Epidemiologia, cauzele și patogeneza secarei

Cauzele erizipelului

Agentul cauzal al erizipelului este streptococul beta-hemolitic de grup A (Streptococcus pyogenes). Streptococul beta-hemolitic de grup A este un anaerob facultativ, rezistent la factorii de mediu, dar sensibil la încălzirea la 56 °C timp de 30 de minute, la efectele dezinfectanților de bază și antibioticelor.

Caracteristicile tulpinilor de streptococ beta-hemolitic de grup A care cauzează erizipel nu au fost pe deplin studiate în prezent. Presupunerea că acestea produc toxine identice cu toxinele scarlatinei nu a fost confirmată: vaccinarea cu toxină eritrogenă nu oferă un efect profilactic, iar serul antitoxic pentru scarlatină nu afectează dezvoltarea erizipelului.

În ultimii ani, s-a sugerat că și alte microorganisme sunt implicate în dezvoltarea erizipelului. De exemplu, în formele buloase-hemoragice de inflamație cu exudat abundent de fibrină, alături de streptococul beta-hemolitic de grup A, Staphylococcus aureus, se izolează din conținutul plăgii streptococi beta-hemolitici de grup B, C, G, bacterii gram-negative (Escherichia, Proteus).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogeneza erizipelului

Erizipelul apare pe fondul unei predispoziții, probabil congenitale și reprezintă una dintre variantele unei reacții determinate genetic la DTH. Persoanele cu grupa sanguină III (B) suferă mai des de erizipel. Se pare că o predispoziție genetică la erizipel se manifestă doar la bătrânețe (mai des la femei), pe fondul sensibilizării repetate la streptococul beta-hemolitic de grup A și la produșii săi celulari și extracelulari (factori de virulență) în anumite condiții patologice, inclusiv cele asociate cu procese involutive.

În erizipelul primar și recurent, principala cale de infecție este exogenă. În erizipelul recurent, agentul patogen se răspândește limfogen sau hematogen din focarele de infecție streptococică din organism. În cazul recidivelor frecvente de erizipel, apare un focar de infecție cronică (formele L ale streptococului beta-hemolitic de grup A) la nivelul pielii și ganglionilor limfatici regionali. Sub influența diverșilor factori provocatori (hipotermie, supraîncălzire, traume, stres emoțional), formele L revin la forme bacteriene de streptococ, care provoacă recidive ale bolii. În recidivele rare și tardive ale erizipelului, sunt posibile reinfectarea și suprainfectarea cu noi tulpini de streptococ beta-hemolitic de grup A (tipuri M).

Factorii provocatori care contribuie la dezvoltarea bolii includ deteriorarea integrității pielii (abraziuni, zgârieturi, piepteni, înțepături, abraziuni, crăpături etc.), vânătăi, schimbări bruște de temperatură (hipotermie, supraîncălzire), insolație, stres emoțional.

Factorii predispozanți includ:

• boli de fond (concomitente): micoză a picioarelor, diabet zaharat, obezitate, insuficiență venoasă cronică (varice), insuficiență cronică (dobândită sau congenitală) a vaselor limfatice (limfostazie), eczeme etc.;
• prezența focarelor de infecție streptococică cronică: amigdalită, otită, sinuzită, carii, boală parodontală, osteomielită, tromboflebită, ulcere trofice (mai des cu erizipel al extremităților inferioare);
• riscuri profesionale asociate cu traumatisme crescute, contaminarea pielii, purtarea încălțămintei de cauciuc etc.;
• boli somatice cronice, în urma cărora imunitatea antiinfecțioasă scade (mai des la bătrânețe).

Astfel, prima etapă a procesului patologic este introducerea streptococului beta-hemolitic de grup A într-o zonă a pielii atunci când aceasta este deteriorată (erizipel primar) sau infectată dintr-un loc de infecție latent (formă recurentă de erizipel) cu dezvoltarea erizipelului. Endogen, infecția se poate răspândi direct de la locul unei boli independente de etiologie streptococică. Reproducerea și acumularea agentului patogen în capilarele limfatice ale dermului corespund perioadei de incubație a bolii.

Următoarea etapă este dezvoltarea toxemiei, care provoacă intoxicație (caracterizată printr-un debut acut al bolii cu o creștere a temperaturii și frisoane).

Ulterior, se formează un focar local de inflamație infecțio-alergică a pielii cu participarea complexelor imune (formarea de complexe imune localizate perivascular care conțin fracția complementului C3), limfa capilară și circulația sângelui în piele sunt perturbate cu formarea limfostaziei, formarea hemoragiei și vezicule cu conținut seros și hemoragic.

În etapa finală a procesului, formele bacteriene de streptococ beta-hemolitic sunt eliminate prin fagocitoză, se formează complexe imune, iar pacientul se recuperează.

În plus, este posibil ca la nivelul pielii și al ganglionilor limfatici regionali să se formeze focare de infecție streptococică cronică, cu prezența formelor bacteriene și L de streptococ, ceea ce provoacă erizipel cronic la unii pacienți.

Caracteristicile importante ale patogenezei erizipelului recurent sunt considerate a fi formarea unui focar persistent de infecție streptococică în corpul pacientului (forma L); modificări ale imunității celulare și umorale; un nivel ridicat de alergizare (hipersensibilitate de tip IV) la streptococul beta-hemolitic de grup A și la produsele sale celulare și extracelulare.

Trebuie subliniat faptul că boala apare doar la persoanele cu predispoziție congenitală sau dobândită la aceasta. Mecanismul infectios-alergic sau complex imun al inflamației în timpul erizipelului determină natura sa seroasă sau sero-hemoragică. Adăugarea inflamației purulente indică o evoluție complicată a bolii.

În erizipel (în special în formele hemoragice), activarea diferitelor verigi ale hemostazei (vascular-plachetare, procoagulantă, fibrinolitică) și ale sistemului kalicreină-kinină capătă o semnificație patogenetică importantă. Dezvoltarea coagulării intravasculare a sângelui, împreună cu efectul său nociv, are o valoare protectoare importantă: focarul inflamator este delimitat de o barieră de fibrină, împiedicând răspândirea ulterioară a infecției.

Microscopia unui focar local de erizipel relevă inflamație seroasă sau sero-hemoragică (edem; infiltrare cu celule mici a dermului, mai pronunțată în jurul capilarelor). Exudatul conține un număr mare de streptococi, limfocite, monocite și eritrocite (în forme hemoragice). Modificările morfologice sunt caracterizate printr-un tablou de arterită microcapilară, flebită și limfangită.

În formele eritematoase-buloase și buloase-hemoragice de inflamație, epiderma se descuamează cu formarea de vezicule. În formele hemoragice de erizipel, în leziunea locală se observă tromboza vaselor mici de sânge, diapedeza eritrocitelor în spațiul intercelular și depunere abundentă de fibrină.

În perioada de convalescență cu erizipel necomplicat, se observă o descuamare a pielii, asemănătoare plăcilor, de dimensiuni mari sau mici, în zona inflamației locale. În cazul erizipelului recurent, țesutul conjunctiv crește treptat în derm - ca urmare, fluxul limfatic este perturbat și se dezvoltă limfostază persistentă.

Epidemiologia erizipelului

Erizipelul este o boală sporadică răspândită, cu contagiozitate scăzută. Contagiozitatea scăzută a erizipelului este asociată cu îmbunătățirea condițiilor sanitare și igienice și cu respectarea regulilor antiseptice în instituțiile medicale. În ciuda faptului că pacienții cu erizipel sunt adesea spitalizați în secții generale (terapie, chirurgie), printre vecinii din secție, în familiile pacienților, cazurile repetate de erizipel sunt rareori înregistrate. În aproximativ 10% din cazuri, se observă o predispoziție ereditară la boală. Erizipelul pulmonar este în prezent extrem de rar. Erizipelul nou-născuților, care se caracterizează printr-o mortalitate ridicată, este practic absent.

Sursa agentului infecțios este rareori detectată, ceea ce este asociat cu răspândirea pe scară largă a streptococilor în mediu. Sursa agentului infecțios pe calea exogenă de infecție pot fi pacienții cu infecții streptococice și purtătorii sănătoși ai bacteriilor streptococice. Pe lângă principalul mecanism de contact al transmiterii infecției, este posibil și un mecanism de transmitere prin aerosoli (cale aeriană) cu infecția primară a nazofaringelui și transferul ulterior al agentului patogen la nivelul pielii prin mâini, precum și pe cale limfogenă și hematogenă.

În erizipelul primar, streptococul beta-hemolitic de grup A pătrunde în piele sau mucoase prin fisuri, erupții cutanate, diverse microtraumatisme (cale exogenă). În erizipelul facial - prin fisuri în nări sau leziuni ale canalului auditiv extern, în erizipelul extremităților inferioare - prin fisuri în spațiile interdigitale, pe călcâie sau leziuni ale treimii inferioare a tibiei. Leziunile includ fisuri minore, zgârieturi, înțepături punctuale și microtraumatisme.

În ultimii ani, s-a înregistrat o creștere a incidenței erizipelului în Statele Unite și într-o serie de țări europene.

În prezent, la pacienții sub 18 ani se înregistrează doar cazuri izolate de erizipel. De la vârsta de 20 de ani, incidența crește, iar în intervalul de vârstă de la 20 la 30 de ani, bărbații se îmbolnăvesc mai des decât femeile, ceea ce este asociat cu prevalența erizipelului primar și cu factori profesionali. Majoritatea pacienților sunt persoane cu vârsta de 50 de ani și peste (până la 60-70% din totalul cazurilor). Printre muncitori predomină muncitorii manuali. Cea mai mare incidență se observă în rândul mecanicilor, încărcătoarelor, șoferilor, zidarilor, dulgherilor, curățeniștilor, bucătarilor și persoanelor cu alte profesii asociate cu microtraumatizări frecvente și contaminarea pielii, precum și cu schimbări bruște de temperatură. Se îmbolnăvesc relativ des gospodinele și pensionarii, care prezintă de obicei forme recurente ale bolii. O creștere a morbidității se observă în perioada vară-toamnă.

Imunitatea post-infecțioasă este fragilă. Aproape o treime dintre pacienți prezintă recurențe ale bolii sau recidive din cauza autoinfecției, reinfecției sau suprainfecției cu tulpini de streptococ β-hemolitic de grup A care conțin alte variante ale proteinei M.

Nu există o prevenție specifică a erizipelului. Măsurile nespecifice sunt legate de respectarea regulilor de asepsie și antisepsie în instituțiile medicale și de igiena personală.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]