Expert medical al articolului
Noile publicații
Ce cauzează pseudotuberculoza: cauzele principale și patogeneza
Ultima examinare: 23.04.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Cauzele pseudotuberculozei
Motivul pseudotuberculosis - Yersinia pseudotuberculosis - Gram-negative în formă de tijă bacterie cu flageli peritrichous, aparține familiei Enterobacteriaceae. Capsula nu conține. Litigiul nu se formează. Are proprietăți morfologice, culturale și biochimice similare cu Y. Enterocolitica.
Y. Pseudotuberculosis are flagelar (H) antigen, doi somatic (O) antigen (S și R) și antigene de virulenta - V și W. Descrisă 16 serotipuri Y. Pseudotuberculosis sau O-grupuri. Cele mai multe tulpini care apar pe teritoriul Ucrainei aparțin serotipurilor I (60-90%) și III (83,2%). O-antigene bacteriene prezintă similitudini antigenice între serotipuri din cadrul unei specii și alți reprezentanți ai familiei Enterobacteriaceae ( Y. Pestis, Salmonella Grupa B și D, Y. Enterocolitica 0: 8, 00:18 și 00:21), care trebuie luate în considerare la interpretarea rezultatelor serologice de cercetare.
Rolul principal în dezvoltarea patogenitatea pseudotuberculosis retrase Factori Y. Pseudotuberculosis: adeziune, colonizare suprafeței epiteliale intestinale, invazivitatea, capacitatea de proliferare intracelular în celulele epiteliale și macrofage și citotoxicitatea. Enterotoxigenitatea tulpinilor este slabă. Controlul virulenței se realizează prin gene cromozomale și plasmidice.
Bacteriile Y. Pseudotuberculosis sunt un grup destul de omogen atât în cadrul speciilor cât și în cadrul serotipurilor individuale. Toate tulpinile cunoscute sunt patogenice necondiționate. Diferențele de manifestare a proprietăților patogene ale Y. Enterocolitica și Y. Pseudotuberculosis determină caracteristicile cursului yersiniozelor și pseudotuberculozei.
Rezistența Y. Pseudotuberculosis și Y. Enterocolitica la efectele fizico-chimice nu diferă.
[Patogeneza pseudotuberculozei
Introducerea Y. Pseudotuberculozei începe imediat în cavitatea bucală, care se manifestă clinic prin sindromul amigdalei. O parte semnificativă a agentului patogen, rupând bariera gastrică, colonizează epiteliul formărilor în principal limfoide ale liacului și cecului (prima fază). Apoi, există o invazie a epiteliului mucoasei intestinale; agentul cauzal penetrează în stratul mucus și depășește epiteliul vaselor de sânge - se dezvoltă bacteremia primară și diseminarea hematogenă (a doua fază). Mai mult, se observă generalizarea infecției caracterizate prin diseminarea agentului patogen în organele și țesuturile, reproducerea în ele și dezvoltarea tulburărilor sistemice (faza a treia). Rolul principal în acest proces este jucat de invazivitatea și citotoxicitatea Y. Pseudotuberculosis. Penetrarea prin epiteliul intestinal se realizează prin celule epiteliale și spații intercelulare cu ajutorul celulelor M și a fagocitelor migratorii. Reproducerea Y. Pseudotuberculosis in celulele epiteliale si macrofage duce la distrugerea acestor celule, dezvoltarea ulcerului și reproducerii extracelulară a Yersinia în centrul miliară emergente abcese în organele interne.
Microcolonia bacteriilor, localizate extracelular, provoacă karyorexia polinuclearelor. Care le înconjoară. În locul acestor focare, granuloamele se formează în multe organe interne.
Astfel, pseudotuberculosis se caracterizează prin pseudotuberculosis dissimination Y. Hematogene si limfogenă si pronuntat sindrom toxic-alergic. Modificările clinice maxime și morfologice nu se dezvolta în Atrium (orofaringelui, secțiunile superioare ale intestinului subțire) și focare secundare: in ficat, plămâni, splină, colț ileocecală a intestinului și a ganglionilor limfatici regionali. În acest sens, orice formă clinică a bolii începe ca o infecție generalizată.
În timpul perioadei de convalescență (cea de-a patra fază) apare eliberarea din agentul patogen, iar funcțiile disturbate ale organelor și sistemelor sunt restabilite. Y. Pseudotuberculoza este eliminată pas cu pas: mai întâi din fluxul sanguin, apoi din plămâni și ficat. Long iersiniy persistă în ganglionii limfatici și splina. Efectul citopatic al bacteriilor și persistența prelungită a acestora în ganglionii limfatici și splina poate duce la bacteriemie repetată, manifestată clinic prin exacerbări și recăderi.
Cu un răspuns imun adecvat, boala se termină cu recuperarea. Nu există un singur concept al mecanismului de formare a formelor secundare focale, un curs prelungit și cronic de infecție. In 9-25% dintre pacienții care au suferit o pseudotuberculosis, format sindromul Reiter, boala lui Crohn, Sjogren-Guzhero, boala cronică a țesutului conjunctiv, hepatită autoimună, endo-, mio-, peri- și pankardity, trombocitopenie, și altele.