Encefalopatia dispirculatorie: cauze și patogenie

Cauze de encefalopatie discirculatorie

Cauzele afecțiunilor acute și cronice ale circulației cerebrale sunt una. Printre principalii factori etiologici, ateroscleroza și hipertensiunea arterială sunt luate în considerare, o combinație a acestor două condiții este adesea dezvăluită. Prin insuficiența circulatorie cerebrală cronică poate duce și alte boli ale sistemului cardiovascular, în special însoțite de semne de insuficiență cardiacă cronică, tulburări de ritm cardiac (atât permanente și aritmie paroxistică), conducând adesea la o scădere a hemodinamicii sistemice. Materie și anomalia vaselor cerebrale, gât, brâu umăr, aorta, in special cu arc său, care nu pot fi evidente pentru dezvoltarea vaselor aterosclerotice. Hipertensiv sau alt proces dobândit. Un rol major în dezvoltarea encefalopatiei discirculatorii a fost atribuit recent patologiei venoase, nu numai intra-, ci și extracraniene. Un anumit rol în formarea ischemiei cerebrale cronice poate fi jucat prin comprimarea vaselor de sânge, atât arteriale cât și venoase. Luați în considerare nu numai influența spondilogenă, ci și comprimarea structurilor vecine modificate (mușchii, fascia, tumori, anevrisme). Efectele adverse asupra fluxului sanguin cerebral sunt afectate de tensiunea arterială scăzută, în special la vârstnici. Acest grup de pacienți poate dezvolta o leziune a arterelor mici ale capului asociate cu arterioscleroza senilă. O altă cauză a insuficienței vasculare cerebrale cronice la pacienții vârstnici au Amiloidoza cerebrală - depunerea de amiloid in vasele de sange ale creierului, ceea ce duce la modificări degenerative ale peretelui vascular, cu posibilitatea de ruptura.

Destul de des, encefalopatia discirculatorie este detectată la pacienții cu diabet zaharat, ei dezvoltă nu numai micro-, dar macroangiopatii cu localizare diferită. Alte procese patologice pot duce la insuficiență cerebrovasculară cronică: reumatism și alte boli din grupul de colagen, vasculită specifică și nespecifică, boli de sânge etc. Cu toate acestea, în ICD-10, aceste condiții sunt destul de bine clasificate în titlurile acestor forme nosologice, ceea ce determină tactica corectă de tratament.

Ca o regulă, encefalopatia clinic detectată poate fi o etiologie mixtă. În prezența factorilor principali ai dezvoltării insuficienței cronice a circulației cerebrale, restul diversității cauzelor acestei patologii pot fi tratate ca și alte cauze. Izolarea factorilor suplimentari care agravează semnificativ cursul ischemiei cerebrale cronice este necesară pentru dezvoltarea conceptului corect de tratament etiopatogenetic și simptomatic.

Cauze de encefalopatie discirculatorie

Cheie:

• ateroscleroza;
• hipertensiune arterială.

Suplimentare:

• boli de inima cu semne de insuficiență circulatorie cronică;
• tulburări ale ritmului cardiac;
• anomalii vasculare, angiopatii ereditare;
• patologia venelor;
• comprimarea vaselor de sânge;
• hipotensiunea arterială;
• cerebral amiloidoza;
• diabet zaharat;
• vaskulitы;
• boli de sânge.

Patogenie de encefalopatie discirculatorie

Bolile și afecțiunile patologice menționate mai sus conduc la dezvoltarea hipoperfuziei cronice a creierului, adică la eșecul prelungit al creierului de a primi principalele substraturi metabolice (oxigen și glucoză) furnizate de sânge. Cu progresia lentă a disfuncției cerebrale la pacienții cu insuficiență circulară cerebrală cronică, procesele patologice se desfășoară în primul rând la nivelul arterelor cerebrale mici (microangiopatia cerebrală). Înfrângerea pe scară largă a arterelor mici cauzează leziuni ischemice bilaterale difuze, în cea mai mare parte materie albă, și infarcturi lacunare multiple în regiunile adânci ale creierului. Acest lucru duce la întreruperea funcționării normale a creierului și la dezvoltarea unor manifestări clinice nespecifice - encefalopatie.

Pentru a lucra în mod adecvat creierul necesită un nivel ridicat de aprovizionare cu sânge. Creierul, a cărui masă este de 2,0-2,5% din greutatea corporală, consumă 20% din sângele circulant din organism. Magnitudinea fluxului sanguin în emisferele cerebrale în medie este de 50 ml la 100 g / min, dar în materia cenușie este de 3-4 ori mai mare decât în alb, precum si acolo hiperperfuziei fiziologica relativa in partea din fata a creierului. Odată cu vârsta, magnitudinea fluxului sanguin cerebral scade, iar hiperperfuzia frontală dispare, ceea ce joacă un rol în dezvoltarea și creșterea insuficienței cerebrale cerebrale cronice. In repaus, consumul de oxigen din creier este de 4 ml per L00 g / min, ceea ce corespunde cu 20% din tot oxigenul care intră în organism. Consumul de glucoză este de 30 pmol / 100 g / min.

În sistemul vascular cerebral, se disting trei nivele funcționale structurale:

• arterele principale ale capului sunt carotide și vertebrale, care transportă sânge în creier și reglează volumul fluxului sanguin cerebral;
• arterele cerebrale superficiale și perforante care distribuie sânge în diferite regiuni ale creierului;
• vasele patului microcirculator, care asigură procese metabolice.

În ateroscleroza, modificările se dezvoltă inițial în principal în arterele principale ale capului și ale arterelor suprafeței creierului. Cu hipertensiune arterială, în primul rând, perforarea arterelor intracerebrale, alimentând părțile profunde ale creierului, suferă. Cu timpul, cu ambele boli, procesul se extinde până la părțile distal ale sistemului arterial și are loc reorganizarea secundară a vaselor patului microcirculator. Manifestările clinice ale insuficienței circulatorii cerebrale cronice care reflectă angioencefalopatia se dezvoltă atunci când procesul este localizat în primul rând la nivelul microcirculației și în arterele mici de perforare. În acest sens, o măsură de prevenire a dezvoltării insuficienței cerebrale craniene cronice și a progresului acesteia este un tratament adecvat al bolii sau bolilor de bază care stau la baza acesteia.

Fluxul sanguin cerebral depinde de presiunea de perfuzie (diferența dintre presiunea arterială sistemică și presiunea venoasă la nivelul spațiului subarahnoid) și rezistența vaselor cerebrale. În mod normal, datorită mecanismului de autoreglare, fluxul sanguin cerebral rămâne stabil, în ciuda fluctuațiilor tensiunii arteriale de la 60 la 160 mm Hg. Atunci când vasele cerebrale sunt afectate (lipogialinoza cu dezvoltarea activității peretelui vascular), fluxul sanguin cerebral devine mai dependent de hemodinamica sistemică.

În cazul hipertensiunii arteriale pe termen lung, se observă deplasarea limitei superioare a presiunii sistolice, la care fluxul sanguin cerebral rămâne stabil și de foarte mult timp nu există nici o perturbare a autoreglației. Perfuzia adecvată a creierului este menținută în timp ce crește rezistența vasculară, ceea ce, la rândul său, duce la o creștere a încărcăturii inimii. Se presupune că este posibil un nivel adecvat al fluxului sanguin cerebral până când schimbările pronunțate ale vaselor intracerebrale mici apar cu formarea unei stări lacunare specifice hipertensiunii arteriale. În consecință, există o anumită perioadă de timp în care tratamentul în timp util al hipertensiunii arteriale poate preveni formarea de modificări ireversibile la nivelul vaselor și creierului sau poate reduce severitatea acestora. Dacă în centrul insuficienței cronice a circulației cerebrale este doar hipertensiunea arterială, atunci utilizarea termenului "encefalopatie hipertonică" este legitimă. Crizele hipertensive severe sunt întotdeauna o întrerupere a autoreglementării cu dezvoltarea encefalopatiei hipertensive acute, care agravează întotdeauna fenomenul insuficienței cerebrale circulatorii cronice.

Cunoscute anumita secventa leziunilor vasculare aterosclerotice: primul proces este localizat in aorta, apoi în vasele coronariene ale inimii, apoi în vasele de sânge cerebrale și mai târziu - la nivelul membrelor. Navele cu ateroscleroză ale creierului este de obicei multiple, localizate in carotida si arterele vertebrale extra- și intracraniene, precum și în artere, formând un cerc de Willis și ramurile sale.

Numeroase studii au arătat că stenozele semnificative hemodinamic se dezvoltă cu o îngustare a lumenului arterelor principale ale capului cu 70-75%. Dar fluxul sanguin cerebral depinde nu numai de severitatea stenozei, ci și de starea circulației colaterale, de capacitatea vaselor cerebrale de a-și schimba diametrul. Aceste rezerve hemodinamice ale creierului permit să existe stenoze asimptomatice fără manifestări clinice. Cu toate acestea, chiar și cu stenoză hemodinamică nesemnificativă, insuficiența circulară cerebrală cronică se va dezvolta în mod inevitabil. Pentru ateroscleroza in vasele cerebrale se caracterizează nu numai modificări locale sub formă de plăci, dar artera rearanjare hemodinamic la un situs distal la o stenoza sau ocluzie localizată.

O mare importanță este structura plăcilor. Așa-numitele plăci instabile conduc la dezvoltarea embolismului arterio-arterial și a tulburărilor acute ale circulației cerebrale, mai des ca un tip de atacuri ischemice tranzitorii. Hemoragia într-o astfel de placă este însoțită de o creștere rapidă a volumului acesteia, cu o creștere a gradului de stenoză și agravarea semnelor de insuficiență cronică a circulației cerebrale.

Odată cu înfrângerea arterelor principale ale capului, fluxul sanguin cerebral devine foarte dependent de procesele sistemice hemodinamice. Acești pacienți sunt deosebit de sensibili la hipotensiunea arterială, care poate duce la o scădere a presiunii de perfuzare și la o creștere a tulburărilor ischemice în creier.

În ultimii ani, sunt luate în considerare două variante patogenetice principale ale insuficienței cerebrale cronice. Ele se bazează pe semne morfologice - natura daunelor și localizarea primară. În cazul leziunilor bilaterale difuze de materie albă, este izolată o variantă de encefalopatie discirculatorie, o leucoencefalopatică sau o subfamilie subcorticală. Al doilea este o versiune lacunară cu prezența focarelor lacunare multiple. Cu toate acestea, în practică, se întâlnesc adesea variante mixte. Pe fondul leziunii difuze a materiei albe, se constată multiple infarcturi mici și chisturi, la dezvoltarea cărora, pe lângă ischemie, un rol important poate juca episoade repetate de crize hipertensive cerebrale. În angioencefalopatia hipertensivă, lacunele sunt localizate în materia albă a lobilor frontali și parietali, a cochiliei, a podului, a talamusului și a nucleului caudat.

Varianta lacunară este cel mai adesea cauzată de ocluzia directă a vaselor mici. În patogeneza leziunii difuze a materiei albe, rolul principal este jucat de episoadele repetate ale căderii hemodinamicii sistemice - hipotensiunea arterială. Cauza scăderii tensiunii arteriale poate fi terapia antihipertensivă inadecvată, o reducere a debitului cardiac, de exemplu, în tulburările de ritm cardiac paroxistic. Există, de asemenea, importanța tusei persistente, a intervențiilor chirurgicale, a hipotensiunii arteriale ortostatice datorită insuficienței vegetale-vasculare. În acest caz, chiar și o ușoară scădere a tensiunii arteriale poate duce la ischemie în zonele finale ale aportului de sânge adiacent. Aceste zone sunt adesea "mute" din punct de vedere clinic, chiar și odată cu dezvoltarea infarctelor, ceea ce conduce la formarea unei stări cu mai multe infarcturi.

În condițiile hipoperfuzie cronice - legături patogenetice de bază ale insuficienței vasculare cerebrale cronice - mecanisme de compensare pot micsora, alimentarea cu energie a creierului devine insuficient, având ca rezultat tulburări funcționale dezvoltă mai întâi și apoi deteriorarea morfologică ireversibile. In creier hipoperfuzia cronica relevă incetinirea fluxului sanguin cerebral, o scadere de oxigen si glucoza din sange (foame energie), stres oxidativ, modificarea metabolică a glucozei către glicoliza anaerobă, acidoză lactică, hiperosmolaritatea, stază capilară, predilecția de tromboza, depolarizarea membranelor celulare, activarea microgliile începe să sintetizeze neurotoxine, care, împreună cu alte procese fiziopatologice care duc la moartea celulelor. La pacienții cu microangiopatie cerebrală dezvăluie adesea granulos și departamentele de atrofie corticala.

Starea patologică multifocală a creierului cu leziunea predominantă a diviziunilor profunde duce la întreruperea legăturilor dintre structurile corticale și subcortice și formarea așa-numitelor sindroame de separare.

Reducerea fluxului sanguin cerebral este obligatorie combinată cu hipoxia și duce la apariția deficienței energetice și stresului oxidativ, un proces patologic universal, unul dintre principalele mecanisme de afectare celulară a ischemiei cerebrale. Dezvoltarea stresului oxidativ este posibilă atât în condiții de insuficiență, cât și în exces de oxigen. Ischemia are un efect dăunător asupra sistemului antioxidant, conducând la un mod patologic de utilizare a oxigenului - formarea formelor sale active ca urmare a dezvoltării hipoxiei citotoxice (bioenergetice). Radicalii liberi mediază distrugerea membranelor celulare și a disfuncției mitocondriale.

Formele acute și cronice de afectare ischemică a circulației cerebrale pot trece între ele. Accidentul ischemic, ca regulă, se dezvoltă pe un fundal deja schimbat. Pacientii dezvaluie modificari morfofuncționali, histochimice, imunologice cauzate de precedente discirkulatornaya proces (mai ales aterosclerotice sau angioentsefalopatiey hipertensivă), caracteristici care cresc în mod semnificativ în perioada post-accident vascular cerebral. Proces ischemic acut, la rândul său, declanșează o cascadă de reacții, dintre care unele se termină într-o perioadă de acută, iar partea este stocată pentru o perioadă nedeterminată și promovează apariția unor noi stări patologice care conduc la o creștere a simptomelor de insuficiență circulatorie cerebrală cronică.

Procesele fiziopatologice în perioada post-accident vascular cerebral manifesta in continuare bariera leziuni cerebrale, tulburări microcirculatorii, modificări ale imunoreactivitatea, epuizarea progresiei protecției antioxidante-sistem-oxidant disfuncției endoteliale, epuizarea rezervelor anticoagulante vasculare, tulburări metabolice secundare, mecanisme compensatorii. Se întâmplă de transformare gliale chistică și chistică a zonelor deteriorate ale creierului, pentru a le delimita din țesuturi deteriorate morfologic. Cu toate acestea, la nivel ultrastructural din jurul celulelor necrotice pot persista celule apoptozopodobnymi reacții care rulează în perioada acută de accident vascular cerebral. Toate acestea duc la agravarea ischemiei cerebrale cronice care are loc înainte de accident vascular cerebral. Progresia insuficienței vasculare cerebrale devine un factor de risc pentru accident vascular cerebral recurente si vasculare cognitive depreciere pana la dementa.

Perioada post-accident vascular cerebral se caracterizează printr-o creștere a patologiei sistemului cardiovascular și a tulburărilor de hemodinamică nu numai cerebrală, dar și generală.

Perioada reziduală a marca un accident vascular cerebral ischemic potențial de epuizare a antiagregatsionnogo peretelui vascular, ceea ce duce la tromboza, ateroscleroza severitatea acumularea și progresia insuficienței cerebrale alimentarii cu sange. Acest proces are o semnificație deosebită la pacienții vârstnici. La această grupă de vârstă, indiferent de accident vascular cerebral anterior, nota activarea sistemului de coagulare a sângelui, mecanismele funcționale ale eșecului anticoagulatoare, înrăutățirea proprietăților reologice ale sângelui, tulburări ale hemodinamicii sistemice și locale. Îmbătrânirea sistemului nervos, respirator, cardiovascular duce la perturbarea autoreglarea fluxului sanguin cerebral, precum dezvoltarea sau creșterea hipoxiei cerebrale la rândul său, promovează în continuare mecanisme daune autoreglare.

Totuși, ameliorarea fluxului sanguin cerebral, eliminarea hipoxiei, optimizarea metabolismului poate reduce severitatea funcțiilor afectate și poate contribui la conservarea țesutului cerebral. În acest sens, diagnosticarea în timp util a insuficienței cerebrale circulatorii cronice și tratamentul adecvat sunt foarte relevante.

[1], [2], [3], [4], [5]