^

Sănătate

Febra Nilului de Vest: Cauze și patogenie

, Editorul medical
Ultima examinare: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.

Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.

Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.

Cauzele febra West Nile

Cauza febrei Nilului Vest este virusul Nilului de Vest al familiei Flavivirus de Flaviviridae. Genomul este reprezentat de ARN monocatenar.

Virusul se replică în citoplasma celulelor afectate. Virusul febrei Nilului de Vest are o capacitate semnificativă de variabilitate, care se datorează imperfecțiunii mecanismului de copiere a informațiilor genetice. Cea mai mare variabilitate este caracteristică pentru genele care codifică proteinele de înveliș responsabile pentru proprietățile antigenice ale virusului și interacțiunea acestuia cu membranele celulelor țesutului. Tulpinile virusului febrei Nile de Vest, izolate în diferite țări și în ani diferiți, nu au o asemănare genetică și au o virulență diferită. Un grup de tulpini "vechi" de febră din Nilul Vest, care au fost alocate în principal înainte de 1990, nu este asociat cu leziuni severe ale SNC. "Noul" grup de tulpini (Israel, 1998 / New York, 1999 tulpini de Senegal, 1993 / România-1996 / Kenya-1998 / Volgograd-1999 Israel, 2000), asociată cu boli grave răspândite și umane.

trusted-source[1], [2], [3], [4],

Patogenia febrei Nilului de Vest

Patogenia febrei Nilului de vest a fost studiată puțin. Se crede ca virusul se raspandeste hematogenically, cauzând pierderi de tulburări și endoteliale vasculare microcirculatorii, în unele cazuri - dezvoltarea sindromului trombus. Sa stabilit că virusemia este pe termen scurt și neintensivă. Conducerea în patogeneza bolii - deteriorarea membranelor și a creierului, care conduce la dezvoltarea sindroamelor meningeale și cerebrale, simptomatologia focală. Moartea apare de obicei în 7-28-a zi de boală ca urmare a unor încălcări ale funcțiilor vitale datorate edemului-umflare a substanței creierului cu dislocarea structurilor stem, necroza de neurocitelor, sângerare în trunchiul cerebral.

La autopsie, există edeme și plenitudine ale membranelor cerebrale, hemoragii perivasculare fine focale, hemoragii mari (până la 3-4 cm în diametru). Extinderea ventriculi, congestie a plexului coroid, focare multiple de emoliere în emisferele cerebrale, hemoragie melkotochechnye fund IV ventricul in 30% din decesele - dislocare brainstem. La examenul microscopic se determină vasculita și perivasculita a plicurilor cerebrale, encefalita focală cu formarea de infiltrate mononucleare. În vasele creierului - o imagine a plinătății și stazei, umflarea fibrinoidului și necroza peretelui vascular. În celulele ganglionare - modificări distrofice pronunțate până la necroză, edem perivascular și pericelular pronunțat.

Se înregistrează modificări semnificative din inimă: aplauze musculare, edeme stromale, distrofie miocitară, fragmente de fibre musculare și mioliză. În rinichi - modificări distrofice. La unii pacienți, se determină semne de sindrom trombohemoragic generalizat.

Virusul febrei din Nilul de Vest este detectat prin PCR în măduva spinării, țesuturile creierului, rinichii, inima, într-o măsură mai mică - în splină, ganglioni limfatici, ficat.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.