Care sunt cauzele salmonelozei?

Cauzele salmonelozei

Conform structurii antigenului O, salmonelele sunt împărțite în grupele A, B, C, D, E etc., iar în funcție de antigenul H flagelar - în serotipuri. Există aproximativ 2000 de serotipuri. Peste 700 de serotipuri au fost izolate de la oameni. În țara noastră au fost înregistrate peste 500. Printre acestea, domină salmonelele din grupele B, C, D. E - Salmonella enteritidis, S. typhimurium, S. derby, S. panama, S. anatum, S. choleraesuis.

Patogeneza salmonelozei

Dezvoltarea procesului infecțios depinde în mare măsură de mecanismul de infecție (alimente, contact etc.), de mărimea dozei infecțioase și de gradul de patogenitate al agentului patogen, de apărarea imună a macroorganismului, de vârstă etc. În unele cazuri, infecția intestinală se dezvoltă rapid, cu dezvoltarea șocului endotoxinic, a toxicozei severe cu exsicoză sau a unui proces infecțios generalizat (forme septice) și cu bacteriemie semnificativă (forme asemănătoare febrei tifoide), în timp ce în altele apar forme latente, subclinice sau transport bacterian. Indiferent de forma bolii, principalul proces patologic se dezvoltă în tractul gastrointestinal și în principal în intestinul subțire.

• Bacteriile vii sunt distruse în secțiunile superioare ale tractului gastrointestinal (în stomac, intestin subțire), rezultând eliberarea unei cantități mari de endotoxine, care, fiind absorbite în sânge, provoacă sindromul toxic („faza toxemie”), care determină tabloul clinic al perioadei inițiale a bolii.
• Dacă bacterioliza este insuficientă și factorii de protecție nespecifică a tractului gastrointestinal sunt imperfecți (copii mici, nou-născuți, persoane slăbite etc.), salmonella pătrunde liber în intestinul subțire și apoi în intestinul gros, unde are loc localizarea primară a procesului patologic („faza enterală”).

Având o invazivitate și o citotoxicitate pronunțate pentru epiteliul intestinal și, într-o măsură mai mare, pentru țesutul subiacent, salmonelele nu numai că sunt capabile de colonizarea inițială a suprafeței epiteliale, dar pot pătrunde (ca parte a vacuolelor asemănătoare fagozomilor) în celulele epiteliale, în placa proprie a membranei mucoase, în macrofage și se pot multiplica în acestea. Colonizarea epiteliului atât al intestinului subțire, cât și al celui gros, reproducerea salmonelelor în celulele epiteliale (și în macrofage) duce la subțierea, fragmentarea și respingerea microvililor, distrugerea enterocitelor și dezvoltarea unei inflamații catarale și granulomatoase pronunțate, care servește drept principal mecanism patogenetic pentru dezvoltarea sindromului diareic (enterită sau enterocolită).

• În funcție de starea sistemului imunitar al organismului și, în primul rând, de legătura celulară a imunității, de alți factori de protecție nespecifică, fie apare doar un proces inflamator local, fie are loc o străpungere a barierelor intestinale și limfatice și începe următoarea etapă a procesului infecțios („faza bacteriemică”). Odată cu fluxul sanguin, salmonella pătrunde în diverse organe și țesuturi, unde se poate multiplica și ea („localizare secundară”) cu dezvoltarea de granuloame limfohistiocitare și epitelioide în celule și formarea de focare septice (meningită, endocardită, osteomielită, peritonită etc.) (formă septică).

Ca urmare a sindromului diareic pronunțat, a vărsăturilor repetate și a altor factori, se dezvoltă sindromul toxicozei cu exicoză, precum și tulburări hemodinamice ale funcțiilor cardiovasculare, ale sistemului nervos central și autonom, ale metabolismului, cu suprimarea funcției rinichilor, ficatului și adesea a cortexului suprarenal. Dezvoltarea toxicozei cu exicoză agravează procesul infecțios subiacent și poate fi adesea cauza unui rezultat nefavorabil.

Parazitismul intracelular al salmonelelor în celulele epiteliale intestinale (inclusiv macrofagele) determină posibilitatea persistenței lor pe termen lung în organism, apariția exacerbărilor și recăderilor, precum și formarea excreției bacteriene pe termen lung și eficacitatea scăzută a terapiei cu antibiotice.