Colaps

Colapsul, sau o afecțiune colaptoidă, este o scădere bruscă, dezvoltată acut, a presiunii arteriale sistemice, cauzată de o scădere a tonusului vascular și o creștere a capacității patului vascular. Dezvoltarea colapsului este însoțită de semne de hipoxie cerebrală și suprimarea funcțiilor vitale ale organismului. Microcirculația și fluxul sanguin tisular au de suferit semnificativ, astfel încât tabloul clinic poate semăna cu cel al șocului cardiogen. Principala diferență dintre colaps și șocul cardiogen este absența semnelor de insuficiență cardiacă.

Ce cauzează colapsul?

Cauzele colapsului pot fi boli infecțioase, reacții alergice, intoxicație, insuficiență suprarenală, patologie cerebrală cu supresia centrului vasomotor, supradozaj de medicamente antihipertensive etc. Printre cauzele colapsului, hipovolemia acută trebuie evidențiată separat, necesitând terapie intensivă specială.

În funcție de mecanismul principal de dezvoltare, se obișnuiește să se distingă trei variante hemodinamice ale insuficienței vasculare acute:

1. Colapul angiogenic este un exemplu clasic de insuficiență vasculară. Dezvoltarea sa este cauzată de o creștere patologică a capacității patului venos, scăderea inadecvată a rezistenței periferice, sechestrarea sângelui, scăderea întoarcerii venoase către inimă și hipotensiune arterială sistemică acută. Cauzele imediate ale acestor modificări pot fi afectarea organică a pereților vaselor, hipotensiunea funcțională a venelor din cauza tulburărilor de reglare a tonusului vascular și tulburările de reglare nervoasă. Colapul angiogenic stă la baza majorității tulburărilor circulatorii ortostatice acute și este adesea însoțit de sincopă ortostatică.
2. Colapul hipovolemic este cauzat de o scădere absolută a volumului sanguin din cauza pierderii de sânge sau a deshidratării. Reacțiile compensatorii nu pot preveni o scădere critică a returului venos în poziție verticală.
3. Colaps cardiogen. Apariția sa este asociată cu o scădere bruscă a funcției de pompare a inimii și o scădere a volumului mic de circulație a sângelui (scăderea funcției contractile a inimii, colaps aritmogen). Acest mecanism de dezvoltare a stării de colaps este atribuit mai corect insuficienței cardiovasculare acute.

Practic, mecanismul dezvoltării colapsului este similar cu cel al leșinului, dar spre deosebire de acesta din urmă, nu există tulburări pronunțate ale conștienței. În clinică, predomină manifestările tulburărilor hemodinamice centrale, mai degrabă decât ale circulației cerebrale.

Simptome de colaps

Simptomele colapsului se caracterizează printr-o deteriorare bruscă a stării generale. Conștiența este păstrată, dar pacientul este inhibat și indiferent față de mediu. Se plânge de slăbiciune generală, amețeli, frisoane, tremur, dificultăți de respirație. Pielea este palidă. Uneori, întregul corp este acoperit de transpirații reci. Venele periferice și jugulare sunt colapsate. Presiunea arterială și venoasă este scăzută. Inima este dilatată, tonusul este înăbușit, nu există congestie pulmonară. Diureza este redusă. Prognosticul colapsului este determinat de gradul tulburărilor hemodinamice și de cauza care a provocat dezvoltarea acestuia.

Colaps toxic infecțios

În unele cazuri, starea de colaps se bazează pe impactul toxinelor endogene asupra sistemelor cardiovasculare, respiratorii și a altor sisteme de susținere a vieții (gripă, pneumonie, sepsis etc.). În acest caz, rolul toxinelor poate fi jucat atât de produșii naturali ai activității vitale a organismului, prezentați în cantități excesive, cât și de substanțe care în mod normal lipsesc din mediile biologice ale organismului, dar apar și se acumulează în diverse condiții patologice.

Toxinele provoacă leziuni neuro-, cardio- și miotrope directe; provoacă tulburări metabolice și implică efectele agenților vasopresori și vasodepresori; duc la tulburări ale mecanismelor care reglează tonusul vascular și activitatea cardiacă. Endotoxinele afectează în principal sistemul microcirculatoriu, ducând la deschiderea anastomozelor arteriovenoase, perturbarea schimbului transcapilar și transmembranar.

Aceste modificări sunt însoțite de perturbări pronunțate ale stării reologice a sângelui și de reglarea tonusului vaselor periferice.

Endotoxinele sunt, de asemenea, capabile să exercite un efect dăunător direct asupra inimii, plămânilor, creierului, ficatului și să provoace reacții de tip anafilactic. Există perturbări pronunțate în absorbția oxigenului de către celulele organismului din cauza distrugerii proteinelor și lipidelor celulare, blocării proceselor sintetice și oxidative, ceea ce duce la dezvoltarea hipoxiei histotoxice.

În mecanismul de dezvoltare a colapsului infecțios-toxic, hipovolemia cauzată de pierderea de lichide și săruri are o importanță deosebită. Colapsul, în acest caz, este doar o parte a manifestărilor șocului, caracterizat prin dezorganizarea totală a reglării funcțiilor vegetative la toate nivelurile.

Anafilaxie

Dezvoltarea colapsului în anafilaxie este cauzată de eliberarea substanțelor biologic active (histamină, bradikinine, serotonină etc.) în sânge, rezultând o afectare a permeabilității membranelor celulare, spasm al mușchilor netezi, creșterea secreției glandulare etc. În dezvoltarea anafilaxiei conform variantei cardiovasculare, tabloul clinic este dominat de semne de insuficiență cardiovasculară. Se observă tahicardie, puls filiform, scăderea tensiunii arteriale și aritmie. Pielea este „marmorată” din cauza microcirculației afectate. Electrocardiograma arată ischemie miocardică pronunțată. Tulburările de respirație externă în această variantă de șoc anafilactic sunt de obicei absente. Severitatea anafilaxiei depinde de intervalul de timp - momentul în care antigenul intră în organism înainte de apariția semnelor de șoc.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Insuficiență adrenală

Colapsul cu hipotensiune arterială necontrolată este tipic pentru varianta cardiovasculară a insuficienței suprarenale acute, care apare ca urmare a unei scăderi bruște sau a unei opriri complete a funcției cortexului suprarenal și reprezintă un pericol uriaș pentru viața pacientului. Dezvoltarea insuficienței suprarenale acute este cauzată de un deficit accentuat de hormoni corticosteroizi (gluco- și mineralocorticoizi) și de perturbări ale metabolismului apei-electroliților, carbohidraților și proteinelor, creșterea permeabilității capilare, modificări ale oxidării glucozei în țesuturi și eliberarea unor cantități mari de potasiu și fosfați.

Pacienții se plâng adesea de dureri abdominale ascuțite, greață, vărsături și slăbiciune musculară severă. Pielea este rece, adesea acoperită de transpirații reci. Erupția peteșială și hiperpigmentarea pielii sunt caracteristice. Pulsul este rapid. Se observă adesea tulburări mintale sub formă de halucinații și stări delirante. Pierderea unor cantități mari de lichide și electroliți din cauza vărsăturilor repetate și a scaunelor moi frecvente este caracteristică. Aceasta duce la o scădere a conținutului de sodiu și cloruri din serul sanguin pe fondul unei creșteri a concentrației de potasiu. Se observă o creștere a nivelului de azot rezidual și uree din sânge.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Îngrijiri de urgență în caz de colaps

Îngrijirea de urgență în colaps are ca scop menținerea funcțiilor vitale și eliminarea discrepanței dintre capacitatea patului vascular și volumul sângelui circulant. Acestea includ următoarele elemente de bază.

Oxigenoterapie prin inhalarea de amestecuri de gaze cu conținut parțial ridicat de oxigen. Transferul la ventilație artificială a plămânilor se efectuează conform indicațiilor.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Terapia prin perfuzie

Pentru creșterea volumului de sânge circulant, este indicată administrarea de soluții de substituție plasmatică:

• Poliglucina (400 ml) se administrează după un test de reactogenitate: soluția se administrează cu o rată de 10-15 picături/min timp de 1 minut, apoi se face o pauză de 3 minute pentru a evalua starea de bine a pacientului; apoi perfuzia se continuă timp de 1 minut cu o rată de 20-30 picături/min, urmată de o pauză de 3 minute pentru a evalua starea de bine a pacientului; dacă starea pacientului nu se agravează, medicamentul se perfuzează cu rata necesară (nu mai mult de 60-80 picături/min);
• reopoliglucina are un efect hemodinamic, detoxifiant pronunțat, îmbunătățește microcirculația, elimină staza din capilare, reduce aderența și agregarea trombocitelor, ceea ce stă la baza efectului său antitrombotic; se administrează 400-600 ml de reopoliglucină;
• este indicată administrarea a 400 ml de NaCl 0,9% sau soluție Ringer cu lactat;
• Preparate cu hidroxietilamidon Infucol GEC (Refortan, Stabizol) soluție 6 și 10%, doza medie/maximă este de 2 g/kg, ceea ce corespunde la 33 ml soluție 6% sau 20 ml soluție 10%. Se administrează intravenos, perfuzie. Primii 10-20 ml se administrează lent (monitorizarea stării generale pentru a exclude reacțiile anafilactice și anafilactoide).

Creșterea tonusului vascular

În acest scop, se utilizează medicamente care cresc tonusul pereților vaselor rezistive și capacitive. Cele mai frecvent utilizate sunt:

• Adrenalina (epinefrina) stimulează atât receptorii alfa, cât și beta-adrenergici. Crește contractilitatea miocardică, dilată bronhiile și, în doze mari, are efect vasoconstrictor. Dacă este necesar să se utilizeze medicamentul pentru creșterea tensiunii arteriale, se diluează 1 mg de adrenalină (1 ml de soluție 0,1%) în 100 ml și se efectuează perfuzie intravenoasă prin titrare pentru a obține efectul dorit;
• norepinefrină (o catecolamină naturală cu efect predominant alfa-stimulator, are un efect semnificativ mai mic asupra receptorilor beta-adrenergici, contractă arterele și venele periferice, stimulează puțin contractilitatea inimii, nu crește ritmul cardiac). 1-2 ml soluție 0,2% în 100 ml soluție de glucoză 5% sau soluție salină, cu o rată de 30-60 picături/min (rata de administrare a medicamentului se crește treptat de la 0,5 mcg/min până la atingerea valorii minime suficiente a presiunii arteriale);
• Efedrina stimulează receptorii alfa- și beta-adrenergici. Acțiunea sa simpatomimetică este similară cu cea a adrenalinei, dar are un efect mai puțin brusc și de mai lungă durată. Se administrează intravenos prin jet stream (lent) în doză de 0,02-0,05 g (0,4-1 ml soluție 5%) sau prin picurare în 100-500 ml soluție izotonică de clorură de sodiu sau soluție de glucoză 5% într-o doză totală de până la 0,08 g (80 mg);
• Mezaton, un medicament adrenomimetic sintetic, un stimulent al receptorilor alfa-adrenergic, are un efect redus asupra beta-receptorilor inimii. Provoacă constricția arteriolelor și o creștere a tensiunii arteriale (cu posibilă bradicardie reflexă); comparativ cu norepinefrina și adrenalina, crește tensiunea arterială mai puțin brusc, dar acționează mai mult timp. În cazul scăderii acute a tensiunii arteriale, mezaton se administrează intravenos lent într-o doză de 0,1-0,3-0,5 ml soluție 1% în 40 ml soluție de glucoză 5-20-40% sau soluție izotonică de clorură de sodiu; 1 ml soluție 1% se administrează picurat în 250-500 ml soluție de glucoză 5%.

Vasopresoarele se administrează sub monitorizarea constantă a tensiunii arteriale, deoarece în unele boli neurologice pot provoca o creștere imprevizibilă a fluxului sanguin cerebral:

• Dopamina se administrează intravenos prin perfuzie cu o rată de 5-20 mcg/kg/min, dacă este posibil reducându-se doza de dopamină la doza „renală” (2-4 mcg/kg/min).

În acest mod, administrarea dopaminei provoacă dilatarea arterelor coronare, cerebrale și renale. Efectul vasodilatator este asociat cu stimularea receptorilor dopaminergici. La o rată de administrare de 5,0-15,0 μg/kg/min, se obține un efect inotrop optim (stimularea receptorilor beta-adrenergici). La o doză care depășește 15,0 μg/kg/min, medicamentul are un efect vasoconstrictor puternic datorită stimulării receptorilor alfa-adrenergici. De obicei, 800 mg de medicament (conținutul a 4 fiole de dopamină, a câte 200 mg fiecare) se dizolvă în 500 ml de soluție de glucoză 5% (1 ml din acest amestec conține 1,6 mg de medicament). În caz de debit cardiac scăzut, se adaugă dobutamină, 5-20 μg/kg/min, în perfuzia de dopamină sau norepinefrină.

• Glucocorticoizi. Un efect bun se obține prin administrarea de corticosteroizi (90-120 mg prednisolon, 125-250 mg hidrocortizon).

Monitorizarea funcțiilor vitale

Măsurarea orară a volumului de urină excretată permite monitorizarea nivelului fluxului sanguin în organele interne și a gradului de perfuzie a acestora.

Tactica tratamentului ulterior depinde de cauza care a provocat starea de colaps. Colapsul în condiții septice și endotoxicoză necesită corectarea tulburărilor respiratorii, normalizarea circulației sanguine, restabilirea unei perfuzii tisulare adecvate, normalizarea metabolismului celular, corectarea tulburărilor de homeostazie, reducerea concentrației mediatorilor cascadei septice și a metaboliților toxici.

În primele 6 ore după internare, este necesar să se atingă valori țintă ale presiunii venoase centrale între 8-12 mm Hg, TA mai mare de 65 mm Hg, diureză de cel puțin 0,5 ml/kg/h, hematocrit mai mare de 30% și saturație sanguină în vena cavă superioară sau atriul drept de cel puțin 70%.

Compoziția calitativă a terapiei perfuzabile este determinată de gradul de hipovolemie, faza bolii, prezența edemului periferic, nivelul albuminei din sânge și severitatea leziunilor pulmonare acute.

Administrarea de dextrani, gelatinol și amidon hidroxietil este indicată în cazurile de deficit sever al volumului sanguin circulant. Aceștia din urmă (cu o greutate moleculară de 200/0,5 și 130/0,4) prezintă un potențial avantaj față de dextrani datorită unui risc mai mic de scurgere a membranei și absenței unui efect clinic semnificativ asupra hemostazei. Rezultate bune se obțin prin utilizarea inhibitorilor de protează (administrarea combinată a 3-5 milioane de unități de gordox și 200-250 mii unități de trasilol sau 150 mii unități de kontrikal pe zi). În unele cazuri, sunt indicate doze mari de glucocorticoizi (dexametazona se administrează la o doză inițială de 3 mg/kg, apoi 1 mg/kg la fiecare 4 ore). Sunt necesare corectarea echilibrului acido-bazic și a echilibrului apă-electrolitic, terapia antibacteriană, prevenirea și tratamentul sindromului de coagulare intravasculară diseminată.

Dacă cauza colapsului a fost anafilaxia sau reacțiile anafilactoide, în primul rând este necesar să se limiteze pătrunderea alergenului în organism (se oprește administrarea medicamentului dacă există o reacție la acesta, se aplică un garou proximal de locul administrării alergenului, se previne acumularea ulterioară de alimente, „aer” și alți antigeni). Apoi, este necesar să se administreze subcutanat 0,5 ml de soluție de adrenalină 0,1% la locul pătrunderii alergenului în organism și să se infuzeze 1-2 ml de soluție de adrenalină 0,1% în 250 ml de poliglucină (este posibil cu adăugarea a 5 ml de dopamină). În acest caz, adrenalina, pe lângă normalizarea hemodinamicii centrale, are proprietăți antagoniste față de mulți factori umorali care provoacă dezvoltarea reacțiilor alergice. Pentru neutralizarea complexelor antigen-anticorp biologic active, pentru eliminarea insuficienței hipofizo-adrenale, se utilizează corticosteroizi (prednisolon în doză de 75-150 mg, dexametazonă - 4-20 mg, hidrocortizon - 150-300 mg). În mod tradițional, se utilizează antihistaminice (2-4 ml soluție de pipolfen 2,5%, 2-4 ml soluție de suprastin 2%, 5 ml soluție de difenhidramină 1%), deși eficacitatea lor este în prezent discutabilă.

În caz de bronhospasm se indică administrarea a 5-10 ml soluție de eufilină 2,4%. Adăugarea insuficienței cardiace este o indicație pentru administrarea de glicozide cardiace (corglicon 1 ml soluție 0,06%), diuretice (lasix 40-60 mg). De asemenea, se indică perfuzia de fluide antișoc (poliglucină, reopoliglucină) și alcalinizarea plasmei cu o soluție 4% de bicarbonat de sodiu în doză de 3-5 ml/kg din greutatea corporală a pacientului.

În cazul insuficienței vasculare acute, care s-a dezvoltat pe fondul sau ca urmare a leziunilor cerebrale, nu trebuie administrate parenteral cantități mari de soluții de glucoză și soluție salină, deoarece acest lucru poate contribui la dezvoltarea edemului-umflarea creierului.

Dacă cauza colapsului este insuficiența adrenală acută, atunci se iau în primul rând măsuri pentru normalizarea hemodinamicii sistemice (dopamină 2-5 mcg/kg pe 1 minut intravenos prin perfuzie, mesaton 1-2 ml soluție 1%, 1-3 ml soluție 0,2% de norepinefrină sau soluție 0,1% de adrenalină, strofantină 0,05% soluție 1 ml intravenos prin jet stream, cordiminamă 4-6 ml). În continuare, este necesară efectuarea terapiei de substituție hormonală (hidrocortizon 100-150 mg intravenos prin jet stream, apoi - 10 mg/oră până la o doză zilnică de 300-1000 mg, injectare intramusculară a 4 ml soluție de acetat de deoxicorticosteron 0,5%. Pierderile de lichide și sodiu sunt compensate (soluție de glucoză 5% 250 ml timp de 1 oră, apoi viteza de perfuzare este redusă; în caz de vărsături incontrolabile, se administrează intravenos 5-20 ml soluție de clorură de sodiu 10% pentru a completa deficitul de electroliți, este indicată 200-600 ml soluție de bicarbonat de sodiu 4%. Volumul terapiei perfuzabile este în medie de 2-3 l/zi).