Encefalopatia hepatică: cauze

Bolile acute și leziunile hepatice.

1. Hepatita virală acută A, B, C, D, E, G.
2. Hepatita virală acută cauzată de virusurile herpetice, mononucleoza infecțioasă, Coxsackie, rujeola, citomegalovirusul.
3. Ipoteza leptospiroză (boala Vasiliev-Weil).
4. Leziunea ficatului cu rickettsioză, infecții fungice micoplasmice (în curs sever cu leziuni generalizate ale tuturor organelor).
5. Septicemia cu abces hepatic și cholangită purulentă.
6. Sindromul Rey este o afecțiune hepatică cu dezvoltarea insuficienței hepatice la copiii cu vârsta cuprinsă între 6 săptămâni și 16 ani, la 3-7 zile după o infecție cu virus a tractului respirator superior.
7. Intoxicarea cu alcool.
8. Hepatită medicală.
9. Implicarea ficatului cu toxine industriale și industriale, toxine mixte, aflatoxine.
10. Încălcări acute ale circulației hepatice (tromboză acută a venei hepatice).
11. Ficat gras acut al femeilor însărcinate (sindromul Shikhen).
12. Insuficiență cardiacă.
13. Otrăviți de ciupercile otrăvitoare.

Afecțiuni hepatice cronice.

1. Hepatită cronică (cu un grad ridicat de activitate).
2. Ciroza hepatică (fazele târzii ale bolii).
3. tulburări ereditare metabolice ale acizilor biliari (colestază progresiva intrahepatic - boala Beeler, limfedemul ereditară cu colestază recurent; tserebrogepatorenalny sindrom, sindromul Zellweger).
4. Gemoxromatoz.
5. Degenerarea hepatolenticulară (boala Wilson-Konovalov).

Tumori maligne ale ficatului.

Factorii care provoacă apariția encefalopatiei hepatice includ:

• utilizarea alcoolului și a medicamentelor care au efecte hepatotoxice și cerebto-toxice (hipnotice, sedative, tuberculostatice, citostatice, analgezice etc.);
• anestezie;
• operații chirurgicale;
• formarea anastomozei portocavale - în acest caz, amoniacul și alte substanțe toxice din punct de vedere cerebral provin din intestin direct în sânge, ocolind ficatul;
• exo - și endogenă - aceasta conduce la o creștere a reacțiilor catabolice, care duce la acumularea de azot endogen, la o creștere a sintezei amoniacului; În plus, hipertermia și hipoxia, care sunt manifestări ale infecției, contribuie la intoxicație;
• sângerare gastrointestinală - sângele vărsat este un substrat pentru formarea amoniacului și a altor toxine cerebrale; În plus, hipovolemia, șocul, hipoxia agravează funcția de excreție a azotului din rinichi și, astfel, contribuie la creșterea conținutului de amoniac în sânge;
• aportul de proteine în exces din alimente, care este un substrat pentru sinteza amoniacului și a altor cerebrotoxine;
• paracenteza cu evacuarea unei cantități mari de lichid ascitic - pierderea de electroliți și proteine provoacă și agravează encefalopatia hepatică;
• utilizarea excesivă a diureticelor, diureză abundentă însoțită de o scădere a fluxului sanguin la nivelul organelor vitale, hipovolemie, hipokalemia, alcaloză, azotemie prerenalǎ; azotemia spontană apare în legătură cu creșterea circulației enterohepatice a ureei;
• insuficiență renală;
• alcaloză metabolică, care crește difuzia activă a amoniacului neionizat prin bariera hemato-encefalică;
• constipație - sinteza și absorbția amoniacului și a altor cerebrotoxine în intestin sunt crescute datorită dezvoltării disbacteriozelor și tulburărilor digestive;
• dezvoltarea la pacienții cu ciroză a trombozei venoase portalului ficat, aderarea la peritonită, o activare semnificativă a procesului patologic în ficat.

Alți factori care contribuie la dezvoltarea encefalopatiei

Pacienții cu encefalopatie hepatică sunt extrem de sensibili la sedative, astfel încât, ori de câte ori este posibil, să evite utilizarea lor. Dacă un pacient preia o supradoză de astfel de medicamente, atunci este necesar să se introducă un antagonist adecvat. Dacă pacientul nu poate fi ținut în pat și trebuie să-l calmeze, prescrie doze mici de temazepam sau oxazepam. Morfina și paraldehida sunt absolut contraindicate. Chlordiazepoxidul și hemineurina sunt recomandate pacienților care suferă de alcoolism cu o comă hepatică iminentă. Pacienții cu encefalopatie sunt contraindicați cu medicamente despre care se știe că provoacă comă hepatică (de exemplu, aminoacizi și diuretice pentru administrare orală).

Lipsa de potasiu poate fi umplută cu sucuri de fructe, precum și clorură de potasiu efervescentă sau lentă. În cazul terapiei de urgență, clorura de potasiu poate fi adăugată la soluții pentru administrare intravenoasă.

Levodof și bromocriptină

Dacă encefalopatia porto-sistemică este asociată cu afectarea structurilor dopaminergice, reumplerea depozitelor de dopamină din creier ar trebui să îmbunătățească starea pacienților. Dopamina nu trece prin bariera hemato-encefalică, dar acest lucru se poate face de predecesorul său levodopa. În encefalopatia hepatică acută, acest medicament poate avea un efect temporar de activare, dar este eficace numai într-un număr mic de pacienți.

Bromocriptina este un agonist specific al receptorilor de dopamină cu acțiune prelungită. Alocate în plus față de o dietă săracă în proteine și lactuloză, aceasta conduce la o îmbunătățire a stării clinice, precum și date psihometrice și electroencefalografice la pacienții cu encefalopatie cronică porto sistemică. Bromcriptina poate fi un medicament valoros pentru pacienții individuali cu dificil de a trata portal encefalopatie cronica rezistente la restrictie de proteine in dieta si lactuloză, dezvoltat pe fondul de compensare stabilă a funcției hepatice.

Flumazenil

Acest medicament este un antagonist al receptorului de benzodiazepină și determină o ameliorare temporară, instabil, dar distinctă de aproximativ 70% dintre pacienții cu encefalopatie hepatică asociată cu ciroză hepatică sau FPN. Studiile randomizate au confirmat acest efect și au arătat că flumazenilul poate interfera cu acțiunea liganzilor, agoniștilor receptorilor de benzodiazepină care se formează in situ în creier în insuficiența hepatică. Rolul acestui grup de medicamente în practica clinică este în prezent studiat.

Aminoacizi cu catenă ramificată

Dezvoltarea encefalopatiei hepatice este însoțită de o schimbare a raportului dintre aminoacizii cu catenă ramificată și aminoacizii aromatici. Pentru tratamentul encefalopatiei hepatice acute și cronice, se utilizează perfuzii de soluții care conțin o concentrație ridicată de aminoacizi cu catenă ramificată. Rezultatele obținute sunt extrem de contradictorii. Aceasta se datorează, probabil, utilizării în astfel de studii a diferitelor tipuri de soluții de aminoacizi, diferite căi de administrare și diferențe în grupurile de pacienți. Analiza studiilor controlate nu permite să se vorbească fără echivoc despre eficiența introducerii intravenoase a aminoacizilor cu lanț ramificat în encefalopatia hepatică.

Luând în considerare costul ridicat al soluțiilor de aminoacizi pentru administrare intravenoasă, este dificil de justificat utilizarea lor în encefalopatiei hepatice, în cazurile în care nivelul de aminoacizi cu catenă ramificată în sânge este ridicat.

În ciuda unor studii care arată că aminoacizii cu catenă ramificată care sunt administrați intern sunt utilizați cu succes în encefalopatia hepatică, eficacitatea acestei metode costisitoare rămâne controversată.

Ocluzia șuntarelor

Îndepărtarea chirurgicală a șuntului porto-cheval poate duce la regresia encefalopatiei portosisteme severe, care sa dezvoltat după aplicarea sa. Pentru a evita sângerările repetate, înainte de a efectua această operație, puteți recurge la traversarea mucoasei esofagului. Pe de altă parte, șuntul poate fi blocat prin metode chirurgicale cu raze X prin introducerea unui balon sau a unei spirale din oțel. Aceste metode pot fi, de asemenea, utilizate pentru a închide șunta splenorale splenă.

Aplicarea ficatului artificial

La pacienții cu ciroză hepatică, care se află în comă, nu recurg la metode complexe de tratament cu utilizarea ficatului artificial. Acești pacienți sunt fie într-o stare terminală, fie provin dintr-o comă fără aceste metode. Tratamentul cu ficat artificial este discutat în secțiunea privind insuficiența hepatică acută.

Transplant hepatic

Această metodă poate fi soluția finală a problemei encefalopatiei hepatice. Un pacient care suferea de encefalopatie timp de 3 ani, timp de 9 luni după transplant, a înregistrat o îmbunătățire semnificativă. La un alt pacient cu degenerare cronică hepatocebrală și paraplegie spastică, boala sa îmbunătățit semnificativ după transplantul hepatic ortotopic.

Factorii care contribuie la dezvoltarea encefalopatiei hepatice acute la pacienții cu ciroză hepatică

Încălcarea echilibrului electrolitic

• diuretic
• vărsături
• diaree

sângerare

• Varicele ale esofagului și ale stomacului
• Ulcere gastroduodenale
• Lacrimile din sindromul Mallory-Weiss

Preparate

• Întreruperea consumului de alcool

infecție

• Peritonita bacteriană spontană
• Infecții ale tractului urinar
• Infecția bronhopulmonară

constipație

Proteine bogate în alimente

Sângerarea gastrointestinală, în special din esofagul dilatat, este un alt factor comun. Dezvoltarea Coma este promovat alimente bogate în proteine (sau sânge în sângerare gastro - intestinală) și inhibarea funcției celulelor hepatice cauzate de anemie și scăderea fluxului sanguin hepatic.

Pacienții cu encefalopatie acută suferă foarte mult operații chirurgicale. Exacerbarea încălcărilor ficatului se datorează pierderii de sânge, anesteziei, șocului.

Excesele alcoolice acute contribuie la dezvoltarea comă datorită suprimării funcției creierului și datorită adăugării de hepatită alcoolică acută. Opiaceele, benzodiazepinele și barbiturice suprimă activitatea creierului, durata acțiunii lor fiind prelungită datorită încetinirii proceselor de detoxifiere în ficat.

Dezvoltarea encefalopatiei hepatice poate fi facilitată de boli infecțioase, în special atunci când acestea sunt complicate de bacteriemie și peritonită bacteriană spontană.

O comă poate apărea din cauza consumului de alimente bogate în proteine sau de constipație prelungită.

Transgranul intrahepatic de orientare porto-sistemică cu ajutorul stenturilor (TSSH) promovează dezvoltarea sau amplificarea encefalopatiei hepatice la 20-30% dintre pacienți. Aceste date variază în funcție de grupurile de pacienți și de principiile de selecție. În ceea ce privește influența șunturilor înșiși, probabilitatea encefalopatiei este mai mare, cu cât diametrul lor este mai mare.

[1], [2]