DIC-sindrom la adulți

CID (coagulare intravasculară diseminată) - coagulopatie consum care implică reacția dezvoltă antigen-anticorp și este însoțit de tromboză în capilare și a vaselor mici cu epuizarea formării și încălcarea tuturor factorilor.

[1], [2], [3], [4]

Cauze DIC-sindrom la adulți

Sindromul DIC se poate dezvolta cu foarte multe boli; în care în procesul de inițiere poate fi endotoxine vinovat, lichid amniotic, stroma sau eritrocitară hemolizat, catecolaminele, in curs de dezvoltare hipovolemie, scăderea fluxului sanguin, hipoxie, etc. În plus față de hemoragii, sindromul DIC se poate manifesta prin hipotensiunea vasculară și insuficiența de organe multiple.

DIC complică multe stări patologice: toate formele de șoc, bolile însoțite de dezvoltarea sindromului intoxicația (în principal din cauza leziuni hepatice, generând aproape toți factorii de coagulare), cheaguri de sânge, fluxul sanguin încetinind în jos, cu o transfuzie masiva de medicamente proteice, în special în sânge și sânge componente. Toate aceste state au în patogeneza lor factori de tulburări hematopoietice, cheaguri de sânge, activarea sistemului imunitar și reticuloendotelial. În acest caz, cu participarea reacției antigen-anticorp, formarea trombilor are loc în capilare și vase mici. În procesul consumă o cantitate foarte mare de factori de coagulare a sângelui, care nu au timp să fie produse de către ficat, mai ales dacă eșecul său funcțional. Prin urmare, în vase mari, dimpotrivă, există hipocoagulabilitati și tendința la sângerare afibrinogenemia din cauza ca fibrinogenul este afectată într-o măsură mai mare și servește drept criteriu diferențial în diagnosticul de laborator al DIC pentru coagulogramei. Scăderi fibrinogen total (alți factori, inclusiv protrombina, este de asemenea redusă), marcată creștere a timpului de trombină parțial, timp de trombina, timpul de protrombină, produși de degradare fibrinogenul.

[5], [6], [7], [8]

Patogeneza

Conservarea stării agregate a sângelui este asigurată de trei sisteme funcționale diferite care alcătuiesc sistemul biologic de coagulare a sângelui:

1. coagularea - formarea unui tromb;
2. anticoagulant (anticoagulant) - prevenirea formării trombilor;
3. fibrinolitic - dizolvarea trombului deja format.

Toți acești factori se află într-o stare de echilibru dinamic.

Există două mecanisme principale de hemocoagulare: primar, plachetare vasculară (STH) și hemostază secundară, coagulativă enzimatică (FCG).

STG se efectuează la nivelul microcirculației și joacă un rol important în sistemul de hemostază. Etapele sale principale sunt:

• aderența (aderența la endoteliul vascular deteriorat) plachete;
• agregarea (lipirea) trombocitelor;
• eliberarea de substanțe biologic active (BAS, în principal serotonină și tromboxan) care cauzează formarea trombului hemostatic primar.

Activarea hormonului de creștere a promova vasoconstricție, acidoza, încetinirea fluxului sanguin, creșterea vâscozității sângelui, catecolamine, trombina, ADP, etc., și inhibă produsele sale de scindare a fibrinogenului, acid salicilic, fenilbutazona, clopoteii, papaverina, aminofilină, dextranii cu greutate moleculară mică.

PCG se efectuează în principal în vene și artere prin interacțiunea factorilor de coagulare a plasmei (marcat cu roman) și a trombocitelor (marcate cu cifre arabe).

Procesul de coagulare a sângelui include 3 faze: formarea de tromboplastină, trombină și fibrină. Procesul de coagulare a sângelui începe cu deteriorarea endoteliului vascular, vasoconstricție, activarea factorului Hageman. Există stimularea STH, formarea trombului hemostatic primar și formarea tromboplastinei tisulare (prima fază, durează 5-8 minute). Celelalte două faze curg rapid (în câteva secunde). Trombina, formată la sfârșitul celei de-a doua faze, transformă fibrinogenul în fibrină. Aproximativ 20 de minute după formarea unui cheag de fibrin vărsat începe retragerea (compactarea), care se termină complet după 2,5-3 ore.

[9], [10], [11]

Sistem anticoagulant

Anticoagulantelor primar includ AT III, heparină, proteina C și AT III B. 80% asigură o activitate anticoagulantă în plasma din sânge. Al doilea cel mai important - heparina (produsa in celulele mastocitare ale ficatului, endoteliul vascular, celulele RES) care, activarea AT III, realizează blocarea formării de trombină, sinteza dă tromboplastina sângelui simultan inhibă eliberarea serotoninei din trombocite, inhibă conversia fibrinogenului în fibrină. În doze mici, se activează, în doze mari inhibă fibrinoliza. Fracțiunea cu greutate moleculară mică a heparinei este cea mai activă. Proteinele C și B sunt, de asemenea, sintetizate în ficat, cu participarea vitaminei K, sunt inhibitori ai f. V și VIII și împreună cu AT III interferează cu formarea trombinei.

Anticoagulantele secundare se formează în timpul coagulării sângelui. Aceste proprietăți sunt produse degradării fibrinilor (PDF, acționează fibrinoliza), AT I, metafactor V, etc.

[12], [13], [14], [15]

Sistem fibrinolitic

Fibrinolizina (plasmina) este o enzimă proteolitică activă care efectuează liza fibrinilor și a fibrinogenului organizat. Se formează din profibrinolizină (plasminogen) sub acțiunea activatorilor celulari și plasmici. Inhibitorii fibrinolizei sunt antiplasmină, antitripsină I, a2-macroglobulină, precum și trombocite, albumină, exudat pleural, spermă.

Sistemele de hemostază anticoagulante și fibrinolitice sunt rapid epuizate în sindromul ICE.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Simptome DIC-sindrom la adulți

DIC este cauzat o scădere bruscă în capilare funcționale active în toate organele și țesuturile datorită stazei hematiilor, cu dezvoltarea sindromului hipoxic tip hematie și formarea se acidoză metabolică decompensată. Fluxul sanguin capilar în plămâni, cu dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie și a rinichilor, cu dezvoltarea sindromului Gasser (hemolitic-uremic), este mai afectat. În aceste organe se dezvăluie aruncări arteriovenoase, care, într-o mai mare măsură, perturbă schimbul de gaze, iar necroza corticală se dezvoltă în rinichi. Chiar și cu tratamentul la timp inițiat în terapia intensivă, rata mortalității este mai mare de 60%.

Simptomele sindromului DIC sunt determinate de agregarea celulelor sangvine, coagularea, tromboza sangelui si a canalelor limfatice, precum si de fenomenele ischemice si congestive. Cel mai mare pericol este reprezentat de tromboza difuză generalizată la nivelul unității terminale microcirculatorii care asigură schimbul transcapilar: oxigenare, absorbție și eliminare a produselor metabolice. Blocarea microcirculației organelor în cazurile de severitate maximă se manifestă prin ODN, OPN, OPECHN, insuficiență cerebrală (comă), sindrom catabolic. Sângerarea la glandele suprarenale la copii duce la insuficiență acută adrenală acută, cu simptome clinice de colaps incontrolabil.

[22], [23], [24]

Etape

Există 4 etape ale sindromului DIC:

• I - hipercoagulabilitate;
• II - coagulopatia consumului, în care progresează consumul de trombocite și material de coagulare, se activează fibrinoliza;
• III - hipocoagularea marcată, fibrinoliza activă, afibrinogenemii;
• IV - restabilire sau faza de tromboză reziduală și blocadă.

Cursul sindromului DIC poate fi acut, subacut și cronic; unii difuzează de asemenea o formă de fulgere.

În prima etapă, se observă centralizarea circulației sângelui. Pielea este hiperemică sau palidă, se observă cianoză a unghiilor și membranelor mucoase. În stadiul II, pielea devine palidă, rece, cu un model de marmură. Apare violet. La fete în afara perioadei de timp apare menstruație.

În etapa III, modificările de mai sus sunt cele mai pronunțate. Marmelarea pielii se intensifică, devine rece, palid-cianotic, cu ipostaze. Virale și sângerări din intestin, nas și alte organe predomină. Există hipotensiune arterială, hipotermie, anurie, acidoză metabolică. Un semn prognostic proastă este apariția la pacienți a unor simptome precum "lacrimile sângeroase", "transpirația sângeroasă".

În stadiul IV, cu tratamentul eficient al purpurii, treptat dispare. Mecanismele de protecție asigură recanalizarea, topirea cheagurilor de sânge, eliminarea fibrinului. Leading la stadiul IV sunt sindromul astenic, distonie vasculară, distrofie jos MT polyhypovitaminosis și modificări funcționale ale diferitelor organe „șoc“ - rinichi, ficat, creier, etc., maxima distrofia tromboze defect, infiltrarea grasă ...

[25], [26], [27]

Formulare

Lightning și formele acute de sindrom DIC sunt observate în sepsis, leziuni extinse, arsuri însoțite de șoc. Tabloul clinic este dominat de toxicitate în creștere, edem al creierului și a plămânilor, cardiacă acută, cardiovasculare, pulmonare, renale, hepatice și insuficiență renală. Procesul este întotdeauna însoțit de creșterea țesuturilor hemoragice, sângerări profunde. Tromboza subacută și cronică apare, de obicei, cu predominanța stadiilor I și II ale sindromului DIC, adesea detectate numai prin metode de diagnostic de laborator. Posibilitatea de hipercoagulabilitate și prezența unor condiții reale pentru trombusului poate indica indirect policitemia peste 5 milioane per 1 L, nivelul hemoglobinei mai mare de 160 g / l, brusc accelerat VSH, ridicat hematocrit indicatori prezență hyperfibrinogenemia schimbări semnificative CBS.

Diagnostice DIC-sindrom la adulți

Diagnosticul de laborator al manifestărilor dezvoltate ale sindromului DIC ar trebui să se bazeze pe mai multe teste pozitive:

1. trombocitopenie + prelungirea timpului de coagulare (VSC) + testul de coagulare pozitiv (PKT) + hipofibrinogenemia + deficiența AT III;
2. trombocitopenie + lungirea timpului de tromboplastină parțial activată (APTT), trombină elongație + + reducere test a AT III + îmbunătățire a produselor de degradare a fibrinei (FDP). Absența hipofibrinogenemiei și scăderea concentrației altor factori de coagulare nu exclude ICE.

În funcție de stadiul sindromului DVS, testele de laborator variază după cum urmează:

• Etapa I: scurtarea timpului de sângerare, FAC, hyperfibrinogenemia APTT + + + hyperthrombocytosis spontană creștere a agregării plachetare + + FDP pozitiv FCT.
• Etapa II: trombocitopenie + scad agregarea plachetară și trombină PB + Test de Alungire + + FDP creștere suplimentară pronunțată PCT + + fibrinogen normale de scadere AT III și proteina S.
• Stadiul III: extinderea bruscă a VSC + hipo sau afibrinogenemia + trombocitopenie profundă + scăderea tuturor factorilor de coagulare + deficitul de AT III + PCT negativ.

[28], [29], [30], [31]

Tratament DIC-sindrom la adulți

Tratamentul sindromului DIC se efectuează de obicei în UTI și vizează eliminarea formării cheagurilor de sânge formate, prevenirea celor noi, restabilirea circulației sângelui și hemostază.

Terapia antibacteriană și alte terapii etiotrope active. Rețineți că unele antibiotice (ristomycin, aminoglicozide) crește agregarea trombocitelor, în timp ce altele (ampicilina, carbenicilina, cefalosporine) slăbi.

Îndepărtarea rapidă a pacienților din cauza șocului, eliminarea altor tulburări circulatorii, hipovolemia, corectarea tulburărilor metabolice și electrolitice de către IT.

Numirea terapiei dezagregante, anticoagulante, fibrinolitice și de substituție.

În prima etapă a ICE, heparina are o valoare terapeutică. Acesta este administrat într-o doză zilnică de 100-300 UI / kg (4-6 injecții sau picurare uniform la o viteză de 15-20 U / kg pe oră); posibil administrare intradermică. Deoarece heparina cu greutate moleculară medie nu inhibă hemostaza trombocite-vasculare, inhibarea trombogenezei în mare măsură, peretele vascular deteriorat (șoc septic), este mai bine să se utilizeze forme cu greutate moleculară mică - fraksiparin (la 0,1-0,3 ml de 1-2 ori pe zi), etc. Kaltsiparin .

Este recomandabil să se utilizeze agenți antiplachetari (Curantylum, TRENTAL®, aminofilină), fibrinolitice slab (acid nicotinic, komplamin) și mijloace de îmbunătățire a reologiei sângelui (reopoligljukin) reducerea bcc (albumina). În ultimii ani, activitatea de dezagregare a dozelor mici de acid acetilsalicilic a fost stabilită (1-3 mg / kg o dată pe zi). Prin trombolitice (streptaza, kabikinaza et al). La recurs practica pediatrică este extrem de rară, deși controlată în mod clar blocada vasculară și de laborator metode trombogenice instrumentale de administrare justificate în primele 4 ore din momentul trombozei și ischemiei.

În stadiul II al sindromului DVS, este necesar un control dinamic al coagulogramei (VSC trebuie să fie de 10-20 minute). Deficitul factorilor de coagulare plasmatică și AT III poate fi eliminat prin transfuzia concentratului său, FFP, crioprecipitat. Pentru a reduce activitatea STH, se utilizează dicinonă, doxiu, dezagreganți (quarantil, anginin, parmidin). Cele mai mari dificultăți apar în stadiul III al sindromului DVS. Mai întâi, introduceți FFP în doze mari (30 ml / kg pe zi sau mai mult). Este util shridenie cryoprecipitate, apoi se toarnă o soluție de glucoză cu vitamine, o soluție de sodă. În ultimii ani, un OVC este adesea efectuat în volum până la TTPM, cu o repetare a procedurii după 12-24 ore. Atunci când se efectuează (LDZ la copii mici, este posibil să se utilizeze plasmă de la un donator.

Masa eritrocitelor este prescrisă cu un obiectiv de substituție la nivelul hemoglobinei <80 g / l, eritrocite - <2,5-10 ¹² / l. O suspensie de trombocite este utilizată dacă nivelul sângelui devine mai mic de 30 109 / L (2-6 doze pe zi). Este prezentată introducerea GCS (10-Z0 mg / kg pe zi în ceea ce privește prednisolonul, terapia fracționată sau cu impulsuri - metipred).

De regulă, acești pacienți sunt transferați imediat la ventilația mecanică. În mod avantajos, utilizarea inhibitorilor proteoliza (contrycal - 500-1000 ATU / kg pantripina - 5000-10 000 ATU / kg trasilol, gordoks - 10 000-20 000 ATU / kg) intravenos de 2-3 ori pe zi, sau în mod continuu.

ACC este aplicat numai local (interior, intrapleural). Pentru hemostaza locală se utilizează bandaje cu trombină, dicinonă, androxonă, dox, precum și cu peliculă de fibrină, burete hemostatic.

În stadiul IV al sindromului DIC, sunt adăugați angioprotectori - stugeron, prodektin și, de asemenea, komplamin (theonikol) pentru a restabili microcirculația sângelui. Aplicați medicamente serii nootropilovogo (aminalon, piracetam), etc.

Astfel, tratamentul DIC se realizează de obicei în mod activ numai atunci când manifestările clinice evidente (sângerare insuficiență trombogen și organe), în alte cazuri, trebuie acordată atenție la tratamentul bolii de bază, îmbunătățirea funcțiilor ventilatorii pulmonare și starea hemodinamica centrale și periferice.