Epidemiologia, cauzele și patogeneza tularemiei

Cauzele tularemiei

Cauza tularemiei este Francisella tularensis, genul Francisella. De familie Brucellaceae. Gram-negativ polimorfic (în principal cocoide) imobilizat tija, care nu formează spori și capsule. Facultativ anaerob. Pathogen cerând condiții de cultivare, în creștere în mediu nutritiv cu adaos de cisteină sau gălbenușul de ou, sânge de iepure defibrinat, extractele de țesuturi (ficat, splina, creier), precum si alte stimulatori. De la animalele de laborator, sensibilitatea crescută la tularemie se datorează șoarecilor albi și cobaiilor.

Microorganismul conține antigene somatice (O) și enveloped (Vi), care sunt asociate cu virulența și proprietățile imunogene ale agentului patogen. Principalul factor de patogenitate este endotoxina.

F. Tularensis este stabilă în mediu, în special la temperaturi scăzute și umiditate ridicată (supraviețuiește la -300 ° C , este stocat în gheață până la 10 luni , în carne congelată. - 3 luni). Agentul cauzal este mai puțin rezistent la uscare (în piei de rozătoare care au decedat de tularemie persistă până la 1,5 luni, la 30 ° C - până la 1 săptămână); păstrează viabilitatea în apă râu , la o temperatură de 10 ° C și 9 luni în sol - până la 2,5 luni, în lapte - până la 8 zile, în cereale și paie la -5 ° C - până la 192 de zile, la o temperatură de 20-30 ° C - până la 3 săptămâni. În același timp, F. Tularensis este foarte sensibil la expunerea la soare, radiații ultraviolete, radiații ionizante, temperatura și dezinfectanți ridicată (Lysol sub acțiunea soluțiilor de clor, înălbitor, die mercuric în termen de 3-5 min).

Pentru dezinfecție completă, corpurile moarte ale animalelor infectate sunt ținute într-o soluție dezinfectantă timp de cel puțin 24 de ore, după care sunt arse.

Agentul cauzal este sensibil la cloramfenicol, rifampicină, streptomicină și alte aminoglicozide, antibiotice ale grupului tetraciclinic.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patogeneza tularemiei

F. Tularensis penetrează corpul uman prin piele (chiar și din exterior nedeteriorat) și membranele mucoase ale ochilor, ale tractului respirator, amigdalelor și tractului gastro-intestinal. Când infectate prin piele sau prin inhalatorie suficient pentru dezvoltarea bolii cincizeci de microorganisme viabile și pentru infecții alimentare - mai mult de 10 ⁸ celule microbiene.

În locul poarta de intrare a infecției reproducerea patogen se produce odată cu dezvoltarea răspunsului necrotic-inflamator și primar afectează (ulcer cutanat care trece papule pas, vezicule și pustule; amigdalian - angina necrotică, in plamani - focal necrotizanta pneumonie, conjunctiva - conjunctivită). Apoi agent patogen intră în ganglionii limfatici regionali, determinând dezvoltarea specifice limfadenitei - Bubo primar. Aici este o distrugere parțială a bacteriilor, urmată de eliberarea de endotoxina (complex LPS), crește inflamația locală și cauzând dezvoltarea intoxicarea la intrarea in fluxul sanguin.

In unele cazuri, agentul patogen depășește limfatic barieră și răspândirea hematogenå (proces de generalizare), provocând pagube altor grupe de ganglioni limfatici nu sunt asociate cu locul de introducere a microorganismului (buboes secundar) și organelor interne (ficat, splină, plămâni). Moartea agentului patogen care circulă în sânge și eliberarea de endotoxină exacerbează intoxicația. Un rol esențial în patogeneza bolii este jucat de sensibilizarea și alergizarea specifică a corpului.

Relapses asociate cu persistența pe termen lung a agentului patogen intracelular latente în focii specific și macrofage, fagocitoza cu neterminat, forma F. Tularensis de proteine care contribuie suprimarea TNF-oc și IL-1 și conservarea pe termen lung a microorganismului.

Tularemia se caracterizează prin inflamații granulomatoase ca rezultat al fagocitozelor incomplete. Granuloamele se formează în ganglioni limfatici și organe interne (de obicei în ficat și splină) din celule epiteliale, leucocite polimorfonucleare și limfocite. În aspectul și compoziția celulară, tularemia granulomas seamănă cu cele ale tuberculozei. Ele sunt predispuse la necroză și supurație, urmate de înlocuirea cu țesut conjunctiv. În locurile de acumulare a granulelor, este posibilă formarea de abcese. În formele acute de tularemie, schimbările necrotice predomină, în timp ce în forme subacute - semne de inflamație reactivă.

Cel mai viu proces granulomatos este exprimat în ganglionii limfatici regionali în care se dezvoltă limfadenita primară (bubon). Prin suprapunerea și autopsia, pe piele se formează un ulcer lung, ne-vindecător. În bulele secundare, supurarea nu apare de regulă.

Când a fost observată infecția cu aerosol a modificărilor mai pronunțate în forma alveolar focarele de formare necroză, infiltrarea și granuloame în ganglionii limfatici traheobronșic si parenchimului pulmonar. În inimă și rinichi, se observă modificări distrofice, în intestin - înfrângerea plăcilor lui Peyer și a ganglionilor limfatici mezenterici.

Epidemiologia tulararemiei

Tularemia este o boală focală clasică naturală, o zoonoză obligatorie. Sursa agentului infecțios este de aproximativ 150 de specii de animale, incluzând 105 specii de mamifere, 25 de specii de păsări, mai multe specii de pești, broaște și alte hidrobionți. Principalul rezervor și sursă de infecție sunt rozătoarele (șoareci, iepuri, iepuri, șobolani de apă, muskraturi, hamsteri etc.). Izolațiile și cadavrele animalelor moarte conțin un număr mare de agenți patogeni care infectează obiectele de mediu, inclusiv apa, și persistă în acestea pentru o perioadă lungă de timp. Între transmiterea de rozătoare a infecției se efectuează o cale alimentară. Printre animalele domestice, rezervorul de infecție poate fi ovine, porci, bovine, cai, dar oamenii sunt cel mai adesea infectați în focuri naturale prin contact direct și indirect cu rozătoarele. O persoană bolnavă nu poate fi o sursă de infecție pentru ceilalți.

Purtătorii infecției, care susțin existența agentului patogen în focare naturale, sunt insecte care suge sânge (acarieni iksodovye și gamasovye, țânțari, cai).

În organismul uman, patogenul poate pătrunde prin microtraumele pielii și mucoasa intactă a amigdalelor, orofaringe, tractului gastrointestinal, tractului respirator, ochilor.

Există patru mecanisme de transmitere a agentului patogen:

• contactul - în contact cu rozătoarele infectate (tăierea carcaselor, îndepărtarea pielii) și apă (scăldat, spălat, clătit);
• alimentar - cu utilizarea produselor infectate, neprocesate termic și a apei;
• aerosol - prin inhalarea prafului infectat prin gură și nas în timpul umezelii și treierării bobului de cereale, paie și paie:
• transmisiv (bază) - cu mușcătura insectelor care sugerează sânge infectate sau cu strivirea lor.

Formă pulmonară tularemie se produce atunci cand infectia cu aerosoli, bubonică-anginoase și abdominal - la alimentare, ulcerative bubonică și glazobubonnaya - transmisibilitatea la contactul și infecția.

Sensibilitatea persoanelor la tularemie este ridicată (atinge 100%). Ei notează sezonalitatea de vară-toamnă. Infecția umană se produce predominant în zonele rurale, însă în ultimii ani locuitorii din mediul urban (până la 2/3) sunt cei mai afectați, datorită dorinței locuitorilor din mediul urban de a se relaxa în natură, precum și a utilizării produselor agricole neprelucrate termic.

Persoanele care au suferit o boală dobândesc o imunitate persistentă, prelungită, dar nu absolută.

Focurile naturale de tularemie există pe toate continentele din emisfera nordică, în Europa de Vest și de Est, în Asia și în America de Nord. Recent, incidența tularemiei variază de la cincizeci la câteva sute de oameni pe an. Creșterea numărului de cazuri se observă în anii de creștere a numărului de rozătoare.

[6], [7], [8], [9], [10]