Febra galbenă: cauze și patogenie

Cauzele febrei galbene

Motivul pentru febra galbenă - virusul ARN - Viceronhilus tropicus genul Flavivirus din familia Flaviviridae, care aparține grupului de arbovirusuri. Capsida are o formă sferică; dimensiuni de aproximativ 40 nm. În mediu, nu este foarte stabil: este inactivat rapid la valori scăzute ale pH-ului, prin expunerea la temperaturi ridicate și dezinfectanți convenționali. Durata lungă la temperaturi scăzute (în azot lichid până la 12 ani). A fost stabilită o relație antigenică cu virusurile dengue și encefalita japoneză. Virusul febrei galbene aglutinează eritrocitele gâștelor, determină un efect citopatic în celulele Hela, KB, Detroit-6.

Virusul febrei galbene este cultivat pe embrioni de pui și în culturile de celule cu animale cu sânge cald. Este, de asemenea, posibilă utilizarea celulelor unor artropode, în special a țânțarilor Aedes aegypti.

Se demonstrează că, cu pasaje prelungite în culturile de celule și embrioni de pui, patogenitatea virusului pentru maimuțe este semnificativ redusă, care este folosită pentru prepararea vaccinurilor.

[1], [2], [3], [4],

Patogeneza febrei galbene

Infecția cu febră galbenă apare atunci când este mușită de un țânțar infectat. Când este infectat, virusul intră în ganglionii limfatici regionali prin intermediul vaselor limfatice, în care replicarea are loc în timpul perioadei de incubație. După câteva zile, acesta intră în fluxul sanguin și se răspândește pe tot corpul. Durata perioadei de viremie este de 3-6 zile. În acest moment, virusul devine în principal în endoteliul vaselor, ficatul, rinichii, splina, oasele și creierul. Când boala se dezvoltă, se dezvăluie un tropism pronunțat al agentului patogen în sistemul circulator al acestor organe. Ca urmare, există o permeabilitate crescută a vaselor de sânge, în special capilare, precapilare și venule. Dystrofie și necroza hepatocitelor, înfrângerea sistemelor renale glomerulare și tubulare se dezvoltă. Dezvoltarea sindromului trombohemoragic este cauzată atât de leziuni vasculare, cât și de tulburări microcirculare și de încălcarea sintezei în ficat a factorilor plasmatici ai hemostazei.

Coperțile de piele ale persoanelor decedate sunt, de obicei, vopsite în galben, adesea purpuriu datorită hiperemiei venoase. Pe piele și pe membranele mucoase se evidențiază o erupție cutanată hemoragică. Caracteristici sunt modificările degenerative ale ficatului, rinichilor și inimii. Ficatul și rinichii sunt mărite semnificativ, cu hemoragii cu puncte mici. Distrofie grasă, focare de necroză (în cazuri severe de subtotal). Identificați modificările caracteristice ale ficatului, detectând corpul lui Kaunsilmen. În plus față de schimbările din citoplasmă, în nucleele celulelor hepatice, se găsesc incluziuni acidofile (vițelul Torres). Ele apar din multiplicarea virusului în celule și schimbările în nucleele lor. În ciuda schimbărilor semnificative în ficat, după recuperare, restaurarea funcțiilor sale se observă fără dezvoltarea cirozei.

Într-o serie de cazuri, cauza decesului este afectarea renală, caracterizată prin umflarea și degenerarea grasă a tubulilor renai până la necroză. În tubule se acumulează masele coloidale, cilindrii de sânge. Modificările în glomeruli ale rinichilor sunt adesea nesemnificative. Splina este plină de sânge, celulele reticulare ale foliculului sunt hiperplastice. Modificările degenerative apar în mușchiul inimii; În pericard, sunt detectate hemoragii. Febra galbena se caracterizează prin hemoragii multiple în stomac, intestin, plămâni, pleura și infiltrate perivasculare din creier.