Expert medical al articolului
Noile publicații
Cauzele și patogeneza holerei
Ultima examinare: 23.04.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Cauzele holerei
Agenții cauzatori ai holerei clasice (biovar Vibro holeră) și holeră El Tor (biovar Vibro holera El Tor) asupra proprietăților morfologice, culturale și biochimice nu diferă unul de altul. Acestea sunt bastoane polimorfe gram-negative, curbe sau drepte, cu un flagel lung care asigură mobilitate activă. Ele sunt, sporilor anaerobe facultative și nu formează capsule, cresc bine în medii de creștere normală (deosebit de bine - în bulion de carne-peptonă și agar-agar alcalin) pentru a forma deja după 3-4 ore de film pe suprafața mediului lichid. Biovar El-Tor diferă de proprietățile hemolitice clasice.
De la pacienti holera, sanatosi vibriocarrier si de mediu obiecte emit holera Vibrio (mutanți), care diferă de holeră numai în somatic O-antigen și nu sunt holera. Ele au fost numite "choleroid", iar mai târziu - NAG-vibrios (nu aglutinate cu cholera sera vibrios).
Conform structurii antigenice, vibratorii de holeră sunt împărțiți în tipuri serologice:
- tip Ogawa (conține fracțiunea antigenică B);
- tip Inaba (conține fracțiunea antigenică C);
- tip Psoshima (conține fracțiunile B și C).
În plus, există încă 5 fagotipi de bază (IV). Cholera Vibrio produce exotoxină-colerogen, care este obținut în formă pură și este reprezentat de o proteină care constă din două fragmente imunologice distincte. El joacă un rol esențial în mecanismul de dezvoltare a sindromului diaree (diaree "apoasă"). În plus, în intestinul uman, vibrările holera produc enzime distrugătoare - proteaze, mucinaze, neuraminidază și alte substanțe toxice.
[Patogeneza holerei
Porțile de intrare ale infecției servesc numai tractului GI, unde agentul patogen devine din gură cu apă infectată, cu alimente sau cu mâinile infectate, cu obiecte de uz casnic etc. Principalul loc de reproducere al vibrio-ului este intestinul subțire. Procesul de reproducere al vibrio este însoțit de eliberarea unei cantități mari de exotoxină, responsabilă de sindromul diareic. În plus față de exotoxină, alte substanțe toxice și enzime (mucinază, neuraminidază, proteaze etc.) joacă un rol important în patogeneza dezvoltării bolii.
Sub influența exotoxină (toxina) în enterocite intestinale ale activării adenilat ciclazei, inducând, la rândul său, acumularea de monofosfat ciclic 3-5-adenozină (cAMP), care determină hipersecreție de apă și electroliți în lumenul intestinal al enterocitelor. Sindromul diareic Exprimat și vărsături frecvente duce rapid la dezvoltarea toxicității cu exsicosis gradul II-III cu manifestări clinice caracteristice (simptome hipopotasemie, tulburări microcirculatorii, dezvoltarea insuficienței renale și suprarenală acută etc.). Severitatea stării și manifestările clinice ale bolii sunt direct dependente de gradul de deshidratare. Atunci când o pierdere rapidă a greutății corporale a pacientului (10%), ca urmare a deshidratării dezvolta holera clinice Algida.