^

Sănătate

A
A
A

Ce cauzeaza pancreatita cronica?

 
, Editorul medical
Ultima examinare: 19.10.2021
 
Fact-checked
х

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.

Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.

Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.

Pancreatită cronică la copii, ca și la adulți, are natura polietiologichesky și servește ca principala formă de patologie pancreatică. La copii, principala cauza de etiologică cred ulcer duodenal (41,8%), tractul biliar (41,3%), mai rar - patologie intestinală, anomalii de dezvoltare ale pancreasului, un prejudiciu de stomac. Factori înrudite: infecții bacteriene și virale (hepatita, enterovirus, citomegalovirus, herpes, infecții micoplasme, mononucleoza infecțioasă, oreion, salmonello'z, sepsis, etc.) și helmintiaze (opistorhoz strongyloidiasis, giardioza, etc ...). Boală sistemică a țesutului conjunctiv, boli respiratorii, organe endocrine (hiperlipidemie, majoritatea tipurilor I și V, hiperparatiroidism, hipercalcemie, hipotiroidism), insuficiență renală cronică și alte condiții pot contribui la dezvoltarea pancreatitei. Dovedit efect toxic al anumitor medicamente asupra țesutului acinar, ceea ce duce la dezvoltarea pancreatitei medicament (steroizi, sulfonamide, citostaticele, furosemid, metronidazol. AINS, etc.). Schimbările ireversibili pancreasului pot apărea datorită utilizării băuturi alcoolice și alte substanțe toxice.

Factorii genetici și congenitale pot provoca, de asemenea, dezvoltarea unor modificări morfologice marcate in pancreas in pancreatita ereditara, fibroza chistica, un sindrom Shvahmana Diamond, o deficiență izolată a enzimelor pancreatice.

Frecvența pancreatitei ereditare, printre alte forme etiologice, este de 3 până la 5%, moștenirea apărând într-un tip dominant autozomal. Dezvoltarea bolii se datorează mutației genetice a enzimelor pancreatice (tripsinogen și tripsină). Mutația genei R117H a tripsinogenului cationic duce la pierderea controlului asupra activării enzimelor proteolitice în pancreas. De regulă, simptomatologia clinică a pancreatitei ereditare se formează în 3-5 ani, boala fiind caracterizată de severitatea durerii și a sindromului dispeptic. Cu vârsta, frecvența recidivelor crește, iar insuficiența pancreatică severă se dezvoltă. În examinarea cu ultrasunete, este diagnosticată pancreatita calcificantă.

În etiologia pancreatitei cronice, rolul bolilor alergice, sensibilizarea produselor alimentare, utilizarea de produse alimentare care conțin xenobiotice și diferiți aditivi care afectează negativ pancreasul este mare. Dacă nu se poate clarifica cauza dezvoltării pancreatitei, este diagnosticată pancreatita idiopatică. Unii cercetători identifică o variantă autoimună de pancreatită, inclusiv primară.

La majoritatea copiilor, pancreatita cronică se dezvoltă din nou (86%), deoarece boala primară este mult mai puțin frecventă - la 14% dintre pacienți.

Patogenie de pancreatită cronică

Pentru a înțelege mecanismul de dezvoltare a procesului patologic în pancreas, toți factorii trebuie împărțiți în 2 grupe. Primul este factorii care cauzează dificultăți în scurgerea sucului pancreatic și conduc la hipertensiune ductală. Al doilea este factorii care contribuie la leziunea directă primară a celulelor acinare ale glandei. Izolarea momentului etiologic principal este necesară pentru numirea rezonabilă a măsurilor medicale.

Principala legătură a mecanismului de dezvoltare a majorității formelor de pancreatită cronică este activarea enzimelor pancreatice în canalele și parenchimul glandei. Într-o cascadă de reacții patologice, un loc special aparține enzimelor proteolitice (tripsină, chemotripsină etc.) și, mai puțin frecvent, enzimele lipolitice (fosfolipaza A). Procesul de autoliză conduce la edeme, distrugerea celulelor acinare, infiltrarea. Cu recurență - la scleroza și fibroza glandei cu dezvoltarea deficienței secretoare. Datorită sistemelor puternice de inhibiție, procesul patologic al glandei poate fi limitat la edemul interstițial fără dezvoltarea necrozei, care este adesea observată în copilărie. Adesea, pancreatita cronica la copii - rezultatul pancreatitei acute transmise anterior.

Tranziția la forme cronice poate fi subclinică, ceea ce duce ulterior la complicații (chist, modificări ale sistemului duct, etc.).

Mediatorii inflamației joacă un rol important în geneza pancreatitei cronice. Citokinele antiinflamatoare includ interleukinele 1, 6, 8. Factorul de necroză tumorală, factorul de agregare a plachetelor. În acest caz, producția de citokine nu depinde de cauza pancreatitei. Activarea reacțiilor citokinice are un efect dăunător asupra acinocitelor pancreatice.

Procesul patologic din pancreas poate începe ca urmare a deficienței hormonilor gastro-intestinali și a substanțelor biologic active. Este dovedit a reduce numarul de celule producatoare de hormoni care sintetizeaza secretina, colecistochinina, serotonina pancreozymin în boli ale duodenului cu abilități de deficiențe motorii și dezvoltarea proceselor atrofice la nivelul mucoasei. Violarea metabolismului și depunerea hormonilor intestinali conduce la distrofice modificări ale glandei, dificultatea de evacuare a secreției pancreatice, tulburări de motilitate a duodenului, reduce presiunea în ea și disfuncția aparatului sfincterian. În aceste condiții, apare atrofia celulelor acinare și înlocuirea acestora cu țesutul conjunctiv.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.