Ce cauzează glomerulonefrita cronică?

Factorul etiologic este stabilit la 80-90% dintre pacienții cu glomerulonefrită acută și doar în 5-10% dintre cazurile de glomerulonefrită cronică. La 30% dintre pacienții adulți cu nefropatie membranoasă, este posibilă identificarea unei legături între boală și antigenele virusului hepatitei B și antigenele medicamentoase. Există 4 grupuri principale de factori etiologici care inițiază dezvoltarea glomerulonefritei cronice.

• Factori infecțioși:
  • microbiene (streptococ beta-hemolitic de grup A, stafilococ, agenți patogeni ai tuberculozei, malariei, sifilisului);
  • virale (virusurile hepatitei B și C, citomegalovirus, virusul imunodeficienței umane, virusurile herpetice etc.).
• Impacturi mecanice și fizice:
  • vătămare corporală;
  • expunere la soare;
  • hipotermie.
• Efecte alergice și toxice:
  • produse alimentare (alergeni obligatorii, gluten etc.);
  • substanțe chimice (săruri de metale grele, preparate de aur);
  • medicamente;
  • substanțe narcotice.
• Vaccinări.

Patogeneza glomerulonefritei cronice

În funcție de mecanismele patogenetice de dezvoltare a glomerulonefritei cronice, se disting mai multe forme ale acesteia.

• Glomerulonefrita asociată cu tulburări de încărcare a GBM la copii cu modificări minime.
• Glomerulonefrita cu complexe imune (care reprezintă 80-90% din totalul glomerulonefritelor) este cauzată de creșterea formării de complexe imune CIC patogene, formarea de complexe imune in situ și scăderea fagocitozei.
• Formă anticorpică a glomerulonefritei cauzată de apariția anticorpilor împotriva GBM ( sindromul Goodpasture, unele variante ale RPGN).

În majoritatea cazurilor, aceste mecanisme patogenetice sunt combinate, dar de obicei există unul principal.

În nefropatia cu IgA, factorii genetici și dobândiți, inclusiv tulburările de imunoreglare, pot duce la afectarea glicozilării moleculelor de IgA cu depunerea lor ulterioară în matricea mezangială, contribuind la dezvoltarea afectării glomerulare cu activarea diferitelor citokine, factori vasoactivi și o serie de chemokine. Studiile genetice moleculare ale sângelui pacienților cu nefropatie familială cu IgA au relevat o asociere a bolii la 60% dintre pacienți cu o mutație genetică pe cromozomul 6 în regiunea 6q22-23. Recent, a fost stabilită o legătură între dezvoltarea nefropatiei cu IgA și o mutație genetică pe cromozomul 4 în locii 4q22.1-32.21 și 4q33-36.3. Nefropatia cu IgA este o boală multifactorială.

În patogeneză, următoarele sunt importante: circulația pe termen lung a antigenelor cauzatoare, dezvoltarea reacțiilor autoimune, modificări ale imunității celulelor T, deficitul de supresoare T, deficitul componentelor C3, C5 ale complementului, posibil determinate genetic; scăderea bruscă a interferonului seric și leucocitar.

În timpul exacerbării glomerulonefritei cronice, toate legăturile patogenetice caracteristice glomerulonefritei acute sunt importante. De o importanță deosebită în progresie este calea hemodinamică - o încălcare a hemodinamicii intrarenale cu dezvoltarea hipertensiunii intraglomerulare și a hiperfiltrării. Hipertensiunea arterială duce la deteriorarea progresivă a glomerulilor și la formarea rapidă a nefrosclerozei, hiperfiltrarea și proteinuria fiind markeri ai acestui proces. Sub influența creșterii presiunii intraglomerulare, porozitatea membranelor bazale ale capilarelor renale crește odată cu dezvoltarea ulterioară a tulburărilor structurale ale acestora. În același timp, crește infiltrarea mezangială cu proteine plasmatice, ceea ce duce în cele din urmă la dezvoltarea sclerozei în glomerulii renali și la o scădere a funcției renale.