Colaps

Colapsul sau starea collapoidă - a scăzut drastic scăderea bruscă a presiunii arteriale sistemice, cauzată de o scădere a tonusului vascular și de creșterea capacității patului vascular. Dezvoltarea colapsului este însoțită de semne de hipoxie a creierului și suprimarea funcțiilor vitale ale corpului. Într-o mare măsură, microcirculația și fluxul de sânge din țesut suferă, astfel încât imaginea clinică se poate asemăna cu cea din șocul cardiogen. Principala diferență a stărilor collaptoide de șoc cardiogen în absența semnelor de insuficiență cardiacă.

Care sunt cauzele colapsului?

Cauze colaps poate fi boli infecțioase, reacții alergice, intoxicație, insuficiență suprarenală, patologia cerebrală cu inhibarea centrului vasomotor, medicamente antihipertensive supradozelor etc. Din cauzele colapsului - separat ar trebui să i se aloce hipovolemie acută, care necesită terapie intensivă specială.

În funcție de mecanismul principal de dezvoltare, este obișnuit să se facă distincția între trei variante hemodinamice ale insuficienței vasculare acute:

1. Colapsul angiogen este un exemplu clasic de insuficiență vasculară. Dezvoltarea sa se datorează unei creșteri patologice a capacității patului venoase, scăderea inadecvată a rezistenței periferice, sechestrarea sângelui, scăderea revenirii venoase la inimă și hipotensiunea arterială sistemică acută. Cauzele imediate ale acestor modificări pot fi leziunea organică a pereților vaselor de sânge, hipotensiunea funcțională a venelor din cauza tulburărilor de reglare a tonusului vascular, tulburările de reglare nervoasă. Colapsul angiogenic este baza celor mai acute afecțiuni circulatorii ortostatice și este adesea însoțit de sincopă ortostatică.
2. Colapsul hipovolemic se datorează scăderii absolute a volumului sângelui din cauza pierderii de sânge sau a deshidratării corpului. Reacțiile compensatorii nu pot preveni o scădere critică a revenirii venoase în poziția verticală a corpului.
3. Colapsul cardiogenic. Apariția sa este asociată cu o scădere bruscă a funcției de pompare a inimii și o scădere a volumului mic al circulației sângelui (o scădere a funcției contractile a inimii, colapsul aritmogen). Acest mecanism de dezvoltare a stării collapoide este mai corect atribuit insuficienței cardiovasculare acute.

Practic, mecanismul de dezvoltare a colapsului este similar cu cel al leșinului, dar, spre deosebire de acesta, nu există tulburări semnificative ale conștiinței. În clinică, prevalența tulburărilor de hemodinamică centrală, mai degrabă decât circulația cerebrală.

Simptomele colapsului

Simptomele colapsului se caracterizează printr-o deteriorare bruscă a stării generale. Conștiința este păstrată, dar pacientul este inhibat și indiferent față de mediu. Plângerile de slăbiciune generală, amețeli, răceală, frisoane, dispnee. Pielea este palidă. Uneori întregul corp este acoperit de o transpirație rece. Vene periferice și cervicale adormite. Presiunea arterială și venoasă este scăzută. Inima este mărită, tonurile sunt surd, nu se observă stagnare în plămâni. Diureza este redusă. Prognosticul colapsului este determinat de gradul de tulburări hemodinamice și de cauza care a determinat dezvoltarea acestuia.

Inflamația-colaps toxic

În unele cazuri, în funcție de starea collaptoid este impactul toxinelor endogene asupra altor sisteme de susținere a vieții (gripa, pneumonie, sepsis, și așa mai departe) cardiovascular, respirator și. În acest caz, rolul toxinelor poate fi realizat ca produse naturale ale activității vitale a organismului, prezentat în cantități excesive, precum și substanțe care în mod normal sunt absente în mediul biologic al organismului, dar apar și se acumulează în diferite condiții patologice.

Toxinele produc leziuni directe neuro-, cardio- și micotropice; provoca tulburări metabolice și efectele agenților vasopresori și vasodepresori; duce la tulburări ale mecanismelor de reglare a tonusului vascular și a activității cardiace. Endotoxinele afectează în primul rând sistemul de microcirculare, ceea ce duce la dezvăluirea anastomozelor arteriovene, la întreruperea schimbului transcapilar și transmembranar.

Aceste schimbări sunt însoțite de tulburări pronunțate în starea reologică a sângelui și reglarea tonului vaselor periferice.

Endotoxinele pot, de asemenea, să aibă un efect dăunător direct asupra inimii, plămânilor, creierului, ficatului și provoacă reacții de tip anafilactic. Au fost observate încălcări pronunțate ale absorbției oxigenului de către celulele corpului datorită distrugerii proteinelor și lipidelor celulare, blocării proceselor sintetice și oxidative, ceea ce conduce la dezvoltarea hipoxiei histotoxice.

În mecanismul de dezvoltare a colapsului toxico-infecțios, hipovolemia, cauzată de pierderea fluidului și a sărurilor, este de mare importanță. Restrângerea în acest caz este doar o parte a manifestărilor de șoc, caracterizată prin dezorganizarea totală a reglementării funcțiilor vegetative la toate nivelurile.

Anafilaxie

Dezvoltarea anafilaxie cauzat eliberare colaps în sânge de substanțe biologic active (histamina, bradikinina, serotonina, etc.)., Rezultând într-o permeabilitate a membranei celulare încălcare, spasme musculare netede, secreție crescută a glandelor etc. Odată cu apariția anafilaxiei în varianta cardiovasculară, semnele insuficienței cardiovasculare predomină în tabloul clinic. Se observă tahicardie, puls filiform, scăderea presiunii arteriale, aritmii. Piele "marmură" din cauza tulburărilor de microcirculare. Pe electrocardiogramă este marcată ischemia miocardului exprimată brusc. Tulburările de respirație externă cu această variantă de șoc anafilactic, ca regulă, sunt absente. Severitatea anafilaxiei depinde de intervalul de timp - momentul în care antigenul intră în organism înainte de apariția semnelor de șoc.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Insuficiența suprarenală

Colaps cu hipotensiune arterială necontrolată este caracteristică întruchipare cardiovasculare insuficiență suprarenală acută, care apare ca urmare a unei reduceri ascuțite sau închidere completă a funcției corticosuprarenaliene și reprezintă un mare pericol pentru viața pacientului. Dezvoltarea insuficienței adrenale acute datorate deficienței hormonului corticosteroid abrupt (gluco și mineralocorticoizi) și apă și afectarea electrolit, glucide si metabolismul proteinelor, permeabilitate capilară crescută, o modificare a oxidării glucozei în țesuturi, izolarea unor cantități mari de potasiu și fosfat.

Pacienții se plâng adesea de dureri abdominale, greață, vărsături, slăbiciune musculară severă. Capacele de piele sunt reci, adesea acoperite cu transpirații reci. Caracteristică a apariției erupțiilor cutanate și hiperpigmentării pielii. Pulsul este rapid. Adesea observate perturbări ale psihicului sub formă de halucinații, stare delirantă. Caracteristică este pierderea unor cantități mari de lichid și electroliți datorită vărsăturilor repetate și scaunelor dese. Aceasta duce la o scădere a conținutului de sodiu și de clor în ser, pe fondul creșterii concentrației de potasiu. Există o creștere a nivelului azotului rezidual și a ureei în sânge.

[10], [11], [12], [13],

Ajutor de urgență în caz de colaps

Ajutorul de urgență în caz de prăbușire vizează menținerea funcțiilor vitale și eliminarea discrepanței dintre capacitatea patului vascular și volumul sângelui circulant. Acestea includ următoarele elemente de bază.

Terapia cu oxigen prin inhalarea amestecurilor de gaze cu o parțială ridicată a oxigenului. Conform indicațiilor, se efectuează un transfer la ventilație artificială.

[14], [15], [16]

Terapie prin perfuzie

Pentru a mări volumul de sânge circulant, este prezentată introducerea soluțiilor care înlocuiesc plasma:

• polyglukin (400 ml) a fost adăugat după probele pentru reactogenitate: în termen de soluție administrată de 1 minut la o viteză de 10-15 picături / min, este apoi un interval de 3 min pentru a evalua starea de sănătate a pacientului ;. în continuare într-un minut continuați perfuzarea la o rată de 20-30 cap / min urmată de o pauză timp de 3 minute pentru a evalua bunăstarea pacientului; în absența deteriorării stării pacientului, infuzia medicamentului la doza necesară (nu mai mult de 60-80 cap / min);
• reopoligljukin are un pronunțat hemodinamic, efecte de detoxifiere, îmbunătățirea microcirculației, elimina staza in capilare, reduce adeziunea și agregarea trombocitelor, care este baza acțiunii sale antitrombotic; Se administrează 400-600 ml de rheopoliglucin;
• injectarea a 400 ml de soluție de NaCl 0,9% sau soluție Ringer cu lactat;
• preparatele de injecție cu hidroxietil amidon HEK (refortan, stabililazol) 6 și soluție 10%, doza medie / maximă este de 2 g / kg, ceea ce corespunde la 33 ml soluție 6% sau 20 ml soluție 10%. Introduceți intravenos, picurați. Primele 10-20 ml sunt injectate încet (controlul stării generale pentru a exclude reacțiile anafilactice și anafilactoide).

Creșterea tonusului vascular

În acest scop, utilizați medicamente care măresc tonul pereților vaselor rezistive și capacitive. Cele mai frecvent utilizate sunt:

• adrenalina (epinefrina) stimuleaza atat adrenoreceptorii alfa cat si beta-adrenergici. Crește contractilitatea miocardului, extinde bronhiile, în doze mari are un efect vasoconstrictiv. Dacă trebuie să utilizați medicamentul pentru a crește tensiunea arterială, 1 mg de epinefrină (1 ml de soluție 0,1%) este diluată în 100 ml și perfuzia intravenoasă se efectuează prin titrare pentru a obține efectul dorit;
• norepinefrină (catecolamina natural, cu o acțiune de stimulare alfa predominant asupra beta-adrenergici receptorii influențează semnificativ mai puțin constricția arterelor periferice si venele, stimulează nu numai forța contractilă a inimii nu crește ritmul cardiac). 2,1 ml dintr-o soluție 0,2% în 100 ml de soluție de glucoză 5% sau ser fiziologic picurare la o viteză de 30-60. / Min (viteza de injecție este crescută treptat de la 0,5 g / min, suficientă pentru a atinge cea mai mică valoare a tensiunii arteriale) ;
• Efedrina stimulează receptorii alfa și beta-adrenergici. Prin acțiunea simpatomimetică este aproape de adrenalină, dar are un efect mai puțin dramatic și mai prelungit. Injecție intravenoasă (lentă) de 0,02-0,05 g (0,4-1 ml dintr-o soluție 5%) sau injectabilă intravenoasă în 100-500 ml soluție izotonă de clorură de sodiu sau soluție de glucoză 5% în doză totală de până la 0,08 g (80 mg);
• mezatonul, un medicament adrenomimetic sintetic, un stimulant alfa-adrenoreceptor, are un efect redus asupra receptorilor beta-cardiali. Aceasta determină o îngustare a arteriolelor și o creștere a tensiunii arteriale (cu posibilă bradicardie reflexă), în comparație cu norepinefrina și adrenalina, crește tensiunea arterială mai puțin brusc, dar durează mai mult. Cu scăderea acută a presiunii arteriale, mezatonul se administrează lent intravenos într-o doză de 0,1-0,3-0,5 ml de soluție 1% în 40 ml soluție de glucoză 5-20-40% sau soluție izotonică de clorură de sodiu; Se injectează în picături 1 ml dintr-o soluție 1% în 250-500 ml dintr-o soluție de glucoză 5%.

Vasopresorii sunt administrați sub control constant al tensiunii arteriale, deoarece în unele boli neurologice pot provoca o creștere imprevizibilă a fluxului sanguin cerebral:

• dopamina este injectată intravenos la o rată de 5-20 μg / kg / min, posibil reducerea dozei de dopamină la "renală" (2-4 μg / kg / min).

În acest mod, introducerea dopaminei determină expansiunea arterelor coronare, cerebrale și renale. Efectul vasodilatator este asociat cu stimularea receptorilor dopaminergici. La o rată de injectare de 5,0-15,0 μg / kg / min, este asigurat un efect inotropic optim (stimulare beta-adrenoceptor). Într-o doză care depășește 15,0 μg / kg / min, medicamentul are un efect puternic vasoconstrictiv prin stimularea receptorilor alfa-adrenergici. De obicei, în 500 ml de soluție de glucoză 5% (1 ml din acest amestec conține 1,6 mg de medicament) se dizolvă 800 mg de medicament (conținutul a 4 fiole de dopamină de 200 mg fiecare). La o scădere a debitului cardiac, se adaugă dobutamina la infuzia de dopamină sau norepinefrină, de 5-20 μg / kg / min.

• Glucocorticoizii. Un efect bun este obținut prin administrarea de corticosteroizi (90-120 mg prednisolon, 125-250 mg hidrocortizon).

Monitorizarea funcțiilor vitale

Măsurarea pe oră a volumului de urină excretată vă permite să monitorizați nivelul fluxului sanguin în organele interne și gradul de perfuzie a acestora.

Tactica tratamentului ulterior depinde de cauza cauzată de starea collapoidă. Montabile endotoxicozei și condiții septice necesită tulburări respiratorii corecție, normalizarea circulației sanguine, restabilirea perfuziei tisulare adecvate, normalizarea metabolismului celular, tulburări de corecție homeostazie, reducând mediatorii etapă de concentrare a septică și metaboliți toxici.

În primele 6 ore după admitere, este necesar să se atingă valorile țintă ale presiunii venoase centrale în limitele a 8-12 mm Hg. St, ADS mai mare de 65 mm Hg. Diureza nu mai mica de 0,5 ml / kg / h, hematocrit - mai mult de 30%, saturatie sanguina in vena cava superioara sau drept atrial de cel putin 70%.

Compoziția calitativă a terapiei cu perfuzie este determinată de gradul de hipovolemie, de faza bolii, de prezența edemului periferic, de nivelul sângelui de albumină, de severitatea leziunilor pulmonare acute.

Introducerea de amidon de dextran, gelatină și hidroxietil este indicată cu un deficit pronunțat de volum al circulației sângelui. Acestea din urmă (cu o greutate moleculară de 200 / 0,5 și 130 / 0,4) au un avantaj potențial față de dextran datorită riscului scăzut de scurgere prin membrană și absenței unui efect clinic semnificativ asupra hemostazei. Rezultate bune sunt obținute prin utilizarea inhibitorilor de protează (administrarea combinată a 3-5 milioane de unități de Gordoks și 200-250 de mii de unități de trasilol ED sau 150 de mii de ED pe zi). În unele cazuri, numirea dozelor mari de glucocorticoizi (dexametazona este apoi administrată în doza inițială la o doză de 3 mg / kg, apoi la fiecare 4 ore la 1 mg / kg). Este necesară corectarea echilibrului acido-bazic și a echilibrului apă-electrolitic, terapia antibacteriană, prevenirea și managementul sindromului de coagulare diseminată intravascular.

În cazul în care cauza de colaps a fost anafilaxie sau reacții de tip anafilactic, în primul rând necesare pentru a limita aportul de alergen (pentru a opri administrarea medicamentului la o reacție la aceasta, proximal garou la locul administrării de alergen pentru a preveni tasarea ulterioară a produselor alimentare, „aer“ și altele. Antigeni). În continuare, se introduc 0,5 ml de soluție 0,1% epinefrina subcutanat în locul de contact al alergenului în organism și de a efectua infuzia de 1-2 ml de soluție 0,1% epinefrină în 250 ml poliglyukina (posibil cu adăugarea de 5 ml de dopamină). În acest caz, adrenalina, pe langa normalizarea hemodinamicii centrale are proprietăți antagonice multor factori umorali care cauzează reacții alergice. Pentru a neutraliza o complecși biologic active antigen-anticorp, pentru eliminarea insuficientei hipofizo suprarenal folosind corticosteroizi (prednisolon la o doză de 75-150 mg, dexametazona - 4-20 mg, gidrokotizon - 150-300 mg). Utilizate in mod traditional antihistaminice (2-4 ml de 2,5% soluție Pipolphenum 2-4 suprastina ml de soluție 2%, 5 ml dintr-o soluție 1% Demerol), dar eficiența lor este în prezent sub semnul întrebării.

Cu dezvoltarea bronhospasmului, se indică 5-10 ml dintr-o soluție de 2,4-eupilină. Admiterea insuficienței cardiace servește ca indicație pentru introducerea glicozidelor cardiace (1 ml de soluție 0,05% de korglikon), diuretice (lasix 40-60 mg). Infuzia de lichide anti-șoc (poliglucin, reopoliglucin) și alcalinizarea plasmei cu soluție de bicarbonat de sodiu 4% sunt de asemenea prezentate la o rată de 3-5 ml / kg de greutate corporală a pacientului.

In cazul insuficientei vasculare acute, dezvoltat pe un fond sau din cauza leziuni ale creierului, nu trebuie administrat parenteral cantitate mare de soluție de glucoză și ser fiziologic, deoarece aceasta poate contribui la edem cerebral-umflare.

Dacă cauza de colaps a servit insuficiență suprarenală acută, în primul rând efectuate la normalizarea hemodinamicii sistemice (dopamină 2-5 mcg / kg intravenos de 1 minut, mezaton 1-2 ml de soluție 1%, 1,3 ml dintr-o soluție 0,2% de noradrenalină sau 0,1% soluție de epinefrină, soluție de streptosan 0,05% de 1 ml de șoarece intravenos, cordimamină 4-6 ml). Apoi, efectuarea terapiei de substituție hormonală (100-150 mg de hidrocortizon intravenos, apoi -. 10 mg / oră până la o doză zilnică de 300-1000 injecție intramusculară mg de 4 ml de 0,5% acetat soluție deoxicorticosteronului Held fluid de compensare și de sodiu pierderi ( glucoză 5% soluție de 250 ml timp de 1 oră, apoi viteza de perfuzare este încetinită, cu anacatharsis pentru a reface deficitul electroliți injectat 5-20 ml dintr-o soluție 10% de clorură de sodiu, arată introducerea de 200-600 ml de 4% de bicarbonat de sodiu apoi perfuzie de volum soluție. Medie FIPA de 2-3 litri / zi).