Hemoragie hemoragică

Sindromul de sângerare alveolară difuză este o hemoragie pulmonară persistentă sau recurentă.

În ultimele decenii, au fost descrise aproximativ o sută de forme nosologice diferite, complicate de hemoragie pulmonară (LC). Cu toate acestea, mai des, o astfel de sângerare este diagnosticată în tuberculoza pulmonară (40-66%), bolile pulmonare supurative (30-33%) și cancerul pulmonar (10-15%). Uneori alte boli sistemice mai rare sunt însoțite de dezvoltarea hemoragiei pulmonare. Înainte de a primi medicamente antibacteriene, mortalitatea datorată hemoragiei pulmonare a fost de 2%, în prezent de 10-15%. Se crede că, cu pierderea a mai mult de 600 ml de sânge într-o perioadă scurtă de timp (mai puțin de patru ore), moartea pacienților survine în 70% din cazuri.

[1], [2], [3], [4]

Ce cauzează sângerarea pulmonară?

Boala capilară imună imună izolată - vasculita microvasculară, limitată la leziunile vasculare ale plămânilor; singura sa manifestare este hemoragia pulmonară alveolară care apare la persoanele cu vârsta cuprinsă între 18 și 35 de ani.

Hemosideroza pulmonară idiopatică este un sindrom de sângerare alveolară difuză, în care este imposibilă identificarea bolii subiacente. Hemoragia hemoragică apare în principal la copiii cu vârsta sub 10 ani și se crede că se datorează unui defect al endoteliului capilar alveolar, posibil din cauza unei leziuni autoimune.

Unele dintre aceste boli pot provoca, de asemenea, glomerulonefrita, caz în care se spune că pacientul are sindrom pulmonar și renal.

Majoritatea surselor de hemoragie pulmonară

• Anevrismul lui Rasmussen (anevrismul arterei pulmonare care trece prin cavitatea tuberculoasă).
• Varicele care trec prin țesuturi cirotice fibroase, peribronchiale și intraalveolare.
• Ramurile arterei pulmonare.
• Arterele bronșice.
• Anastomoză între artera pulmonară și arterele bronșice.
• Plexul vascular cu pereți subțiri (cum ar fi hemangioamele) care se formează în zone de inflamație cronică și pneumococroză.
• Ganglionii limfatici bronhopulmonari inflamați sau pietrificați, prezența acestora determină formarea necrozei peretelui vascular.
• Diabetul hemoragic pulmonar, dezvoltat datorită unei încălcări a permeabilității capilare, ca urmare a inflamației peretelui vascular sau a expunerii la toxine.

În prezent, este imposibil să se identifice în mod clar sursa de hemoragie pulmonară. Principala sursă de sângerare este arterele bronhice care fac parte din circulația sistemică (bazate pe diverse publicații). Potrivit unor experți, cel mai adesea hemoragiile pulmonare apar din sistemul arterei pulmonare (circulația mică). Există un punct de vedere al compromisului, principala sursă de hemoragie pulmonară în procesele acute este artera pulmonară, iar în procesele cronice este artera bronșică. Bazele controversei sunt datele privind apariția frecventă a LC de la anastomozele dintre vasele bronhice și pulmonare.

Studiile au arătat că 90% din decesele hemoragiei pulmonare sunt asociate cu hipertensiunea pulmonară. Pe fondul hipertensiunii arteriale, ruptura vasculară sclerotică și anevrismală, care conduce, în unele cazuri, la sângerări profunde și moartea ulterioară. În 1939, în Statele Unite, Auerbach, care a investigat anevrismul lui Rasmussen, a demonstrat că formarea unui cheag de sânge în zona unui defect al vasului și stoparea ulterioară a sângerării apar în cazul în care un cheag de sânge poate rezista la presiunea tensiunii arteriale.

Majoritatea specialiștilor asociază problema hemoragiei pulmonare cu factorul coagulopatic. Cu toate acestea, după cum arată studiile efectuate în secolul 20 (din anii 1920), hipocoagularea, hipercoagularea și coagularea normală pot fi detectate la pacienții cu tuberculoză pulmonară cu LC. Date similare au fost obținute în studiul bolilor supurative ale plămânilor. Adesea, chimioterapia anti-tuberculoză are și un efect asupra sistemului de coagulare. De aceea, utilizarea pe termen lung a ftivazidului determină hipocoagularea și streptomicina - hipercoagularea. Intracoagularea conduce la o creștere a activității fibrinolitice, la scăderea activității unui factor stabilizator de fibrină și la dizolvarea rapidă a cheagurilor de fibrină. Mulți autori consideră că acest fapt este cauza principală a dezvoltării hemoragiei pulmonare.

[5], [6], [7], [8]

Simptomele hemoragiei pulmonare

Simptome și manifestări ale sindromului hemoragic alveolar pulmonar difuz, moderat - scurtarea respirației, tuse și febră; totuși, mulți pacienți dezvoltă insuficiență respiratorie acută. Hemoptizia este frecventă, dar o treime dintre pacienți pot fi absente. Copiii cu hemosideroză pulmonară idiopatică pot avea un decalaj pronunțat în dezvoltare. Examinarea fizică nu detectează simptome specifice.

[9], [10], [11], [12]

Complicații

Asfixia este cea mai periculoasă complicație a hemoragiei pulmonare. Uneori este descoperită atelectazia. Ca urmare a hemoragiei pulmonare, procesul principal se dezvoltă, acest lucru fiind remarcat în tuberculoza și în bolile pulmonare purulente.

Pneumonia, denumită în mod tradițional hemoaspirație, este o complicație tipică și frecvent întâlnită de hemoragie pulmonară, ICD-10, conține două concepte diferite de pneumonie (o infecție a plămânilor de natură infecțioasă) și pneumonită (o afecțiune cauzată de hemoaspirație). Hemoaspiration pneumonia este înțeleasă a însemna pneumonita rezultată din aspirația sângelui, complicată prin adăugarea de floră infecțioasă. Din punct de vedere clinic și radiologic, o astfel de pneumonie se determină în zilele 2-5 după hemaspiration. Localizarea leziunii pe partea sursei sângerării și sub ea (semnul lui Sternberg, 1914) este determinată radiologic ca bronho-molar sau cu focare bronholobulare mici. Datele statistice privind prevalența pneumoniei cu hemoaspirație sunt extrem de controversate. Potrivit TKB nr. 7 din Moscova, boala este înregistrată la 9% dintre pacienții cu hemaspirizare confirmată. În unitatea de terapie intensivă, unde sunt tratați pacienții cu sângerare moderată până la mare (profundă), această formă de pneumonie este diagnosticată în 44,9% din cazuri, iar în 23% din cazuri procesul patologic se caracterizează prin localizare bilaterală.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Clasificare

Conform ICD-10, două stări de hemoptizie (dungi sau sânge în spută) și hemoragii pulmonare se disting clar. Recent publicate despre aproximativ 20 de clasificări ale hemoragiei pulmonare. Conform clasificării lui V. I. Struchkov există trei grade de pierdere de sânge. Cu gradul I de pierdere a sângelui, pacientul pierde mai puțin de 300 ml pe zi, cu gradul II - până la 700 ml, cu gradul III - mai mult de 700 ml. Clasificarea lui Yu V. Rzhavskova ia în considerare pierderile de sânge care au loc în decurs de o oră. Cu primul grad de pierdere de sânge, cantitatea de sânge scurs nu depășește 20 ml, iar cea de-a doua - până la 50 ml, iar cea de-a treia - până la 200 ml sau mai mult. Clasificarea cea mai simplă și cea mai comună include mici (pierdere de sânge - până la 100 ml), mediu (pierdere de sânge - până la 500 ml) și hemoragie pulmonară mare sau profundă (pierdere de sânge - 500 ml sau mai mult). În literatura engleză se poate găsi conceptul de hemoragie pulmonară masivă. Masivul se numește expirarea a 600 ml sau mai mult de sânge în timpul zilei.

Principalul dezavantaj (sau mai precis defectul) al tuturor clasificărilor bazate pe excreția externă a sângelui este considerat a fi lipsa de contabilitate a volumului de sânge rămas în părțile inferioare ale plămânilor și a volumului de sânge captat în plămânul contralateral.

Sângerarea gastrointestinală este o afecțiune care adesea acoperă hemoragia pulmonară. Uneori nu se tuse sânge, iar înghițirea LC în timpul vieții nu este detectată la aproximativ 19% dintre pacienți, iar prezența sângelui în tractul gastrointestinal este înregistrată la 74% dintre pacienți. Adesea, sângerările nazale sunt luate pentru hemoragie pulmonară, mai ales atunci când tuse sânge, mai degrabă decât sângerarea. În cazuri izolate, hemoragia pulmonară este diagnosticată în mod eronat ca un AS, de exemplu, cu un reflex tuse suprimat și cu sânge care curge în părțile inferioare ale plămânilor. Prezența unei tumori a rădăcinii limbii și a laringelui conduce, de asemenea, la apariția sângerărilor, adesea confundate cu hemoragie pulmonară.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Diagnosticul hemoragiei pulmonare

În diagnosticul hemoragiei pulmonare, radiografia și CT sunt de o mare importanță. Cu toate acestea, metoda cea mai informativă de diagnostic este considerată bronhoscopie, ceea ce permite determinarea nu numai a părții sângerării, ci și găsirea sursei.

Diagnosticul este adesea sugerat atunci când sunt detectate infiltraturi alveolare comune bilaterale în timpul radiografiilor toracice. Analiza urinei Urina este prescrisă pentru a exclude glomerulonefrita și sindromul renal pulmonar. Alte studii includ determinarea formulei sângelui și conținutul trombocite, studii de coagulare și teste serologice ( anticorpi antinucleari, anticorpi la ADN dublu catenar, anticorpi la bazale glomerulare membrana [anticorpi anti-CBM], anticorpii citoplasmatici antineutrofili [ANCA], anticorpi la fosfolipide) pentru detectarea bolii subiacente; Titrurile ANCA pot fi crescute în unele cazuri de capilare pulmonare imune izolate. Diagnosticul hemosiderozei pulmonare idiopatice include prezența anemiei cu deficit de fier și a macrofagelor saturate cu hemosiderină în lavaj bronhoalveolar sau biopsie pulmonară în absența semnelor de vasculită microvasculară (capilarită pulmonară) sau alte boli.

Alte studii depind de situația clinică. Funcțiile pulmonare pot fi efectuate pentru a documenta funcția pulmonară; O creștere a capacității de a difuza monoxidul de carbon datorită absorbției sale crescute de hemoglobină intraalveolară este combinată cu hemoragie pulmonară. Echocardiografia poate fi indicată pentru a exclude stenoza mitrală. În cazul lavajului bronhoalveolar, se obține de obicei un lichid care rămâne hemoragic chiar și după producerea succesivă a mai multor ape de spălare. Biopsia bielorusă este adesea un studiu necesar dacă cauza principală este neclară.

Sindromul de sângerare alveolară difuză este un sindrom diagnostic independent, deoarece necesită un diagnostic diferențial și o secvență specifică de cercetare și tratament. Hemoragia hemoragică trebuie diferențiată prin următoarele afecțiuni: boli autoimune, inclusiv vasculita sistemică și sindromul Goodpasture; sindromul antifosfolipidic; infecții pulmonare; expunerea la substanțe toxice; reacții medicamentoase; transplantul de măduvă osoasă și alte organe; defecte cardiace, cum ar fi stenoza mitrală; tulburări de coagulare cauzate de boli sau medicamente anticoagulante; izolate capilare pulmonare imune și hemosideroză pulmonară idiopatică.

[27], [28]

Tratamentul hemoragiei pulmonare

Hemoragia hemoragică trebuie tratată dacă cauza este eliminată. Glucocorticoizii și, eventual, ciclofosfamida sunt utilizați în tratamentul vasculitelor, bolilor de țesut conjunctiv și sindromului Goodpasture. Glucocorticoizii sunt de asemenea utilizați în tratamentul hemosiderozei pulmonare idiopatice; în cazuri rezistente, se adaugă imunosupresoare.

În plus față de terapia medicală (conservatoare), există metode semi-radicale (bronhologice și endovasculare) și chirurgicale pentru tratamentul hemoragiei pulmonare. Trebuie remarcat faptul că, în timpul operațiilor la momentul intensității maxime a sângerării, pacienții mor adesea și există diverse complicații hemoaspirate. Astfel de date au fost obținute în aproape toate țările lumii. Mortalitatea depinde în principal de intensitatea hemoragiei pulmonare și este de 20% în Franța și de 15-80% în Rusia. Probabilitatea complicațiilor hemoaspirației depășește adesea 50%. Conform unor date, pneumonia postoperatorie de aspirație se dezvoltă cu operații întârziate la 4% dintre pacienți, intervenții chirurgicale de urgență la 42% dintre pacienți.

În tratamentul hemoragiei pulmonare trebuie să se țină cont de unele dintre punctele fundamentale. Hemoragia hemoragică, de regulă, se dezvoltă pe o perioadă lungă de timp (de la mai multe ore până la zile). Șocul hemoragic în cazul în care LC este diagnosticat rar. Sângerarea se oprește sau pacienții mor de asfixiere. Nu este recomandat să se efectueze ITT masiv de urgență, contribuind adesea la creșterea sau reapariția hemoragiei pulmonare.

Majoritatea experților consideră că utilizarea hemostatică este principala metodă de farmacoterapie. Mai mult decât atât, aceste medicamente sunt utilizate, fără a lua în considerare mecanismul acțiunii lor, starea sistemului de coagulare și patogeneza sângerării. Prescrise în prezent calciu, vikasol, acid ascorbic și ascorutină, care nu au un efect hemostatic grav în hemoragia pulmonară. Mai mult, sunt descrise cazuri de hemoragie crescută atunci când se utilizează clorură de calciu datorită efectului său asupra hemodinamicii. De obicei, se prescrie etamzilat, care mărește cantitatea de mucopolizaharide cu greutate moleculară ridicată în pereții capilare, corectând factorii plasmatici, nivelul fibrinolizei și activitatea fibrinazei, ceea ce crește intensitatea funcției plachetare.

În terapia hemostatică standard includ inhibitori ai proteolizei și fibrinolizei (acid aminocaproic, mândrie, contrală și alții), contribuind la formarea unui cheag fibrin dens. Se poate argumenta că utilizarea hemostazei ca principală metodă de farmacoterapie are un efect benefic în principal în sângerarea diapedemică. Când distrugerea inhibitorilor peretelui vascular de proteoliză și fibrinoliză sunt considerate doar ca medicamente auxiliare. Baza pentru oprirea hemoragiei pulmonare este considerată a fi efectul farmacologic al medicamentelor asupra presiunii din vasele de sângerare. Reducerea acestuia conduce la fixarea unui cheag de sânge în zona defectului.

Începând cu anii '60 ai secolului XX, ganglioblocerii (în principal, pentamina și benzohexoniul) au fost introduși în stoparea farmacologică a hemoragiilor pulmonare, care, provocând hipotensiunea sistemică în circulația mică și mare, ajută la stoparea hemoragiei pulmonare. Metoda de utilizare a ganglioblokatorov este destul de simplă, poate fi demonstrată pe exemplul de pentamină. Medicamentul se administrează subcutanat sau intravenos într-o doză de 0,5-1,0 ml de 2-3 ori pe zi, până când tensiunea arterială sistolică este redusă (la 80-90 mm Hg). Apoi utilizați ganglioblocerii, administrați oral (de 3-6 ori pe zi). Eficacitatea metodei este de 66-88%. Contraindicațiile privind utilizarea ganglioblocatorilor iau în considerare inițial scăderea tensiunii arteriale, insuficiența renală și hepatică severă, tromboflebita, afectarea SNC. În prezent, acest grup de medicamente nu și-a pierdut valoarea, dar ele sunt folosite mai des pentru a opri sângerarea, și nu pentru un curs de tratament.

Un efect puternic asupra hemodinamicii are nitrații. Studiile au arătat că administrarea unor doze mari de nitrați în farmacopee duce la scăderea hipertensiunii pulmonare. Aceste medicamente sunt administrate intravenos (preparate sub formă injectabilă) sau sunt administrate sublingual. Cu toate acestea, utilizarea unei doze standard (10 mg) de izosorbid dinitrat sublingual nu produce un efect tangibil. Sângerarea este înregistrată numai la 23% dintre pacienți. Odată cu numirea doze unice maxime (20 mg de 4-6 ori pe zi) de izosorbid dinitrat, hemoragia pulmonară se oprește la 88% dintre pacienți. Adesea, nitrații sunt utilizați în combinație cu ganglioblokatorami.

Dacă este imposibil să se realizeze o hipotensiune stabilă la medicament cu monoterapie cu medicamente nitro, ele sunt combinate cu antagoniști de calciu încetinitori ritmului (verapamil, diltiazem) utilizați în doze terapeutice. Antagoniștii de calciu și nitrații se referă la vasodilatatoare periferice. În cele mai severe cazuri, inhibitorii ACE sunt prescrise în plus față de nitrați și antagoniști ai calciului.

Utilizarea combinată a două sau trei grupe de medicamente poate opri hemoragia la 94% dintre pacienți. În același timp, menținerea tensiunii arteriale sistolice la 80-90 mm. Hg. Art. Timp de câteva zile nu duce la complicații grave. Se observă o diureză adecvată zilnică și nu se observă modificări ale nivelurilor de creatinină și uree. Impactul asupra hemodinamicii în hemoragia pulmonară conduce la depunerea sângelui în cavitatea abdominală și la creșterea hemoragiei gastrointestinale, prin urmare, în tratamentul sângerării din tractul gastrointestinal, se efectuează și alte proceduri.

Astfel de metode de tratare a hemoragiei pulmonare, cum ar fi sângerarea, impunerea de hamuri pe membre, introducerea atropinei pentru depozitarea sângelui în cavitatea abdominală, au în principal o semnificație istorică.

Intubație traheală pentru hemoragie pulmonară

Există o comună, serioasă descrisă în manuale, cu toate acestea nu a fost confirmat de datele statistice ale consideră că, în tratamentul hemoragiilor masive ar trebui să înceapă cu intubare, și apoi succesiv introduce tubul endotraheal în dreapta și bronhiile stânga pentru a localiza partea de sângerare și de a efectua tub separat endotraheal cu lumen dublu. Autorul consideră această tehnică incorectă și chiar viciară. În plus, nu au fost găsite cazuri documentate de salvare a pacienților utilizând intubație separată. Această abordare nu poate fi recomandată, ar trebui considerată doar ca o metodă de "disperare".

În țările dezvoltate, embolizarea arterelor bronșice este considerată una dintre principalele metode de tratare a hemoragiei pulmonare masive. Dacă embolizarea nu poate fi efectuată sau efectul acesteia este insuficient, intervenția chirurgicală de urgență se efectuează, în ciuda mortalității ridicate și a riscului crescut de complicații. În unele situații, embolizarea arterelor bronșice nu este efectuată datorită eficienței scăzute așteptate. După cum arată unul dintre studiile franceze, 38 din 45 de pacienți au decedat din cauza rupturii anevrismului Rasmussen. Există două cazuri de aplicare cu succes a ocluziunii transcatheter a ramurilor arterei pulmonare. În țara noastră, aceste metode datorate echipamentelor tehnice insuficiente ale instituțiilor medicale nu sunt disponibile marea majoritate a pacienților cu tuberculoză pulmonară și hemoragie pulmonară.

Care este prognosticul hemoragiei pulmonare?

Sindromul de hemoragie pulmonară alveolară difuză difuză duce la dezvoltarea hemosiderozei pulmonare și a fibrozei, care se dezvoltă atunci când feritina se acumulează în alveole și are efecte toxice. BPOC apare la unii pacienți cu sindroame recurente de hemoragie alveolară datorită poliarritei microscopice.

[29], [30]