Expert medical al articolului
Noile publicații
Diagnosticul de laborator al bolii autoimune a rinichiului
Ultima examinare: 23.04.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Glomerulonefrita este cea mai frecventă formă de boală renală primară cu o leziune predominantă a glomerului renal. În prezent, conceptul genezei imunoinflamatorii a acestei boli este în general recunoscut.
Glomerulonefrita este rezultatul unui răspuns inflamator la antigeni, ducând la afectarea țesutului. Cu toate antigenele specifice responsabile pentru dezvoltarea de glomerulonefrită, de multe ori necunoscute, ele pot fi clasificate în funcție de originea primară, adică în funcție dacă sursa lor este rinichiul in sine (antigene renale) sau puterea este în afara rinichi (antigene extrarenal). Pentru a începe dezvoltarea de glomerulonefrite, antigeni extrarenal (cu sau fără anticorpi) trebuie sa fie in cele din urma in rinichi: in mezangiale glomerulare, în membrana bazală foarte sau pe partea laterala a membranei bazale subendoteliale. Natura ulterioară a afectării histologice a glomerulonefritei depinde de localizarea antigenilor și de tipul răspunsului imun care provoacă depunerea acestuia.
Sunt posibile două variante imunopatologice ale dezvoltării glomerulonefritei. Una dintre ele apare ca rezultat al interacțiunii autoanticorpilor cu autoantigeni - componentele proteice ale țesutului renal, în principal membrana bazală a peretelui capilarelor glomerulare. Aceste complexe sunt formate și localizate direct pe membrana bazală a glomerului, determinând-o să deterioreze (anticorp, provocat de autoanticorpi la membrana bazală a glomerulonefritei glomerul). În cea de-a doua variantă, formarea complexelor imune apare în sânge datorită legării anticorpilor la antigene extrarenale și extra-lute. Inițial, aceste complexe imune circulă în sânge, apoi precipită pe membranele bazale ale capilarelor glomerulare și le provoacă leziunea (glomerulonefrita imunocomplexă).
S-a stabilit că până la 75-80% din glomerulonefrită este cauzată de complexe imune, mai puțin de 10% este asociată cu anticorpi față de membrana bazală a glomerulilor.
Aceleași reacții imunologice care induc glomerulonefrita pot provoca leziuni celulelor tubulare, vaselor. Rezultatul unui astfel de impact este o infiltrație monoculară sau neutrofilă a rinichiului interstițial și dezvoltarea procesului inflamator, care este unificat de conceptul de nefrită tubulointerstițială. Acestea din urmă pot fi cauzate de autoanticorpi ai membranei bazale tubulare, complexelor antigen-antigen anticorpi, răspunsurilor imune mediate celular. În unele cazuri, nefrită tubulointerstițială însoțește glomerulonefrita, în alte cazuri nu există schimbări în glomeruli și nefrită tubulointerstițială există ca boală independentă.
[