activată este o enzimă anticoagulantă care inactivează selectiv factorii Va și VIIIa prin hidrolizarea lor în prezența calciului ionizat, a fosfolipidelor și a cofactorului său, proteina S, împiedicând astfel conversia protrombinei în trombină.
Determinarea proteinei C este un test suplimentar pentru evaluarea stării sistemului anticoagulant. Deficitul de proteină C este asociat cu un risc crescut de tromboză, în special tromboză venoasă și embolie pulmonară la tineri.
Deficitul de proteină C este o cauză frecventă a bolilor tromboembolice la vârstnici, așadar determinarea sa este indicată la pacienții cu vârsta peste 50 de ani care suferă de tromboză (în această categorie de pacienți, prevalența deficitului de proteină C este de 25-40%). Deficitul de proteină C poate fi de două tipuri: cantitativ (tipul I) - concentrație scăzută a proteinei în sine și calitativ (tipul II) - proteina este prezentă, dar este inactivă sau ușor activă. În deficitul congenital de proteină C heterozigot, activitatea acesteia este de 30-60%, la homozigot - 25% și mai mică. Studii ulterioare au arătat că rezistența la proteina C (proteina C inactivă) este explicată printr-un defect determinat genetic al factorului V (și al factorului VIII în alte cazuri) - anomalia Leiden. Cea mai frecventă cauză a rezistenței dobândite la proteina C sunt tulburările sistemului imunitar.
Particularitatea acțiunii anticoagulante a proteinei C constă în faptul că nu are efect fără prezența unui cofactor - proteina S (la fel cum heparina este ineficientă fără antitrombină III), prin urmare se recomandă determinarea proteinei C împreună cu proteina S.
O scădere a concentrației de proteine C în sânge se observă în timpul sarcinii, bolilor hepatice, deficitului de vitamina K, sindromului CID, homocistinuriei. În sindromul nefrotic, proteina C se poate pierde în urină. Anticoagulantele indirecte, contraceptivele orale reduc concentrația de proteine C.
Antagoniștii vitaminei K sunt utilizați pentru tratarea și prevenirea trombozei la pacienții cu niveluri scăzute de proteine C/S; cu toate acestea, din cauza timpului lor de înjumătățire scurt în sânge, în stadiul inițial al terapiei anticoagulante orale se observă o stare de hipercoagulare tranzitorie, cauzată de o scădere mai rapidă a conținutului acestor proteine în comparație cu factorii de coagulare dependenți de vitamina K. În acest sens, pacienții cu niveluri inițial scăzute de proteine C/S în sânge prezintă un risc crescut de a dezvolta necroză cutanată indusă de cumarină. Pentru a evita acest efect, acestor pacienți li se recomandă să înceapă tratamentul cu antagoniști ai vitaminei K în timp ce primesc terapie cu heparină și să întrerupă heparina numai după atingerea nivelului stabil necesar de anticoagulare.
[