Durerea neuropata

Durerea neuropată (neurogenă) ca un fel de durere cronică este cauzată de deteriorarea sistemului nervos periferic sau central sau o boală care afectează orice nervi sensibili sau ganglioni centrali. Exemple: dureri lombare, neuropatie diabetică, nevralgie postherpetică, dureri centrale sau talamice post-traumatice și durere fantomă post-mutantă.

Durerile neuropatice sunt de obicei clasificate pe baza factorului etiologic care provoacă leziuni ale sistemului nervos sau pe baza localizării anatomice a durerii (trigeminal, lombosacral, nevralgie intercostală). Durerea neuropata este caracterizata de un complex de sindroame negative si pozitive. Sindroamele prolapsului se manifestă prin deficiența senzorială sub forma pierderii totale sau parțiale a sensibilității în zona de inervație a nervilor afectați. Simptomele pozitive se caracterizează prin prezența durerii spontane în asociere cu disestezia și parestezia.

Durerea neuropatică are o serie de caracteristici care o disting, clinic și patofiziologic de durerea nociceptivă (Bowsher, 1988):

1. Durerea neuropata are caracterul disesteziei. Caracteristicile patognomonice pentru aceasta sunt definițiile: durere de arsură și fotografiere (mai des - blunt, pulsating sau pressing).
2. În marea majoritate a cazurilor de durere neuropatică, există o pierdere parțială a sensibilității.
3. Sunt tipice tulburările vegetative, cum ar fi scăderea fluxului sanguin, hiper- și hipohidroza în zona durerii. Durerea adesea intensifică sau provoacă tulburări de stres emoțional.
4. Se înregistrează, de obicei, alodinie (adică durere ca răspuns la intensitatea scăzută, în condiții normale, care nu cauzează durere, iritante). De exemplu, o atingere ușoară, un aer de aer sau o pieptănare cu nevralgie trigeminală cauzează un "volley dureros" ca răspuns (Kugelberg, Lindblom, 1959). Cu mai mult de o sută de ani în urmă, Trousseau (1877) a remarcat asemănarea dintre durerea de împușcare paroxistică în nevralgia trigemenală și convulsiile epileptice. Acum se știe că toate durerile neurogenice pot fi tratate cu anticonvulsivante (Swerdlow, 1984).
5. O caracteristică inexplicabilă a durerii neuropatice chiar severe este aceea că nu împiedică adormirea pacientului. Cu toate acestea, chiar dacă pacientul adoarme, el se trezește brusc de durere severă.
6. Durerea neurogenică nu este susceptibilă la morfină și alte opiacee în dozele analgezice convenționale. Acest lucru demonstrează că mecanismul durerii neurogenice este diferit de durerea nazigenă sensibilă la opioide.

Durerea neuropatică este reprezentată de două componente principale: durerea spontană (dependentă de stimuli) și hiperalgezia indusă (stimulente). Durerea spontană poate fi permanentă sau paroxistică. La majoritatea pacienților, durerea spontană este asociată cu activarea fibrelor nociceptive C (nociceptori primare) sunt terminale periferice ale neuronilor senzoriali ai primului (aferentov primar), organismul care sunt localizate în ganglionii rădăcinii dorsale. Durerea spontană este împărțită în două tipuri: durere simpatică independentă și durere susținută simpatic. Simpatetic durere independentă asociată cu activarea primară a nociceptorilor în leziuni ale nervilor periferici rezultate dispare sau regreseaza semnificativ după blocada anestezic local a nervului periferic deteriorat sau leziune a pielii, aceasta este de obicei de ardere, caracter lantsiruyuschy. Durere menținută simpatetic este însoțită de schimbări în fluxul sanguin, transpirație și termoreglarea, tulburări de mișcare, modificări trofice ale pielii, apendicelor sale, țesutul subcutanat, fascia si os, este mai dificil de tratat.

Hiperalgezia este a doua componentă a durerii neuropatice. De obicei, este asociată cu activarea fibrelor A mielinoase groase pe fundalul sensibilizării centrale (activarea normală a fibrelor A nu este asociată cu senzații de durere). În funcție de tipul stimulantului, hiperalgezia poate fi termică, rece, mecanică sau chimică. Prin localizare, hiperalgezia primară și secundară sunt izolate. Hiperalgezia primară este localizată în zona de inervație a nervului deteriorat sau în zona afectată de țesut, aceasta apărând în principal ca răspuns la iritarea sensibilizată a nociceptorilor periferici ca urmare a deteriorării. Procesul implică, de asemenea, categoria nociceptorilor, numită "dormit", care în mod normal nu este activă.

Hiperalgezia secundară este mai răspândită, mult dincolo de zona de inervație a nervului deteriorat. Datorită excitabilității crescute a neuronilor sensibili ai coarnei posterioare a măduvei spinării, asociată cu zona de inervație a nervului deteriorat, apare sensibilizarea neuronilor intacți din apropiere cu expansiunea zonei receptive. În acest sens, iritarea fibrelor senzoriale intacte care inervază țesuturile sănătoase din jurul zonei de rănire declanșează activarea neuronilor secundari sensibilizați, care se manifestă prin hiperalgezie dureroasă secundară. Sensibilizarea neuronilor din coarnele posterioare duce la o scădere a pragului de durere și la aplauzele, adică la apariția unor senzații dureroase de iritare, care în mod normal nu sunt însoțite de ele (de exemplu tactile). Schimbările în excitabilitatea părților centrale ale sistemului nociceptiv asociate cu dezvoltarea hiperalgeziei secundare și alodiniei sunt descrise prin termenul "sensibilizare centrală". Sensibilizarea centrală este caracterizată prin trei semne: apariția unei zone de hiperalgezie secundară, intensificarea răspunsului la stimulentele supra-prag, apariția unui răspuns la stimularea subthreshold. Aceste modificări se manifestă clinic prin hiperalgezia asupra stimulilor durerii, care sunt mult mai largi decât zona de distrugere și includ debutul hiperalgeziei la neo-stimulare.

Hiperaplegia primară și secundară sunt eterogene. Hiperalgezia primară este reprezentată de trei tipuri - hiperalgezie termică, mecanică și chimică, secundară - mecanică și rece. Examenul clinic cu scopul de a identifica diferite tipuri de hiperalgezie, poate permite nu numai pentru a diagnostica prezența sindromului de durere neuropatie, dar, de asemenea, pe baza unei analize a datelor pentru a identifica mecanismele fiziopatologice ale durerii și hiperalgezie. Mecanismele patofiziologice ale durerii și hiperalgeziei sunt foarte diverse și sunt studiate în mod activ.

În prezent, nu există tratamente care să împiedice dezvoltarea durerii neuropatice, nu există, de asemenea, medicamente foarte eficiente și specifice care să permită controlul manifestărilor sale. Scopul terapiei de droguri este, în primul rând, reducerea intensității durerii, care ajută, cât mai curând posibil, la începerea tratamentului de restaurare activă.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]