Ce cauzeaza febra tifoida la adulti?

Cauzele febrei tifoide

Cauza febrei tifoide este Salmonella typhi, care aparține genului Salmonella, grupul serologic D, familiei enterobacteriaceae a bacteriilor intestinale.

S. Typhi are forma unei tije cu capete rotunjite, sporii și capsule nu se formează, mobil, gram-negativ, cresc mai bine pe medii nutritive care conțin bile. Când este distrus, endotoxina este eliberată. Structura antigenică a S. Typhi este reprezentată de antigeni O-, H- și Vi, care determină producerea aglutininelor corespunzătoare.

S. Typhi relativ bine conservate la temperaturi joase, sensibile la încălzire: la 56 ° C mor în termen de 45-60 min la 60 ° C - 30 min sub reflux - timp de câteva secunde (la 100 ° C, aproape instantaneu). Un mediu favorabil pentru bacterii - produse alimentare (lapte, smantana, brânză de vaci, carne tocată, jeleu), în care acestea nu numai că sunt conservate, dar și capabile de reproducere.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Patogeneza febrei tifoide

Patogeneza febra tifoidă se caracterizează prin recurență și dezvoltarea modificărilor patofiziologice și morfologice specifice. Infecția are loc prin gură, iar locul primar al localizării agenților patogeni este tractul digestiv. În special, trebuie remarcat faptul că infecția nu duce întotdeauna la apariția bolii. Agentul cauzal poate fi pierdut în stomac sub influența proprietăților bactericide ale sucului gastric, și chiar și în formațiunile limfoide ale intestinului subțire. Depășirea barierei gastrice, agentul intră în intestinul subțire, unde au loc reproducerea, fixarea solitare grup foliculi limfoizi și cu acumularea suplimentară de agent, care pătrunde în vasele limfatice în ganglionii limfatici mezenterici. Aceste procese sunt însoțite de inflamație a elementelor limfoide de subțire și de multe ori partea proximală a colonului, limfangita si mezadenitom. Ele se dezvolta în timpul perioadei de incubație, al cărui capăt se rupe patogeni in sange si in curs de dezvoltare bacteriemie, care în fiecare zi devine mai intensă. Sub influența sistemelor bactericide ale sângelui lizate de agentul patogen, LPS eliberat și se dezvoltă sindromul intoxicație, care se manifesta prin febra, CNS ca adinamii, letargie, tulburări de somn, leziuni ale sistemului nervos autonom, caracterizat prin paloare, scăderea ritmului cardiac, pareză intestinală și un scaun de întârziere . Această perioadă corespunde aproximativ primelor 5-7 zile ale bolii. Inflamația celulelor limfoide intestinului atinge un maxim și este caracterizat ca umflarea medular.

Bacteriemia însoțește însămânțarea organelor interne, în special ficatul, splina, rinichii, măduva osoasă, în care se formează granuloame inflamatorii specifice. Acest proces este însoțit de o creștere a intoxicației și apariția unor noi simptome: hepatosplenomegalie, neurotoxicoză crescută, modificări caracteristice în sânge. În același timp, stimulează fagocitoza, sinteza anticorpilor bactericidali, o sensibilizare specifică a organismului, crește brusc excreția în mediul înconjurător prin sistemul biliar și urinar. Sensibilizarea se manifestă prin apariția unei erupții cutanate, ale cărei elemente sunt în centrul inflamației hipereergice în locul agravării în vasele pielii. Pătrunderea repetată a agentului patogen în intestin determină o reacție anafilactică locală sub forma necrozei formelor limfoide.

În a treia săptămână, se observă o tendință de scădere a intensității bacteremiei. Durerea organelor rămâne. În intestin, masele necrotice sunt respinse și se formează ulcere, în prezența cărora complicațiile tipice ale febrei tifoide sunt asociate cu perforarea ulcerelor cu dezvoltarea peritonitei și a sângerărilor intestinale. Trebuie subliniat faptul că încălcările sistemului hemostatic joacă un rol important în dezvoltarea sângerării.

La a 4 săptămâni brusc rată mai mică de bacteriemie, activează fagocitoza, granuloame regres în organe, toxicitate redusă, a redus temperatura corpului. Se face purificarea ulcerelor în intestin și încep cicatrizarea acestora, se termină faza acută a bolii. Cu toate acestea, din cauza agentului patogen imperfecțiunilor fagocitoza poate persista in celulele sistemului monocitare fagocite care cu imunitate insuficientă duce la exacerbarea și recidive ale bolii, iar prezența imunodeficiență - un stat purtător cronic care la tifoidă considerată ca o formă a procesului infecțios. În acest caz, focarele primare din sistemul excitatoare fagocitele monocitare în sânge și apoi la bila si sistemul urinar cu formarea de focare secundare. În aceste cazuri este posibilă colecistita cronică, pielita.

Imunitatea cu febra tifoidă este lungă, dar există cazuri repetate ale bolii în 20-30 de ani. În legătură cu utilizarea terapiei cu antibiotice și imunitatea inadecvată, cazurile repetate de boală apar la o dată mai devreme.