Durerea nociceptivă

Sindroamele durerii nociceptive apar ca urmare a activării nociceptorilor în țesuturile afectate. Caracterizată prin apariția unor zone de durere constantă și sensibilitate crescută la durere (praguri mai mici) la locul leziunii (hiperalgezie). În timp, zona de sensibilitate crescută la durere se poate extinde și acoperă zonele tisulare sănătoase. Izolați hiperalgezia primară și secundară. Hiperalgezia primară se dezvoltă în zona afectării țesutului, hiperalgezia secundară - în afara zonei de rănire, răspândită în țesuturile sănătoase. Zona hiperalgezică primară este caracterizată de o reducere a pragului de durere (PB) și a pragului de toleranță la durere (PPB) pentru stimulii mecanici și de temperatură. Zonele de hiperalgezie secundară au un prag normal de durere redus de PPB numai la stimuli mecanici.

Motivul pentru hiperalgezia primară este sensibilizarea nociceptorilor - terminațiile neîncapsulate ale A8 și C-aferente.

Nociceptori Sesitizatsiya apare ca urmare a agentului patogen eliberat din celulele deteriorate (histamina, serotonina, ATP, leucotriene, interleukina 1, factorul de necroză tumorală a, Endotelinele și alte prostaglandine.) Produs în sângele nostru (bradikinina), eliberat din terminalele C aferenți (substanța P, neurokinina A).

Apariția zonelor hiperalgezice secundare după leziuni ale țesutului se datorează sensibilizării neuronilor centrali nociceptivi, în principal a căpușelor spinării.

Zona de hiperalgezie secundară poate fi îndepărtată în mod semnificativ de la locul rănirii sau poate fi chiar pe partea opusă a corpului.

De regulă, sensibilizarea neuronilor nociceptivi cauzate de deteriorarea țesuturilor persistă pentru câteva ore și chiar zile. Acest lucru se datorează în mare măsură mecanismelor de plasticitate neuronală. Intrarea calciului solid in celule prin canale activate NMDA gene reglabile de răspuns timpuriu, care, la rândul său, prin genele efectoare și alterează metabolismul și receptorul neuronal asupra potențialului de membrană, rezultând neuronii devin hiperexcitabile mult timp. Activarea genelor de reacție timpurie și a modificărilor neuroplastice au loc în decurs de 15 minute după deteriorarea țesutului.

Ulterior sensibilizare neuronale poate avea loc, de asemenea, în structurile dispuse deasupra cornul dorsal, inclusiv nucleul talamusului în formarea substratului morfologic sistem algic patologic cortexul senzomotor.

Datele clinice și experimentale indică faptul că cortexul cerebral joacă un rol semnificativ în percepția durerii și a funcționării sistemului antinociceptiv. Un rol important îl joacă sistemele opioidergice și serotoninergice, iar controlul corticofugal este una din componentele mecanismelor de acțiune analgezică a unui număr de medicamente.

Studiile experimentale au arătat că îndepărtarea cortexului somato, responsabil pentru percepția durerii, întârzie dezvoltarea durerii cauzate de leziuni ale nervului sciatic, dar nu împiedică dezvoltarea acesteia la o dată ulterioară. Eliminarea cortexului frontal, responsabil de durere emoțională, întârzieri nu numai de dezvoltare, dar, de asemenea, suprimă apariția durerii la un număr semnificativ de animale. Diferite zone ale cortexului somatosensorial sunt ambigue în ceea ce privește dezvoltarea sistemului algic patologic (PAS). Eliminarea cortexul primar (S1) retardati dezvoltarea MSS, ștergerea unui cortex secundar (S2), dimpotrivă promovează MSS.

Durerea viscerală apare ca urmare a bolilor și disfuncțiilor organelor interne și a membranelor acestora. Se descriu patru subtipuri de durere viscerală: durere viscerală reală localizată; dureri parietale localizate; iradierea durerii viscerale; radiații dureri parietale. Durerea viscerală este adesea însoțită de disfuncție autonomă (greață, vărsături, hiperhidroză, instabilitatea tensiunii arteriale și activitatea cardiacă). Fenomenul iradierii durerii viscerale (zona Zakharyin-Ged) este cauzat de convergența impulsurilor viscerale și somatice la neuronii dintr-o gamă dinamică largă a măduvei spinării.

[1], [2], [3]