^

Sănătate

A
A
A

Care sunt cauzele pancreatitei cronice?

 
, Editorul medical
Ultima examinare: 06.07.2025
 
Fact-checked
х

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.

Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.

Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.

Pancreatita cronică la copii, ca și la adulți, are o natură polietiologică și este principala formă de patologie pancreatică. La copii, cauza etiologică principală este considerată a fi bolile duodenului (41,8%), ale tractului biliar (41,3%), mai rar - patologia intestinală, anomaliile de dezvoltare pancreatică, traumatismele abdominale. Factori concomitenți: infecții bacteriene și virale (hepatită, enterovirus, citomegalovirus, herpes, infecții cu micoplasma, mononucleoză infecțioasă, oreion epidemic, salmoneloză, sepsis etc.) și helmintiaze (opisthorchiasis, strongiloidiază, giardiază etc.). Bolile sistemice ale țesutului conjunctiv, bolile respiratorii, organele endocrine (hiperlipidemie, cel mai adesea tipurile I și V; hiperparatiroidism, hipercalcemie, hipotiroidism), insuficiența renală cronică și alte afecțiuni pot contribui la dezvoltarea pancreatitei. Efectul toxic al unor medicamente asupra țesutului acinar a fost dovedit, ducând la dezvoltarea pancreatitei induse de medicamente (glucocorticosteroizi, sulfonamide, citostatice, furosemid, metronidazol, AINS etc.). Modificări ireversibile la nivelul pancreasului pot apărea ca urmare a consumului de băuturi alcoolice și alte substanțe toxice.

Factorii genetici și congenitali pot provoca, de asemenea, apariția unor modificări morfologice pronunțate la nivelul pancreasului în pancreatita ereditară, fibroza chistică, sindromul Shwachman-Diamond și deficitul izolat de enzime pancreatice.

Frecvența pancreatitei ereditare printre alte forme etiologice este de 3 până la 5%, moștenirea având loc conform tipului autosomal dominant. Dezvoltarea bolii este cauzată de o mutație genetică a enzimelor pancreatice (tripsinogen și tripsină). Mutația genei cationice a tripsinogenului R117H duce la pierderea controlului asupra activării enzimelor proteolitice din pancreas. De regulă, simptomele clinice ale pancreatitei ereditare se formează la 3-5 ani, boala fiind caracterizată prin severitatea durerii și sindromul dispeptic. Odată cu vârsta, frecvența recidivelor crește, se dezvoltă insuficiență pancreatică severă. Examinarea cu ultrasunete diagnostichează pancreatita calcificantă.

Bolile alergice, sensibilizarea alimentară, consumul de produse alimentare care conțin xenobiotice și diverși aditivi care afectează negativ pancreasul joacă un rol major în etiologia pancreatitei cronice. Dacă cauza pancreatitei nu poate fi determinată, se diagnostichează pancreatita idiopatică. Unii cercetători disting o variantă autoimună a pancreatitei, inclusiv primară.

La majoritatea copiilor, pancreatita cronică se dezvoltă secundar (86%); ca boală primară, apare mult mai rar - la 14% dintre pacienți.

Patogeneza pancreatitei cronice

Pentru a înțelege mecanismul dezvoltării procesului patologic în pancreas, toți factorii trebuie împărțiți în 2 grupe. Primii sunt factorii care cauzează dificultăți în evacuarea sucului pancreatic și duc la hipertensiune ductală. Al doilea sunt factorii care contribuie la deteriorarea primară directă a celulelor acinare ale glandei. Identificarea factorului etiologic principal este necesară pentru numirea justificată a măsurilor terapeutice.

Principala verigă în mecanismul de dezvoltare al majorității formelor de pancreatită cronică este activarea enzimelor pancreatice în canalele și parenchimul glandei. În cascada reacțiilor patologice, un loc special îl ocupă enzimele proteolitice (tripsină, chimotripsină etc.) și, mai rar, enzimele lipolitice (fosfolipaza A). Procesul de autoliză duce la edem, distrugerea celulelor acinare, infiltrare. În caz de recidivă, aceasta duce la scleroză și fibroză a glandei cu dezvoltarea insuficienței secretorii. Datorită sistemelor inhibitorii puternice, procesul patologic din glandă se poate limita la edem interstițial fără dezvoltarea necrozei, care se observă mai des în copilărie. Pancreatita cronică la copii este adesea rezultatul unei pancreatite acute suferite anterior.

Trecerea la forme cronice poate fi subclinică, ducând ulterior la complicații (chisturi, modificări ale sistemului ductal etc.).

Mediatorii inflamatori joacă, de asemenea, un rol important în geneza pancreatitei cronice. Citokinele antiinflamatorii includ interleukinele 1, 6, 8, factorul de necroză tumorală, factorul de agregare plachetară. În același timp, producția de citokine nu depinde de cauza pancreatitei. Activarea reacțiilor citokinice are un efect dăunător asupra acinocitelor pancreatice.

Procesul patologic din pancreas poate începe ca urmare a deficitului de hormoni gastrointestinali și substanțe biologic active. S-a demonstrat o scădere a numărului de celule producătoare de hormoni care sintetizează secretină, colecistokinină, pancreozimină, serotonină în bolile duodenului cu motilitate afectată și dezvoltarea proceselor atrofice în membrana mucoasă. Perturbarea metabolismului și depunerea hormonilor intestinali duce la modificări distrofice ale glandei, dificultăți în evacuarea secrețiilor pancreatice, motilitate afectată a duodenului, scăderea presiunii în acesta și disfuncții ale aparatului sfincter. În aceste condiții, are loc atrofierea celulelor acinare și înlocuirea lor cu țesut conjunctiv.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.