Ce cauzează glomerulonefrita cronică?

Factorul etiologic este stabilit la 80-90% dintre pacienții cu glomerulonefrită acută și doar 5-10% din cazurile de glomerulonefrită cronică. La 30% dintre adulții cu nefropatie membranoasă, este posibilă identificarea asocierii bolii cu antigene ale virusului hepatitei B, antigene de medicament. Există 4 grupuri principale de factori etiologici care inițiază dezvoltarea glomerulonefritei cronice.

• Factori infecțioși:
  • microbiană (grupa streptococică beta-hemolitică A, stafilococ, agenți cauzatori ai tuberculozei, malariei, sifilisului);
  • virale (virusurile hepatitei B și C, citomegalovirusul, virusul imunodeficienței umane, virusurile herpetice, etc.).
• Efecte mecanice și fizice:
  • traumatisme;
  • insolație;
  • hipotermie.
• Efecte alergice și toxice:
  • produse alimentare (alergeni obligați, gluten etc.);
  • substanțe chimice (săruri ale metalelor grele, preparate din aur);
  • medicamente;
  • substanțe narcotice.
• Vaccinarea.

Patogeneza glomerulonefritei cronice

În funcție de mecanismele patogenetice ale dezvoltării glomerulonefritei cronice, se disting mai multe forme.

• Glomerulonefrita, asociată cu o încălcare a acuzației de GBM la copii cu modificări minime.
• glomerulonefrită complexe imune ( care constituie structura glomerulonefrita 80-90%) datorită formării crescută a CEC patogen, formarea de complexe imune in situ, scad fagocitoză.
• Forma antiinflamatoare a glomerulonefritei, cauzată de apariția anticorpilor la GBM ( sindromul Goodpasture, unele variante ale GPGN).

În cele mai multe cazuri, aceste mecanisme patogenetice sunt combinate, dar de obicei există un prezentator.

In IgA-nefropatia genetică și factori, incluzând tulburările de imunoreglare pot duce la perturbarea glicozilare molecule IgA cu depunerea lor ulterioară în matricea mezangială, promovarea dezvoltării rănirii glomerulare la activarea diferitelor citokine, factori vasoactivi și mai multe chemokine dobândite. Studiile moleculare genetice de sange la pacientii cu forma familiala de IgA-nefropatia au relevat o asociere a bolii la 60% dintre pacientii cu mutatie genetica pe cromozomul 6 într-o regiune 6q22-23. Recent a stabilit o legătură de mutatie a genei IgA-nefropatia pe cromozomul 4 loci 4q22. L-32,21 și 4q33-36,3. IgA-nefropatia este o boală multifactorială.

În patogeneză, este importantă o circulație îndelungată a antigenelor cauzatoare, dezvoltarea reacțiilor autoimune, modificările imunității celulelor T, deficitul supresoarelor T. Deficiența C3, C5 a componentelor complementului, eventual condiționat genetic; o scădere accentuată a interferonului seric și a leucocitelor.

În perioada de exacerbare a glomerulonefritei cronice, toate legăturile de patogeneză specifice glomerulonefritei acute reprezintă o problemă. O importanță deosebită în progresie este calea hemodinamică - încălcarea hemodinamicii intrarenale cu dezvoltarea hipertensiunii intra-cerebrale și a hiperfiltrației. Hipertensiunea duce la deteriorarea progresivă a glomerului și la formarea rapidă a nefrosclerozei, cu markeri de hiperfiltrare și proteinurie pentru acest proces . Sub influența creșterii presiunii intracerebrale, porozitatea membranelor bazale ale capilarelor renale crește odată cu dezvoltarea ulterioară a tulburărilor lor structurale. În același timp, se intensifică infiltrarea mesangiului cu proteinele plasmatice, ceea ce duce, în cele din urmă, la apariția sclerozei în glomeruli renale și la reducerea funcțiilor renale.