Cauzele și patogeneza nefropatiei diabetice

Clasificarea nefropatiei diabetice

Clasificarea nefropatiei diabetice a fost dezvoltată în S.E. Mogensen.

Izolarea a trei etape reversibile preclinice a optimizat posibilitățile de prevenire a dezvoltării și progresiei nefropatiei diabetice cu o terapie patogenetică adecvată prescrisă în mod corespunzător.

5-7 ani de proteinurie persistenta duce la dezvoltarea etapei V de nefropatie diabetica - stadiul de uremie la 80% dintre pacientii cu diabet zaharat tip 1 (in absenta tratamentului necesar). La pacienții cu diabet zaharat de tip 2, stadiul proteinuric al nefropatiei diabetice este mai puțin agresiv, iar insuficiența renală cronică se dezvoltă mult mai puțin frecvent. Cu toate acestea, prevalența ridicată a diabetului de tip 2 duce la faptul că tratamentul hemodializei necesită un număr egal de pacienți cu diabet de tip 1 și de tip 2.

În prezent, este răspândită în întreaga lume diagnosticarea nefropatiei diabetice la stadiul microalbuminuriei, care a permis aprobarea unei noi formulări a diagnosticului nefropatiei diabetice (2001)

• Nefropatie diabetică, stadiul microalbuminuriei;
• Nefropatie diabetică, un stadiu de proteinurie cu o funcție de excreție a rinichilor conservate;
• Nefropatie diabetică, stadiu al insuficienței renale cronice.

Patogeneza nefropatiei diabetice

Nefropatia diabetică este rezultatul factorilor metabolici și hemodinamici care afectează microcirculația renală, modulată de factorii genetici.

Hiperglicemia este principalul factor metabolic în dezvoltarea nefropatiei diabetice, realizată prin următoarele mecanisme:

• glicozilarea non-enzimatică a proteinelor membranare renale, perturbându-le structura și funcția;
• un efect glucotoxic direct asociat activării enzimei protein kinazei-C, care reglează permeabilitatea vasculară, o reducere a mușchiului neted. Procesele de proliferare a celulelor, activitatea factorilor de creștere tisulară;
• activarea formării radicalilor liberi, care au un efect citotoxic.

Hiperlipidemia este un alt factor puternic nefrotoxic. Dezvoltarea nefrosclerozei în hiperlipidemie este similară mecanismului de ateroscleroză al vaselor.

Intraglomerular hipertensiune - lider factor hemodinamice în dezvoltarea și progresia nefropatiei diabetice, a cărei exprimare în stadiile incipiente este hyperfiltration (GFR 140-150 ml / min x l, 73 m ² ). Un dezechilibru în reglarea tonusului aferente și eferente glomerulare arteriole in diabetul zaharat este considerat a fi responsabil pentru dezvoltarea intraglomerular hipertensiune arterială și creșterea ulterioară a permeabilității membranei bazale glomerulare capilarelor. Motivul pentru acest dezechilibru este deosebit de înaltă eficiență a sistemului renină - angiotensină renală și rolul - cheie al angiotensinei II.

La pacienții cu diabet zaharat tip 1, hipertensiunea arterială este, de obicei, secundară și se dezvoltă ca urmare a leziunilor renale diabetice. La pacienții cu diabet zaharat de tip 2, hipertensiunea arterială în 80% din cazuri precede dezvoltarea diabetului. Cu toate acestea, în ambele cazuri și într-un alt caz devine cel mai puternic factor în progresia patologiei renale, depășind importanța factorilor metabolici. Caracteristicile fiziopatologice ale pacienților cu diabet zaharat sunt o întrerupere a ritmului circadian. Presiunea arterială cu o slăbire a declinului fiziologic pe timp de noapte și hipotensiunea ortostatică.

Nefropatia diabetica se dezvolta in 40-45% dintre pacienții cu diabet zaharat de 1 și de tip 2, deci este lista justificată de defecte genetice care determină caracteristicile structurale ale întregului rinichi, precum si studiul genelor care codifică activitatea diferitelor enzime, receptori, proteine structurale implicate în dezvoltarea nefropatiei diabetice.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],