Diagnosticul accidentului vascular cerebral ischemic

Atunci când se colectează o anamneză a bolii, este necesar să se afle când boala circulatorie cerebrală a început, precum și viteza și secvența de apariție a anumitor simptome. Se acordă o importanță deosebită dinamicii paraliziei cerebrale (conștiență defectuoasă, vărsături, convulsii generalizate) și afecțiuni (motor, vorbire, tulburări senzoriale) ale simptomelor. Accidentul este caracterizat, de regulă, de apariția bruscă a simptomelor neurologice; Focal simptomatologia este esențială pentru diagnosticul de afectare acută a circulației cerebrale.

Atunci când se colectează istoricul medical trebuie să identifice factorii de risc potential pentru accident vascular cerebral - hipertensiune arterială, diabet, fibrilație atrială și alte aritmii cardiace, ateroscleroza portat boli vasculare (de exemplu, infarct miocardic, accident vascular cerebral ischemic), hipercolesterolemie, fumat, etc, de asemenea, necesar. Găsi istoricul familial de boală vasculară a rudelor pacientului.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Examenul fizic

Examinarea fizică a unui pacient cu afectare acută a circulației cerebrale se efectuează în conformitate cu reguli general acceptate pentru sistemele de organe (respiratorii, cardiovasculare, digestive, urinare etc.). La evaluarea raportului de stare neurologică prezența și severitatea simptomelor cerebrale (încălcarea nivelului de conștiință, dureri de cap, greață, vărsături, convulsii generalizate), simptome meningeale și simptome neurologice focale. Pentru a identifica aceasta din urmă, este necesară o evaluare consecventă a funcțiilor nervilor cranieni, a sistemului motor, a sferelor sensibile și coordonatoare, a sistemului vegetativ și a funcțiilor mentale superioare.

Evaluarea cantitativă a deficitelor neurologice la pacientii cu accident vascular cerebral posibil atunci când se utilizează scara de specialitate, cum ar fi o serie de accident vascular cerebral de National Institutes of Health (NIH Stroke Scale), scara scandinavă și colab. Gradul de recuperare funcțională la pacienții cu indicele de estimare accident vascular cerebral Bartel modificat scara Rankin, scara rezultatele din Glasgow.

Diagnosticul de laborator al accidentului vascular cerebral ischemic

Pacienții cu AVC CBC trebuie să efectueze (inclusiv numărul de trombocite), analize biochimice (glucoza, creatinina, uree, bilirubina, proteină totală, electroliți, KLF), coagulare (conținutul de fibrinogen, timpul de tromboplastină parțial activată, raportul normalizat internațional), totală analiza urinei.

Instrumente diagnostice

Bazele diagnosticului instrumental în accident vascular cerebral sunt metodele neuroimagistice, în special CT și RMN. Aceste metode sunt folosite pentru diagnosticul diferențial al accidentului vascular cerebral și a altor forme de intracraniene patologice, actualizează accident vascular cerebral caracter (ischemic sau hemoragic) și monitorizarea schimbărilor în caracterul țesutului din zona afectată în tratamentul accidentului vascular cerebral.

În perioada critică a infarctului cerebral, tipul dominant al schimbărilor de țesut în zona afectării ischemice este edemul citotoxic, iar edemul vasogenic este de obicei asociat cu acesta în leziunea patului microcirculator. Pe imaginile CT, zona infarctului cerebral în prima săptămână a bolii arată ca un situs hipodensitiv uniform, care de obicei are un efect volumetric moderat asupra structurilor cerebrale din jur. În cele mai multe cazuri, acest site corespunde unei anumite bazine vasculare și are o formă de pană cu o bază în afară. Zona de infarct cerebral începe să fie vizualizată pe imaginile CT, de obicei la 10-14 ore de la debutul bolii.

Cel mai vechi semn de prejudiciu CT-ischemică în artera cerebrală medie este absența miezului imagistica lenticular sau crusta insulei datorită dezvoltării în zona afectată a edemului cerebral citotoxic. Pentru infarctul cerebral emisferic mare în primele ore de la accident vascular cerebral înainte de a schimba infatisarea gipodensivnyh în substanța creierului poate identifica efectul volumetric local prin îngustarea santurilor corticală în zona afectată și lipsa de contrast între materia cenușie și alb.

În unele cazuri, cu accident vascular cerebral ischemic ca modificări timpurii dezvăluie giperdensivnost parcele medie, cel puțin - a arterei cerebrale posterioare pe partea afectată, indicând prezența trombozei sau embolie a vaselor. CT este de asemenea posibil pentru a detecta diverse modificări vasculare, potențial capabile de a induce leziuni cerebrale ischemice: calcificări în plăci aterosclerotice în pereții arteriali și creț vasodilatație, în special dolihoektazii sistem vascular vertebrobazilară, malformații vasculare cerebrale.

De la sfârșitul primei săptămâni, în materia cenușie în zona leziunii ischemice a fost observată pentru a crește densitatea izodensivnogo, și, uneori, până la slabogiperdensivnogo condiție care este asociată cu dezvoltarea și neovazogeneza de reducere a fluxului sanguin. Acest fenomen dă "efectul de încețoșare", ceea ce face dificilă identificarea adevăratelor limite ale zonei de afectare ischemică în perioada subacută a infarctului cerebral. Dar, datorită dezvoltării în această perioadă neovazogeneza nota acumularea de contrast în materia cenușie a zonei afectate (așa-numitul tip giralny de a contrastului), care vă permite să se determine cu exactitate frontiera de infarct. În timpul celei de-a doua săptămâni de infarct cerebral, efectul pozitiv al expunerii volumetrice se regresează de obicei, iar apoi apare efectul pierderii substanței cerebrale. Dupa 1,5-2 luni pe imaginile CT, sunt descoperite modificari hipodensiente, corespunzatoare chistului postinfarctiilor emergente.

La CT, transformarea hemoragică în zona de afectare ischemică acută după tipul impregnării sângelui a substanței creierului sau sub forma formării hematomului este bine dezvăluită. În mod corespunzător, în zonele de transformare hemoragică sunt observate modificări hipertensive pronunțate sau pronunțate.

Rezultatele RMN cu un infarct cerebral apar înainte de modificările CT. Pe imaginile ponderate T2 a fost observată creșterea semnalului în creier miocardic timp de câteva ore ca întreg înainte de modificările gipodensivnye pe imaginile CT datorită sensibilității ridicate a imaginilor ponderate T2 pentru a crește conținutul de apă în substanța creierului. Pe imaginile T1 ponderate, scăderea semnalului din zona infarctului cerebral este moderată, iar diagnosticul este slab informativ. Dar pentru transformarea hemoragică, principalul criteriu de diagnosticare este creșterea semnalului imaginilor ponderate T1, asociate cu apariția methemoglobinei în spațiul extracelular. Acest simptom începe să apară după 5-7 zile după dezvoltarea transformării hemoragice și persistă timp de câteva săptămâni, când semnele CT ale acestei complicații a infarctului cerebral deja regresează.

Odata cu schimbarea intensității semnalului MP-imagini apare în infarctul cerebral și crește efectul volumetric este manifestata netezime model santurilor si gyri, comprimarea spațiilor lichior externe și interne. Aceste modificări în MRI relevă mai precis comparativ cu CT în legătură cu posibilitatea de a obține imagini în diferite proiecții.

În procesul de organizare infarct cerebral observate 2 tipuri de bază de modificări tisulare în zona leziunii - formarea cariilor chistice umplute cu likvoropodobnoy fluid (transformare chistică) și proliferarea glială (transformare gliale). Diferențierea tip de date a modificărilor tisulare este complicată ca imagini CT, iar T2 normal și imaginile Tl-ponderate, deoarece în porțiunile de transformare glial conținutul total de apă este, de asemenea, a crescut, dar într-o măsură mai mică decât în chisturile postinfarct.

Pe imaginile obținute utilizând modul cu suprimarea semnalului de apă liberă (FLAIR), zonele de transformare a gliozei au un semnal ridicat, deoarece apa din celulele gliale este legată; în contrast, chisturile postinfarctionale vor fi hipointense, deoarece conțin mai mult apă liberă. Utilizarea acestui regim face posibilă determinarea raportului dintre cele două tipuri de modificări ale țesutului în zona unui infarct cerebral cronic și, în consecință, studierea efectului asupra lor a diferiților factori, inclusiv efectele terapeutice.

Utilizarea CT sau MP-angiografia permite detectarea ocluzie si stenoza vaselor sanguine cerebrale și extracerebrale în accident vascular cerebral ischemic și pentru a evalua structura materializări ale cercului Willis și alte structuri vasculare.

În ultimii ani, în practica clinică au fost introduse metode de evaluare a fluxului sanguin cerebral bazat nu numai pe CT, ci și pe tehnologiile MP. Ambele metode se bazează pe bolusului respectiv de contrast și permite obținerea unei CT de perfuzie și imagini MR ponderate pe diverși parametri de perfuzie a creierului (fluxul sanguin cerebral regional relativa in timpul tranzitului volumului de sânge de sânge în țesutul cerebral). Aceste metode permit identificarea ariilor de hipoperfuzie a creierului, care este foarte importantă pentru încălcările acute ale circulației cerebrale.

Noua și eficace în leziunile vasculare ale creierului este modul de studiu RMN, care permite obținerea de imagini cu difuzie ponderată. Dezvoltarea edemului citotoxic în leziunile cerebrale ischemice acute este însoțită de o tranziție a moleculelor de apă din spațiul extracelular în spațiul intracelular, ceea ce duce la o scădere a ratei de difuzie a acestora. Acest lucru se manifestă prin imaginile RMN cu difuzie ponderată sub formă de amplificare a semnalului. Astfel de modificări hipertensive indică, de obicei, dezvoltarea unor leziuni ireversibile structurale ale materiei cerebrale și se manifestă în zona infarctului deja în primele minute ale dezvoltării acestuia.

Utilizarea imaginilor cu MR-difuzie și perfuzie permite rezolvarea problemelor de diagnostic care nu pot fi rezolvate utilizând alte metode de CT și RMN. Imaginile cu perfuzie MR dezvăluie zone de hipoperfuzie a creierului. Comparația prevalenței acestor modificări cu magnitudinea regiunilor hiperintense pe imaginile ponderate de difuzie permite diferentierea zonei de leziuni ireversibile cerebrale ischemice din substanța penumbra - zona hipoperfuzie cu modificari potential reversibile ale tesutului.

Nivelul actual de dezvoltare a metodelor de diagnostic CT și RMN face posibilă rezolvarea cu succes a majorității problemelor de diagnosticare în tulburările acute ale circulației cerebrale. Utilizarea unora dintre ele în timp, vă permite să monitorizați pentru schimbări în zona de țesut a leziunii ischemice, care deschide noi posibilități pentru selectarea celor mai potrivite metode de intervenție terapeutică, și să monitorizeze eficacitatea noi tratamente pentru evenimente cerebrovasculare acute.

RMN-ul este metoda cea mai informativa a infarctului cerebral imagistica de diagnostic intravital de ischemie cerebrală focală acută a fi deja disponibile în câteva minute după începerea acestuia (folosind secvențe de difuzie și perfuzie ponderate). Limitările RMN reprezintă un timp mai îndelungat și costuri mai mari ale cercetării, incapacitatea de a studia pacienții cu corpuri metalice în cavitatea craniană și stimulatoarele cardiace. In prezent, standardul acceptat în studiul pacienților cu tulburări neurologice, vasculare acute este considerată utilizarea preferată CT în primele zile ale bolii pentru diagnosticul diferențial între leziune ischemică și accident vascular cerebral hemoragic, deoarece la acel detectarea în timp de sângerare atunci când CT este mai mare decat RMN, cu excepția cazurilor de Moduri speciale de cercetare pe scanere MR de mare intensitate.

Diagnosticul diferențial al AVC ischemic

Accident vascular cerebral ischemic trebuie diferențiat în primul rând de hemoragii intracerebrale. Un rol crucial îl joacă studiile neurovisualizării - CT sau RMN. De asemenea, uneori este nevoie de diagnostic diferențial cu următoarele afecțiuni și boli:

• leziuni cerebrale traumatice;
• metabolică sau encefalopatie toxică (hipo- sau hiperglicemie, encefalopatie hepatică, intoxicație cu alcool);
• crize epileptice (paralizia lui Todd sau convulsii necontrolate);
• - encefalopatie hipertensivă acută;
• o tumoare cerebrală;
• leziuni cerebrale infecțioase (encefalită, abces);
• scleroza multiplă, etc.

[9], [10], [11], [12], [13]