Encefalopatia discirculatorie - Cauze și patogeneză

Cauzele insuficienței cerebrovasculare

Cauzele accidentelor cerebrovasculare acute și cronice sunt aceleași. Ateroscleroza și hipertensiunea arterială sunt considerate printre principalii factori etiologici; o combinație a acestor două afecțiuni este adesea detectată. Insuficiența cerebrovasculară cronică poate fi cauzată și de alte boli cardiovasculare, în special cele însoțite de semne de insuficiență cardiacă cronică, tulburări de ritm cardiac (atât forme constante, cât și paroxistice de aritmie), ducând adesea la o scădere a hemodinamicii sistemice. Anomaliile vaselor creierului, gâtului, centurii scapulare, aortei, în special ale arcului acesteia, sunt, de asemenea, importante; acestea se pot manifesta doar când în aceste vase nu se dezvoltă un proces aterosclerotic, hipertensiv sau de altă natură dobândit. Recent, un rol major în dezvoltarea insuficienței cerebrovasculare a fost atribuit patologiei venoase, nu numai intracraniene, ci și extracraniene. Compresia vaselor, atât arteriale, cât și venoase, poate juca un anumit rol în dezvoltarea ischemiei cerebrale cronice. Este necesar să se ia în considerare nu numai influența spondilogenică, ci și compresia de către structurile adiacente alterate (mușchi, fascie, tumori, anevrisme). Tensiunea arterială scăzută are un efect advers asupra fluxului sanguin cerebral, în special la vârstnici. Acest grup de pacienți poate dezvolta leziuni ale arterelor mici ale capului asociate cu arterioscleroza senilă. O altă cauză a insuficienței circulatorii cerebrale cronice la pacienții vârstnici este amiloidoza cerebrală - depunerea de amiloid în vasele creierului, ducând la modificări degenerative ale peretelui vasului cu posibilă ruptură.

Foarte des, insuficiența cerebrovasculară este detectată la pacienții cu diabet zaharat, aceștia dezvoltând nu numai micro-, ci și macroangiopatie de diferite localizări. Alte procese patologice pot duce, de asemenea, la insuficiență cerebrovasculară cronică: reumatismul și alte boli din grupul colagenozelor, vasculita specifică și nespecifică, bolile sângelui etc. Cu toate acestea, în ICD-10, aceste afecțiuni sunt clasificate pe bună dreptate în titlurile formelor nozologice specificate, ceea ce determină tactica corectă de tratament.

De regulă, encefalopatia detectabilă clinic este de etiologie mixtă. În prezența principalilor factori de dezvoltare a insuficienței circulatorii cerebrale cronice, orice altă diversitate de cauze ale acestei patologii poate fi interpretată ca cauze suplimentare. Identificarea factorilor suplimentari care agravează semnificativ cursul ischemiei cerebrale cronice este necesară pentru dezvoltarea conceptului corect de tratament etiopatogenetic și simptomatic.

Cauzele insuficienței cerebrovasculare

Principal:

• ateroscleroză;
• hipertensiune arterială.

Adiţional:

• boli de inimă cu semne de insuficiență circulatorie cronică;
• tulburări ale ritmului cardiac;
• anomalii vasculare, angiopatii ereditare;
• patologie venoasă;
• compresie vasculară;
• hipotensiune arterială;
• amiloidoză cerebrală;
• diabet zaharat;
• vasculită;
• boli de sânge.

Patogeneza insuficienței cerebrovasculare

Bolile și afecțiunile patologice menționate mai sus duc la dezvoltarea hipoperfuziei cerebrale cronice, adică la o subrecepție pe termen lung a principalelor substraturi metabolice (oxigen și glucoză) furnizate de creier prin fluxul sanguin. Odată cu progresia lentă a disfuncției cerebrale care se dezvoltă la pacienții cu insuficiență circulatorie cerebrală cronică, procesele patologice se desfășoară în principal la nivelul arterelor cerebrale mici (microangiopatie cerebrală). Lezarea extinsă a arterelor mici provoacă leziuni ischemice bilaterale difuze, în principal ale substanței albe, și infarcte lacunare multiple în părțile profunde ale creierului. Aceasta duce la perturbarea funcției cerebrale normale și la dezvoltarea unor manifestări clinice nespecifice - encefalopatie.

Un nivel ridicat de alimentare cu sânge este necesar pentru o funcționare adecvată a creierului. Creierul, care reprezintă 2,0-2,5% din greutatea corporală, consumă 20% din sângele care circulă în organism. Fluxul sanguin cerebral mediu în emisfere este de 50 ml la 100 g/min, dar în substanța cenușie este de 3-4 ori mai mare decât în substanța albă, existând și o hiperperfuzie fiziologică relativă în părțile anterioare ale creierului. Odată cu vârsta, fluxul sanguin cerebral scade, iar hiperperfuzia frontală dispare, ceea ce joacă un rol în dezvoltarea și creșterea insuficienței circulatorii cerebrale cronice. În condiții de repaus, consumul de oxigen al creierului este de 4 ml la L00 g/min, ceea ce corespunde la 20% din tot oxigenul care intră în organism. Consumul de glucoză este de 30 μmol la 100 g/min.

În sistemul vascular al creierului există 3 niveluri structurale și funcționale:

• arterele principale ale capului - carotida și vertebrala, care transportă sângele către creier și reglează volumul fluxului sanguin cerebral;
• arterele superficiale și perforante ale creierului, care distribuie sângele către diferite regiuni ale creierului;
• vase microcirculatorii care asigură procesele metabolice.

În ateroscleroză, modificările se dezvoltă inițial în principal la nivelul arterelor principale ale capului și al arterelor de la suprafața creierului. În hipertensiunea arterială, sunt afectate în primul rând arterele perforante intracerebrale care alimentează părțile profunde ale creierului. În timp, în ambele boli, procesul se extinde la părțile distale ale sistemului arterial și are loc o reorganizare secundară a vaselor patului microcirculator. Manifestările clinice ale insuficienței circulatorii cerebrale cronice, reflectând angioencefalopatia, se dezvoltă atunci când procesul este localizat în principal la nivelul patului microcirculator și în arterele perforante mici. În acest sens, măsura de prevenire a dezvoltării insuficienței circulatorii cerebrale cronice și a progresiei acesteia este tratamentul adecvat al bolii sau bolilor subiacente.

Fluxul sanguin cerebral depinde de presiunea de perfuzie (diferența dintre presiunea arterială sistemică și presiunea venoasă la nivelul spațiului subarahnoidian) și de rezistența vaselor cerebrale. În mod normal, datorită mecanismului de autoreglare, fluxul sanguin cerebral rămâne stabil, în ciuda fluctuațiilor presiunii arteriale de la 60 la 160 mm Hg. În cazul afectării vaselor cerebrale (lipogialinoză cu dezvoltarea areactivității peretelui vascular), fluxul sanguin cerebral devine mai dependent de hemodinamica sistemică.

În hipertensiunea arterială pe termen lung, se observă o modificare a limitei superioare a presiunii sistolice, la care fluxul sanguin cerebral rămâne stabil, iar tulburările de autoreglare nu apar pentru o perioadă lungă de timp. Perfuzia adecvată a creierului este menținută prin creșterea rezistenței vasculare, ceea ce, la rândul său, duce la o creștere a încărcării inimii. Se presupune că un nivel adecvat al fluxului sanguin cerebral este posibil până când apar modificări semnificative ale vaselor mici intracerebrale cu formarea unei stări lacunare caracteristice hipertensiunii arteriale. În consecință, există o anumită rezervă de timp în care tratamentul la timp al hipertensiunii arteriale poate preveni formarea unor modificări ireversibile în vase și creier sau poate reduce gradul de severitate al acestora. Dacă insuficiența circulatorie cerebrală cronică se bazează doar pe hipertensiunea arterială, atunci utilizarea termenului „encefalopatie hipertensivă” este justificată. Crizele hipertensive severe implică întotdeauna o defecțiune a autoreglării cu dezvoltarea encefalopatiei hipertensive acute, care de fiecare dată agravează simptomele insuficienței circulatorii cerebrale cronice.

Se cunoaște o anumită secvență de leziuni vasculare aterosclerotice: mai întâi, procesul este localizat în aortă, apoi în vasele coronare ale inimii, apoi în vasele creierului și ulterior în extremități. Leziunile vasculare aterosclerotice ale creierului sunt, de regulă, multiple, localizate în secțiunile extra- și intracraniene ale arterelor carotide și vertebrale, precum și în arterele care formează cercul lui Willis și ramurile sale.

Numeroase studii au arătat că stenozele semnificative hemodinamic se dezvoltă odată cu îngustarea lumenului arterelor principale ale capului cu 70-75%. Însă fluxul sanguin cerebral depinde nu numai de severitatea stenozei, ci și de starea circulației colaterale, de capacitatea vaselor cerebrale de a-și modifica diametrul. Rezervele hemodinamice indicate ale creierului permit existența stenozelor asimptomatice fără manifestări clinice. Cu toate acestea, chiar și cu stenoză nesemnificativă hemodinamic, insuficiența circulatorie cerebrală cronică se va dezvolta aproape sigur. Procesul aterosclerotic din vasele creierului este caracterizat nu numai prin modificări locale sub formă de plăci, ci și prin restructurarea hemodinamică a arterelor din zona localizată distal de stenoză sau ocluzie.

Structura plăcilor este, de asemenea, de mare importanță. Așa-numitele plăci instabile duc la dezvoltarea emboliei arterio-arteriale și a accidentelor vasculare cerebrale acute, cel mai adesea de tipul atacului ischemic tranzitoriu. Hemoragia într-o astfel de placă este însoțită de o creștere rapidă a volumului acesteia, cu o creștere a gradului de stenoză și agravarea semnelor de insuficiență cerebrovasculară cronică.

Când arterele principale ale capului sunt afectate, fluxul sanguin cerebral devine foarte dependent de procesele hemodinamice sistemice. Acești pacienți sunt deosebit de sensibili la hipotensiunea arterială, ceea ce poate duce la o scădere a presiunii de perfuzie și la o creștere a tulburărilor ischemice la nivelul creierului.

În ultimii ani, au fost luate în considerare două variante patogenetice principale ale insuficienței circulatorii cerebrale cronice. Acestea se bazează pe semne morfologice - natura leziunii și localizarea predominantă. În cazul leziunilor bilaterale difuze ale substanței albe, se distinge o variantă leucoencefalopatică sau Biswanger subcorticală a insuficienței cerebrovasculare. A doua este o variantă lacunară cu prezența mai multor focare lacunare. Cu toate acestea, în practică, se întâlnesc adesea variante mixte. Pe fondul leziunilor difuze ale substanței albe, se constată multiple infarcte mici și chisturi, în dezvoltarea cărora, pe lângă ischemie, episoadele repetate de crize hipertensive cerebrale pot juca un rol important. În angioencefalopatia hipertensivă, lacunele sunt localizate în substanța albă a lobilor frontali și parietali, putamen, punte, talamus și nucleu caudat.

Varianta lacunară este cel mai adesea cauzată de ocluzia directă a vaselor mici. În patogeneza afectării difuze a substanței albe, rolul principal îl joacă episoadele repetate de scădere a hemodinamicii sistemice - hipotensiunea arterială. Cauza scăderii tensiunii arteriale poate fi terapia antihipertensivă inadecvată, scăderea debitului cardiac, de exemplu, în aritmiile cardiace paroxistice. Tusea persistentă, intervențiile chirurgicale, hipotensiunea arterială ortostatică datorată insuficienței vegetativ-vasculare sunt, de asemenea, importante. În acest caz, chiar și o ușoară scădere a tensiunii arteriale poate duce la ischemie în zonele terminale ale vascularizației adiacente. Aceste zone sunt adesea clinic „silențioase” chiar și în timpul dezvoltării infarctelor, ceea ce duce la formarea unei stări de infarct multiplu.

În condiții de hipoperfuzie cronică, principala verigă patogenetică în insuficiența circulatorie cerebrală cronică, mecanismele de compensare se pot epuiza, aportul de energie la creier devine insuficient, ceea ce duce mai întâi la tulburări funcționale și apoi la leziuni morfologice ireversibile. Hipoperfuzia cerebrală cronică se caracterizează printr-o încetinire a fluxului sanguin cerebral, o scădere a conținutului de oxigen și glucoză din sânge (privare de energie), stres oxidativ, o deplasare a metabolismului glucozei către glicoliza anaerobă, acidoză lactică, hiperosmolaritate, stază capilară, tendință la tromboză, depolarizarea membranelor celulare, activarea microgliei, care începe să sintetizeze neurotoxine, ceea ce, împreună cu alte procese fiziopatologice, duce la moartea celulară. Atrofia granulară a zonelor corticale este adesea detectată la pacienții cu microangiopatie cerebrală.

O afecțiune patologică multifocală a creierului, cu afectare predominantă a secțiunilor profunde, duce la perturbarea conexiunilor dintre structurile corticale și subcorticale și la formarea așa-numitelor sindroame de deconectare.

Reducerea fluxului sanguin cerebral este în mod necesar combinată cu hipoxia și duce la dezvoltarea deficitului de energie și a stresului oxidativ - un proces patologic universal, unul dintre principalele mecanisme de deteriorare a celulelor în ischemia cerebrală. Dezvoltarea stresului oxidativ este posibilă atât în condiții de deficit, cât și de exces de oxigen. Ischemia are un efect dăunător asupra sistemului antioxidant, ducând la o cale patologică de utilizare a oxigenului - formarea formelor sale active ca urmare a dezvoltării hipoxiei citotoxice (bioenergetice). Radicalii liberi eliberați mediază deteriorarea membranelor celulare și disfuncția mitocondrială.

Formele acute și cronice de accident vascular cerebral ischemic se pot transforma una în cealaltă. Accidentul vascular cerebral ischemic, de regulă, se dezvoltă pe un fond deja modificat. Pacienții prezintă modificări morfofuncționale, histochimice și imunologice cauzate de procesul cerebrovascular precedent (în principal angioencefalopatie aterosclerotică sau hipertensivă), ale căror semne cresc semnificativ în perioada post-accident vascular cerebral. Procesul ischemic acut, la rândul său, declanșează o cascadă de reacții, dintre care unele se termină în perioada acută, iar altele persistă pe o perioadă nedeterminată și contribuie la apariția unor noi stări patologice, ducând la o creștere a semnelor de insuficiență cerebrovasculară cronică.

Procesele fiziopatologice din perioada post-accident vascular cerebral se manifestă prin deteriorarea suplimentară a barierei hematoencefalice, tulburări microcirculatorii, modificări ale imunoreactivității, epuizarea sistemului de apărare antioxidantă, progresia disfuncției endoteliale, epuizarea rezervelor de anticoagulante ale peretelui vascular, tulburări metabolice secundare și perturbarea mecanismelor compensatorii. Are loc transformarea chistică și chistico-glială a zonelor afectate ale creierului, separându-le de țesuturile nedeteriorate morfologic. Cu toate acestea, la nivel ultrastructural, celulele cu reacții asemănătoare apoptozei, declanșate în perioada acută a accidentului vascular cerebral, pot persista în jurul celulelor necrotice. Toate acestea duc la agravarea ischemiei cerebrale cronice care apare înainte de accidentul vascular cerebral. Progresia insuficienței cerebrovasculare devine un factor de risc pentru dezvoltarea accidentului vascular cerebral recurent și a tulburărilor cognitive vasculare până la demență.

Perioada post-accident vascular cerebral se caracterizează printr-o creștere a patologiei cardiovasculare și a tulburărilor nu numai cerebrale, ci și hemodinamice generale.

În perioada reziduală a accidentului vascular cerebral ischemic, se observă epuizarea potențialului antiagregant al peretelui vascular, ceea ce duce la formarea de trombi, creșterea severității aterosclerozei și progresia alimentării insuficiente cu sânge a creierului. Acest proces este deosebit de important la pacienții vârstnici. La această grupă de vârstă, indiferent de accidentul vascular cerebral anterior, se observă activarea sistemului de coagulare a sângelui, insuficiența funcțională a mecanismelor de anticoagulare, deteriorarea proprietăților reologice ale sângelui, tulburări ale hemodinamicii sistemice și locale. Procesul de îmbătrânire a sistemelor nervos, respirator și cardiovascular duce la perturbarea autoreglării circulației cerebrale, precum și la dezvoltarea sau creșterea hipoxiei cerebrale, ceea ce, la rândul său, contribuie la deteriorarea ulterioară a mecanismelor de autoreglare.

Totuși, îmbunătățirea fluxului sanguin cerebral, eliminarea hipoxiei și optimizarea metabolismului pot reduce severitatea disfuncției și pot ajuta la conservarea țesutului cerebral. În acest sens, diagnosticarea la timp a insuficienței circulatorii cerebrale cronice și tratamentul adecvat sunt foarte importante.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]