Cholera Vibrio

Potrivit OMS, holera este o boală infecțioasă, pentru care o diaree severă deshidratantă cu fecale sub formă de bulion de orez este o consecință a infecției cu Vibrio cholerae. Datorită faptului că are o capacitate pronunțată de răspândire epidemică pe scară largă, curs sever și letalitate înaltă, holera este una dintre cele mai periculoase infecții.

Holera este o patrie istorică India, mai precis, delta râurilor Gange și Brahmaputra (acum India de Est și Bangladesh), în cazul în care a existat de la începutul timpului (epidemia de holeră în zona observată de 500 de ani înainte de Hristos. E.). Existența lungă a focarului endemic de holeră este explicată prin mai multe motive. Vibrio cholerae nu pot fi stocate pentru o lungă perioadă de timp în apă, dar, de asemenea, de a reproduce în acestea, în condiții favorabile - temperaturi de peste 12 ° C, prezența substanțelor organice. Toate aceste condiții în India sunt evidente: un climat tropical (temperatura medie între 25 și 29 ° C), precipitații abundente și waterlogging, densitate mare a populației, în special în Gange delta, o cantitate mare de substanțe organice în apă, apele reziduale continuă rotund poluarea apei și excrețiile , un standard de viață scăzut și ritualuri religioase și religioase unice ale populației.

În istoria epidemiilor de holeră, se pot distinge patru perioade.

Perioada - până în 1817, când holera a fost concentrată doar în Asia de Est și de Sud, în principal în India, și nu a depășit-o.

Perioada II - 1817-1926, cu stabilirea unor largi legături economice și a altor cu India, Europa și alte țări, holera a trecut dincolo de India, și extinderea căilor de legături economice și religioase, 6 cauzat pandemii, care a ucis milioane de vieți omenești. Rusia a fost prima din țările europene în care a suferit o holeră. În perioada 1823-1926, Rusia a experimentat 57 de ani de holeră. În acest timp, mai mult de 5,6 milioane de persoane au avut holeră și au murit 2,14 milioane de persoane ("40%").

III - din 1926 până în 1961. Cholera sa întors la centrul său endemic principal și a apărut o perioadă de prosperitate relativă. Se pare că, odată cu dezvoltarea sistemelor de tratare a apei potabile moderne, îndepărtarea și dezinfectarea apelor uzate, precum și dezvoltarea unor măsuri de holeră speciale, inclusiv de carantină, lumea va fi protejat de invazia unei alte holeră.

Perioada IV a început în 1961 și continuă până în prezent. Pandemia a șaptea nu a început în India, dar în Indonezia, a măturat repede Filipine, China, țările Indochinei și apoi alte țări din Asia, Africa și Europa. Caracteristici incluse în această pandemie este că, în primul rând, datorită unei variante speciale de Vibrio cholerae - V. Cholerae eltor, care până în 1961 nu a recunoscut în mod oficial agentul cauzator al holerei; în al doilea rând, din punct de vedere al duratei, a depășit toate pandemiile anterioare; în al treilea rând, apare sub forma a două valuri, primul dintre care a durat până în 1990, iar a doua a început în 1991 și sa răspândit în multe țări din Sud și America de Nord, inclusiv Statele Unite, care nu au știut epidemii de holeră din 1866 Din 1961 În 1996, 3 943 239 de persoane sufereau de holeră în 146 de țări.

Agentul cauzator al holerei, Vibrio cholerae a fost descoperit în 1883 în timpul a cincea pandemie R. Koch, dar a fost detectată prima dată în cholerae fecalele pacienților cu diaree în 1854 de către F. Pacyna.

V. Cholerae aparține familiei Vibrionaceae, care include mai multe gene (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium). Genul Vibrio are mai mult de 25 de specii din 1985, dintre care V. Cholerae, V. Parahaemolyticus, V. Alginoliticus, V. Vulnificus și V. Fluvialis sunt de cea mai mare importanță pentru oameni.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Caracteristicile cheie ale genului Vibrio

Scurt sporii nu formează și capsulelor, bacilul curb sau drepte Gram negativ , cu un diametru de 0,5 microni, 1,5-3,0 microni în lungime), mobile (V. Cholerae - monotrih, în unele specii, două și mai polar flagellum) ; bine și să crească rapid pe medii obișnuite, hemoorganotrofy, fermentează carbohidrați pentru a produce acizi fără gaz (glucoza fermentat prin Embden-Meyerhof). Formă Oksidazopolozhitelny indol, reduce nitrații la nitriți (V. Cholerae nitrozoindolovuyu dă o reacție pozitivă) a fost digerată gelatina, dau frecvent o reacție pozitivă Voges-Proskauer (m. E. Forma atsetilmetilkarbinol), ureazei nu au forma H2S, sunt decarboxilazei lizină și Ornitina, dar nu au dihidrolaza argininei. O trăsătură caracteristică este sensibilitatea din genul Vibrio cele mai multe tulpini de bacterii la un medicament 0/129 (2,4-diamino-6,7-diazopropilpteridin), în timp ce reprezentanții familiilor enterobacterii și Pseudomonadaceae la droguri rezistent. Vibrios - anaerobi aerobi si facultativi, temperatura optimă de creștere a 18-37 C, pH 8,6-9,0 (cresc în intervalul de pH 6,0-9,6), unele specii (halofil) nu cresc în absența NaCl. Conținutul de G + C în ADN - ul este de 40-50% mol (pentru V. Cholerae circa 47 mol%). Pentru diferențierea în cadrul familiei Vibrionaceae genurilor morfologic similare Aeromonas și Plesiomonas, precum și să - l distinge de familia Enterobacteriaceae testele biochimice utilizate.

Din familia Pseudomonadaceae Vibrio cholerae caracterizat prin aceea că glucoza fermentează numai mod Embden-Meyerhof (fără implicarea O2), în timp ce prima consuma glucoza numai în prezența O2. Această diferență între ele este ușor dezvăluită pe mediul Hugh-Leifson. Mediul conține agar nutritiv, glucoză și indicator. Semănarea se face în două coloane cu mediu Hugh-Leifson, unul dintre ele fiind umplut cu jeleu de petrol (pentru a crea condiții anaerobe). În cazul creșterii Vibrio cholerae culoare schimbărilor de mediu în ambele tuburi, în cazul creșterii Pseudomonas - numai in vitro, fără vaselina (condiții de creștere aerobe).

Cholera vibrio este foarte nepretențios pentru mediul nutritiv. Se reproduce bine și rapid la o apă alcalină 1% (pH 8,6-9,0) peptonă (PV) conținând 0,5-1,0% NaCl, depășind creșterea altor bacterii. Pentru a suprima creșterea proteinei la 1% PV se recomandă adăugarea teluritului de potasiu (în diluția finală 1: 100.000). 1% PV este cel mai bun mediu de îmbogățire pentru holera vibrio. În timpul creșterii se formează după 6-8 ore de la suprafața MF moale peliculă gri friabil, care este ușor de spart prin agitare și cade la fund sub formă de fulgi, MF moderat turbiditate. Au fost propuse diferite medii de selecție pentru izolarea cholera vibrio: agar alcalin, agar de sare biliară, albumină alcalină, agar alcalin cu sânge, lactoză-zaharoză și alte medii. Cel mai bun mediu este TCBS (citrat tiosulfat-bromtitimol sucroză agar) și modificările sale. Cu toate acestea, cel mai adesea folosit MPA alcalin, pe care holera vibrio formează netede transparente sticloase, cu o colonie albastră discoidă de colonii de consistență vâscoasă.

Atunci când se plantează cu o înjunghiere în coloana de gelatină, vibrio apare după 2 zile. La o temperatură de 22 - 23 ° C cauzează lichefierea de pe suprafață sub forma unui bule, apoi în formă de pâlnie și, în final, stratificată.

În lapte, vibrio se înmulțește rapid, provocând coagularea după 24-48 de ore, apoi apare peptonizarea laptelui și după 3-4 zile vibrio moare din cauza unei modificări a pH-ului laptelui până la partea acidă.

B. Heiberg privind capacitatea de fermentare a manozelor, sucrozei și arabinozelor a distribuit tuturor vibrioșilor (holeră și holeră) la un număr de grupuri, al căror număr este acum 8.

Cholera vibrio aparține primului grup de Heyberg.

Vibrio, similar in caracteristici morfologice, culturale și biochimice cu holera, numit și numit în diferite moduri: paraholernymi, holera, vibrios Nag (nonagglutinating cholerae); vibrios care nu aparțin grupului O1. Cel din urmă nume cel mai precis accentuează relația lor cu holera vibrio. După cum sa menționat A. Gardner și K. Venkat-Raman, holeră Vibrio holeră și H parts un antigen comun dar diferă în O-antigeni. Despre holeră antigen și Vibrio holeră acum distribuie 139 O serogrupuri, dar numărul acestora a continuat să crească. Cholera Vibrio aparține grupului O1. Are un A-antigen global și două tip specific de antigen - B și C, în lungul căreia există trei serotipuri de V. Cholerae - serotipul Ogawa (AB), serotipului Inaba (UA) și serotipul Gikoshima (ABC). Vulpiul de holeră în stadiul de disociere are un antigen OR. În acest sens, pentru a identifica V. Cholerae se utilizează seruri O-serice, OR-seruri și seruri specifice de tip Inaba și Ogawa.

În anii 1992-1993. În Bangladesh, India, China, Malaezia și în alte țări, a început o epidemie majoră de holeră, agentul cauzal care a fost un serovar nou necunoscut anterior, din specia Vibrio cholerae. Acesta diferă de V. Cholerae O1 pe semnele antigenice: are antigenul 0139 și capsula polizaharidică și nu este aglutinată de nici un alt ser de O. Toate celelalte proprietăți morfologice și biologice, inclusiv capacitatea de a induce holera, adică sintetizează exotoxina-colerogen, au fost similare cu cele ale V. Cholerae O1. În consecință, apare un nou agent cauzator de holeră, V. Cholerae 0139, aparent datorită unei mutații care a schimbat antigenul O și a fost numită V. Cholerae 0139 bengal.

Problema relației așa-numitelor vibre de tip cholera cu V. Cholerae nu a fost clară de mult timp. Cu toate acestea, comparația V. Cholerae și holerei (-NAG Vibrio) este mai mare de 70 prezentat similitudine relevat de 90%, iar gradul de omologie ADN studiat V. Cholerae și Vibrio-NAG este de 70-100%. De aceea, Vibrio holeră sunt combinate într-o singură vizualizare din Vibrio cholerae, care diferă în principal lor O-antigeni, și de aceea ele sunt numite Vibrios nu 01-grupuri - V. Cholerae 01 o poziție favorabilă.

Un fel de V. Cholerae este împărțit în 4 biotip: V. Cholerae, V. Eltor, V. Proteus și V. Albensis. Timp de mulți ani, a fost discutată problema naturii vibrio El Tor. Acest cholerae a fost izolat în 1906 de către F. Gotshlihom de carantină El Tor din cadavrul unui pelerin care a murit de dizenterie. F. Gottshlich a identificat câteva din aceste tulpini. Pentru toate proprietățile, ele nu au fost diferite de holeră și ser de holeră O aglutinante. Dar, așa cum pelerinilor în vremea holerei nu este acolo, ci un purtător de holeră lung era considerat improbabil, posibilul rol etiologic al V. Eltor holeră lung a rămas controversată. Pe lângă cholerae El Tor, spre deosebire de V. Cholerae, el a avut o activitate hemolitică. Cu toate acestea, în 1937 această cholerae provoca epidemii de holeră majore și severe pe insula Sulawesi (Indonezia) cu o mortalitate de peste 60%. În cele din urmă, în 1961, el a fost responsabil pentru pandemie 7-a, și în 1962, problema holera naturii sale a fost în cele din urmă rezolvată. Diferențele dintre V. Cholerae și V. Eltor se referă numai la anumite trăsături. Pentru toate celelalte proprietăți, V. Eltor nu se deosebește fundamental de V. Cholerae. Mai mult, acum a constatat că biotip V. Proteus (V.finklerpriori) include întregul grup vibrios decât 01 benzi (acum și 0139), se face referire la vibrios anterior-NAG. Biotip V. Albensis a fost recuperat din râul Elba și este capabil de fosforescență, dar a pierdut-o, el nu este diferit de V. Proteus. În legătură cu aceste date este acum un fel de Vibrio cholerae este împărțit în 4 biotip: V. Cholerae 01 cholerae, V. Cholerae eltor, V. Cholerae 0139 Bengal și V. Cholerae non 01. Primele trei fac parte din două serotip 01 și 0139. Ultimul biovar include fostul proteus biotip V. și V. Albensis și a prezentat multe alte cholerae serotipuri care nu aglutinează 01- și 0139-seruri, t. E., vibrios NAG.

Factorii de patogenitate ai holerei vibrio

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Chimotaxa holerei vibrio

Cu ajutorul acestor proprietăți, vibrio interacționează cu celulele epiteliale. În mutanții de holeră vibrio (care au pierdut capacitatea de chemotaxie), virulența scade semnificativ, la mutanții Mob (care și-au pierdut mobilitatea) fie dispare complet, fie scade drastic.

Factorii de adeziune și de colonizare, prin care vibrio aderă la microvilli și colonizează mucoasa intestinului subțire. Factorii de adeziune includ mucinaza, hemaglutinina / proteaza solubilă, neuraminidaza etc. Acestea promovează adeziunea și colonizarea, deoarece distrug substanțele care alcătuiesc mucusul. Hemaglutinina / proteaza solubilă facilitează separarea vibriilor de receptorii celulelor epiteliale și scăparea lor din intestin în mediul extern, oferindu-le o răspândire epidemică. Neuraminidaza întărește legătura colerogenului cu celule epiteliale și facilitează penetrarea toxinelor în celule, ceea ce crește severitatea diareei.

Toxina de holeră este un colerogen.

Așa-numitele noi toxine care pot provoca diaree, dar nu au o relație genetică și imunologică cu colerogenul.

Factorii dermoneyrotici și hemoragici. Natura acestor factori toxici și rolul lor în patogeneza holerei nu sunt bine înțelese.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Cholera Vibrio Endotoxine

Lipopolizaharidele V. Cholerae au o proprietate endotoxică puternică și provoacă o intoxicare generală a organismului.

Cel mai important dintre acești factori de patogenitate Vibrio cholerae - exotoxina choleragen (CTX AB), care determină patogeneza acestei boli. Molecula de toxină este formată din două fragmente - A și B. Fragment A este compusă din două peptide - A1 și A2, are proprietatea specifică toxina holerei și înzestrează cu calități superantigen. Fragmentul B constă din 5 subunități identice. Ea îndeplinește două funcții: 1) receptorii de recunoaștere (monosialogangliozid) enterocitare și se leagă de acesta; 2) formează un canal intramembranous hidrofob pentru trecerea subunității A. Peptide A2 servește pentru a lega fragmentele A și B. De fapt funcția peptidei toxice Aj (ADP-riboziltransferaza). Interacționează cu NAD, provoacă hidroliza acestuia; formate cu ADP-riboză se leagă la subunitatea de reglementare a adenilat ciclazei. Aceasta conduce la inhibarea hidrolizei GTP. Complexul rezultat GTP + adenilat ciclaza determină hidroliza ATP la formarea cAMP. (O altă acumulare cAMP cale - supresia choleric enzima hidrolizare cAMP la 5-AMP). Manifestare Funcțiile genei ctxAB, care codifică pentru exotoxina sinteza, aceasta depinde de funcția altor gene de patogenitate, în special gene tcp (care codifică sinteza controlată toxină-adeziune pilului - TKPA) gene de reglementare toxR, toxS si toxT, genele Hap (solubile gemagglyutenin / protează) și pei (neuraminidază). Prin urmare, controlul genetic al V. Cholerae patogen este complex.

După cum sa dovedit, există două insule de patogenitate în cromozomul V. Cholerae. Unul dintre ele este genomul STXf-ului fagmatic cu transformare moderată, iar celălalt este genomul VPIcp-ului fiziologic de conversie filiformă și moderată. Fiecare dintre aceste insule patogenetice conține casete de gene ale numitei profaze, care determină patogenitatea agentului cauzal al holerei. CTXf prophage transporta genele CTX, genele de noi toxine zot și ace, gena ser (sinteza adezinei), gena ortU (sinteza unui produs cu o funcție necunoscută). Aceeași casetă genetică include genele pei și regiunea de fagi a RS2, care codifică replicarea, precum și integrarea prophage-ului în cromozomi. Genele zot, ace și ortU sunt necesare pentru formarea virionilor fagi, cu excepția prophage-ului din cromozomul agentului cauzal.

Genele Prophage VPIcp transportă tcp (produse codate pili (proteina TKPA)), genele toxT, toxR, act (un factor suplimentar de mobilitate gene de colonizare (integraza și transpozază)). Transcrierea genelor virulente este reglementată de trei gene de reglementare: toxR, toxS și toxT. Aceste gene au fost coordinativ la nivelul transcripției altera activitatea de mai mult de 20 de gene de virulenta, inclusiv genele ctxAB, tcp et al. Gena Principalul regulator este gena toxR. Avarierea sau absența acesteia conduce la avirulență sau la o scădere a producției de toxină de CTX și TCHA de holeră cu mai mult de 100 de ori. Poate, în acest fel, este reglementată expresia coordonată a genelor virulente în insulele de patogenitate formată de fagii moderați de conversie și de alte specii de bacterii. Se constată că în cromozomul V. Cholerae eltor există un alt prophage K139, dar genomul său nu este bine studiat.

Gena hap este localizată pe cromozom. Astfel, virulența (patogenitatea) și capacitatea epidemică a V. Cholerae sunt determinate de 4 gene: ctxAB, tcp, toxR și hap.

Pentru a detecta capacitatea V. Cholerae de a produce un colerogen, pot fi utilizate diferite metode.

Teste biologice la iepuri. (. Vârsta de mai mult de 2 săptămâni) la iepuri intramusculare Vibrio cholerae alăpta, ele dezvoltă sindromul de holeră tipic: diaree, deshidratare și moartea iepure.

Detectarea directa a toxinei prin PCR IPM sau un răspuns imun pasiv de hemoliză (choleragen GMJ se leaga de eritrocite, ele adăugând anticorpi antitoxice și completează lizează). Cu toate acestea, detectarea numai a capacității de a produce toxine nu este suficientă pentru a determina pericolul epidemiei unor astfel de tulpini. Pentru aceasta este necesar să se identifice existența genei hap, și de aceea este mai fiabil pentru a diferenția tulpinile epidemice și toxigenic V. Cholerae serogrupe 01 și 0139 prin PCR utilizând primeri specifici pentru detectarea tuturor 4 gene de patogenitate: ctxAB, tcp, toxR și HAP.

Capacitatea V. Cholerae, care nu aparțin serogrupuri 01 sau 0139, pentru a provoca sporadice sau grup diareic boala la om poate fi asociat fie cu prezența enterotoxine tip LT sau ST, stimularea adenilat sau sistem ciclazei, respectiv, sau la prezența genelor numai ctxAB, dar lipsa hap genei.

Pe parcursul a șaptea pandemie alocate V. Cholerae tulpini cu diferite grade de virulență: coleric (virulent), ușor coleric (malovirulentnye) și neholerogennye (nevirulente). Noncholerogenii V. Cholerae, de regulă, prezintă activitate hemolitică, nu sunt lizați de fagul de diagnostic al holerei din HDF (5) și nu provoacă boală umană.

Pentru fagi tipizarea V. Cholerae 01 (inclusiv El Tor) S. Mukherjee au fost oferite seturi fagi, care sunt apoi în Rusia au fost suplimentate cu alte fagilor. Un set de astfel de fagi (1-7) ne permite să facem distincție între fagotipurile V. Cholerae 0116. Pentru a identifica și toxigen V. Cholerae El Tor nontoxigenic în loc de CCF-3, 4-HDF si HDF-5 este acum în Rusia a oferit fagi CTX * (lizat Vibrio toxigen El Tor) și CTX „(lizat cholerae nontoxigenic El Tor).

[19], [20], [21],

Rezistența agenților patogeni de holeră

Cholera vibrios supraviețui bine la temperaturi scăzute; în gheață se menține viabilitatea până la 1 lună; în apă de mare - până la 47 de zile, în râu. - de la 3-5 zile la câteva săptămâni, apă minerală fiartă depozitate mai mult de 1 an în sol - de la 8 zile la 3 luni, în fecale proaspete -. Până la 3 zile, la Produsele fierte (orez, fidea, carne, cereale etc.) supravietuiesc 2-5 zile, pe legume crude - 2-4 zile, pe fructe - 1-2 zile, in lapte si produse lactate - 5 zile; când este depozitat în frig, perioada de supraviețuire este mărită cu 1-3 zile; pe rufele de lenjerie contaminate cu excremente, depozitate până la 2 zile și pe material umed - o săptămână. Cholera vibrios la 80 ° C mor după 5 minute, la 100 ° C - instantaneu; foarte sensibil la acizi; sub influența cloraminei și a altor dezinfectanți mor după 5-15 minute. Ele sunt sensibile la uscarea și acțiunea razelor solare directe, dar ele persistă mult timp și chiar se înmulțesc în rezervoare deschise și în ape uzate bogate în substanțe organice, având un pH alcalin și o temperatură de peste 10-12 ° C. Foarte sensibil la clor: o doză de clor activ de 0,3-0,4 mg / l de apă timp de 30 de minute determină o dezinfecție sigură din cauza holerei vibrio.

Patogene pentru vibrările umane, care nu au legătură cu specia Vibrio Cholerae

Genul Vibrio oferă mai mult de 25 de specii, de V. Cholerae, care, în plus, cel puțin următoarele opt capabile de a provoca boli la oameni: V. Rarahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus, fluvialis V., V. Fumissii, mimicus V., V damsela și V. Hollisae. Toate aceste vibrio sunt locuitori ai mărilor și golfurilor. Infecția are loc fie prin scăldare, fie prin consum alimentar de origine marină. După cum sa dovedit, holera și Vibrio cholerae poate provoca nu doar gastroenterita, dar infectiile rana. Această abilitate se găsește în V. Cholerae 01- și 01 grupe, de la V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, mimicus V., V. Damsela și V. Vulnificus. Ele provoacă procese inflamatorii în țesuturile moi atunci când sunt afectate de cochilia animalelor marine sau în contact direct cu apa de mare infectată.

Dintre vibrioții patogeni non-cholerae enumerați, V. Parahaemolyticus, V. Alginoliticus, V. Vulnificus și V. Fluvialis prezintă un interes deosebit.

V. Parahaemolyticus - cholerae paragemolitichesky - a fost izolat pentru prima dată în Japonia, în 1950, în timpul unui focar mare de intoxicații alimentare cauzate de consumul de sardine poluvysushennyh (rata mortalității a fost de 7,5%). Agentul cauzal pentru genul Vibrio a fost stabilit de R. Sakazaki în 1963. El a împărțit tulpinile studiate în două specii: V. Parahaemolyticus și V. Alginolyticus. Ambele specii se găsesc în apele de coastă și în locuitorii lor, sunt halofili (hale grecești - sare); spre deosebire de vibrio-urile convenționale, cele halofile nu cresc pe medii fără NaCI și se reproduc bine la concentrații ridicate ale acestora. Speciile care aparțin vibrioilor halofili sunt determinate de capacitatea lor de fermentare a sucrozei, formării acetilmetilcarbinolului, înmulțirea în 10% NaCI cu PV. Toate aceste semne sunt inerente la specia V. Alginolyticus, dar absente în V. Parahaemolyticus.

Paragemolitichesky cholerae are trei tipuri de antigeni: termolabile flagelar H antigeni termostabil nu se dezintegreze atunci când sunt încălzite la 120 ° C timp de 2 ore și O-antigene de suprafață K-antigeni sunt distruse prin încălzire. Cultura V. Proaspat parahaemolyticus au un număr bine definit K-antigene care protejează vii de Vibrio aglutinare omolog O-seruri. Antigenele H în toate tulpinile de aceeași, dar H-antigene se disting de monotrihov peritrichous H antigeni. Pe antigenul O al lui V. Parahaemolyticus sunt împărțite în 14 serogrupuri. In cadrul serogrupurilor vibrios sunt împărțite în serotipuri de K-antigeni, numărul total de care este 61. Antigenica schema V. Parahaemolyticus concepută numai în ceea ce privește tulpinile sale secretate de la oameni.

Patogenitatea lui V. Parahaemolyticus este legată de capacitatea acestuia de a sintetiza hemolizina, care are o proprietate enterotoxică. Acesta din urmă este descoperit folosind metoda Kanagawa. Esența sa constă în faptul că patogenul pentru V. Parahaemolyticus uman determină hemoliză clară pe agar de sânge care conține 7% NaCI. Pe agar cu sânge care conțin mai puțin de 5% NaCl, hemoliză a cauzat multe tulpini de V. Parahaemolyticus, și pe agar de sânge, cu 7% NaCl - Numai tulpinile enteropatogene cu proprietăți. Vibrio paragemolytic se găsește pe coastele mărilor japoneze, caspice, negre și alte mări. Aceasta provoacă boli provocate de alimente și boli asemănătoare dizenteriei. Infecția apare atunci când se consumă produse marine crude sau semi-crude infectate cu V-parahaemolyticus (pește de mare, stridii, crustacee etc.).

Printre cele de mai sus opt tipuri de Vibrio non-holeră cele mai patogene pentru om este V. Vulnificus, care a fost descrisă pentru prima dată în 1976 ca Beneckea vulnificus, iar apoi în 1980, reclasificate ca Vibrio vulnificus. Acesta este adesea găsit în apa de mare și locuitorii săi și este cauza a diferitelor boli umane. Tulpinile de V. Vulnificus de origine marină și clinică nu diferă una de alta fie fenotipic, fie genetic.

Infecțiile ranilor cauzate de V. Vulnificus progresează rapid și conduc la formarea de tumori, urmată de necroza țesutului, însoțită de febră, frisoane, dureri uneori severe, în unele cazuri necesită amputare.

V. Vulnificus are capacitatea de a produce exotoxină. În experimentele pe animale, s-a constatat că agentul cauzal provoacă distrugeri locale severe cu dezvoltarea edemelor și a necrozei tisulare urmată de un rezultat fatal. Se studiază rolul exotoxinei în patogeneza bolii.

În plus față de infecțiile cu rană, V. Vulnificus poate provoca pneumonia la oameni înroșiți și endometrita la femei după ce a fost în apă de mare. Cea mai severă formă de infecție provocată de V. Vulnificus este septicemia primară asociată consumului de stridii crude (eventual alte animale marine). Această boală se dezvoltă foarte repede: pacientul are stare generală de rău, febră, frisoane și prostație, apoi hipotensiune severă, care este cauza principală a morții (letalitate aproximativ 50%).

V. Fluvialis prima dată ca agentul cauzal al gastroenteritei a fost descrisă în 1981. Ea aparține unui subgrup de agenți patogeni non-holeric cholerae care au hidrolază arginindi, dar decarboxilazei netornitin- și lizină (fluvialis V., V. Furnissii, V. Damsela, t. E. Fenotipic similar cu Aeromonas). V. Fluvialis - frecvent agent care provoacă gastroenterita, care sunt însoțite de vărsături violente, diaree, dureri abdominale, febră și deshidratare puternică sau moderată. Principalul factor al patogenității este enterotoxina.

Epidemiologia holerei

Principala sursă de infecție este doar o persoană - un pacient cu holeră sau un purtător vibrator, precum și apă contaminată. Nici un animal în natură nu are holeră. Metoda de infectare este fecal-orală. Modalitati de infectare: a) principala - prin apa folosita pentru consumul de baut, baie si gospodarie; b) gospodăria de contact și c) prin alimente. Toate epidemiile majore și pandemiile de holeră au fost asociate cu apă. Cholera vibrios posedă astfel de mecanisme adaptive care asigură existența populațiilor lor atât în corpul uman, cât și în anumite ecosisteme ale corpurilor de apă deschise. Diaree profuza, care este cauzata de Vibrio cholerae, având ca rezultat curățarea intestinului de bacterii concurente și contribuie la difuzarea pe scară largă a agentului patogen în mediu, în special în apele uzate și în apă deschisă, unde au fost aruncate. O persoană cu extracte de holeră patogen în număr mare - 100,000,000-1 miliarde pentru 1 ml fecale vibriocarrier 000 alocă 100-100 vibrios în 1 ml doză este infecteze aproximativ 1 milion de vibrios. Durata de alocare a holerei vibrio la purtătorii sănătoși este de la 7 la 42 de zile și 7-10 zile la pacienții care s-au recuperat. Eliberarea mai lungă este foarte rară.

Particularitatea holerei este că după ea, de regulă, nu există transportator pe termen lung și nu se formează focare endemice stabile. Cu toate acestea, așa cum sa menționat mai sus, în legătură cu contaminarea apelor uzate apă deschisă care conține o cantitate mare de substanțe organice, detergenți și sare de masă, nu numai că supraviețuiește mult timp în vara Vibrio cholerae în ele, dar chiar se multiplică.

O importanță epidemiologică importantă este faptul că vibrioții din grupul 01 de holeră, atât toxici, cât și toxici, pot persista în diferite ecosisteme acvatice pentru o lungă perioadă de timp sub formă de forme necultivate. Cu ajutorul unei reacții de polimerizare în lanț cu studii bacteriologice negative într-un număr de teritorii CIS endemice, s-au găsit vct-gene ale formelor nonculturabile de V. Chokrae în diverse rezervoare.

Focare Endemice Vibrio cholerae El Tor este Indonezia, calea de ieșire din acest inculpat a șaptea pandemie este legat, este considerat a fi extinderea relațiilor economice din Indonezia cu lumea exterioară, după achiziționarea independenței sale, precum și pe dezvoltarea duratei și fulgerătoare a pandemiei, mai ales în al doilea val de ei, o influență decisivă a avut o lipsă de imunitate împotriva holerei și a diferitelor tulburări sociale din țările din Asia, Africa și America.

In cazul holerei bolii efectuat evenimente anti complexe, inclusiv de conducere și decisivă este depistarea activă precoce și de izolare (spitalizare, tratament) la pacienții cu o formă acută și atipice și vibriocarrier sănătos; se iau măsuri pentru a reduce posibilitățile de răspândire a infecției; o atenție deosebită este acordată alimentării cu apă (clorinarea apei potabile), aderarea la regimul sanitar și igienic la întreprinderile alimentare, instituțiile pentru copii, locurile publice; se efectuează un control strict, inclusiv bacteriologic, pentru rezervoare deschise, se efectuează imunizarea populației etc.

[22], [23], [24], [25], [26],

Simptomele holerei

Perioada de incubație a holerei variază de la câteva ore până la 6 zile, cele mai multe dintre toate -. 2-3 zile. După ce în lumenul intestinului subțire, Vibrio cholerae în detrimentul mobilității și chemotaxia trimis la nivelul mucoaselor la mucus. Pentru a penetra vibrios produce un număr prin el de enzime: neuraminidazei, mucinases, proteaze, lecithinase, care distrug substanțele conținute în mucus și de a facilita avansarea vibrios la celulele epiteliale. Prin adeziunea vibrios atașați la glycocalyx epiteliului și spondilita încep să prolifereze rapid colonizatoare microvilozitatile intestinului subțire (vezi. Col. Inc., Fig. 101.2) și, simultan, generează o cantitate mare de toxina, exotoxină. Molecule se leagă la monosialogangliozidom toxina Gni! și penetrează membrana celulară, unde se activează sistemul adenilat ciclazei și acumulat cAMP determină hipersecreția cationi și anioni de fluid, Na, HCO, KL, CI de la enterocite, ceea ce conduce la holera diaree, deshidratare și organism desalinare. Există trei tipuri de boli:

• o boală diareică violentă și severă deshidratantă care duce la moartea pacientului în câteva ore;
• curs mai puțin sever sau diaree fără deshidratare;
• traseul asimptomatic al bolii (vibrio-purtător).

La pacienții de holeră severe au diaree, scaun devine mai frecvente, scaunul devine mai abundent, luând apos, își pierd mirosul de fecale si arata ca congee (lichid tulbure plutind în el resturi de mucus și celule epiteliale). Apoi, vărsături debilitante este atașat, mai întâi la conținutul intestinului, iar apoi vomita devine un decoction de orez. Temperatura pacientului scade sub normă, pielea devine cianotică, încrețită și rece - holera algidă. Ca rezultat, deshidratarea are loc îngroșarea sângelui, se dezvoltă cianoză, foame de oxigen, a afectat în mod dramatic funcția renală, există convulsii, pacientul își pierde cunoștința și moartea are loc. Mortalitatea de holeră în timpul pandemiei saptea a variat de la 1,5% în țările dezvoltate și 50% în țările în curs de dezvoltare.

Imunitatea post-infecțioasă este puternică, prelungită, bolile repetate sunt rare. Imunitatea este antitoxică și antimicrobiană, datorită anticorpilor (antitoxine persistă mai mult decât anticorpii antimicrobieni), celulele de memorie imună și fagocitele.

Diagnosticul de laborator al holerei

Metoda principală și decisivă pentru diagnosticarea holerei este bacteriologică. Materialele pentru cercetarea de la pacient includ mișcări ale intestinului și vărsături; pe vibrator, investighează excrementele; în cazul persoanelor care au decedat din cauza holerei, un segment ligat al intestinului subțire și al vezicii biliare este luat pentru examinare; Din obiectele din mediul înconjurător, apa de la rezervoare deschise și de canalizare sunt cele mai des investigate.

La efectuarea unui studiu bacteriologic, trebuie respectate următoarele trei condiții:

• cât mai curând posibil să semene materialul de la pacient (holera vibrio persistă în excremente pentru o perioadă scurtă de timp);
• Felurile în care materialul este luat nu trebuie dezinfectat cu substanțe chimice și nu trebuie să conțină urme ale acestuia, deoarece holera vibrio este foarte sensibilă la acestea;
• Excludeți posibilitatea contaminării și contaminării altora.

Izolarea culturii este realizată în cadrul sistemului: semănat la PX în același timp, pe IPA alcalină sau orice mediu electoral (cel mai bun TCBS). După 6 ore de film testat format pe MF, și, dacă este necesar, face a doua subcultura MF (inoculare Vibrio cholerae, în acest caz, este crescut cu 10%). Cu PV, acestea se fac prin re-implantare pe un MPA alcalin. Colonii suspecte (sticlos transparent) subcultivat pentru a obține o cultură pură, care a fost identificat prin morfologice, culturale, biochimice, mobilitate, și în final tipiruyut cu diagnostic de aglutinare seruri O-, -SAU-, Inaba și Ogawa și fagii (HDF). Sunt oferite diferite variante de diagnosticare accelerată, cel mai bun dintre acestea fiind metoda luminiscen-serologică. Acesta permite detectarea Vibrio cholerae direct în materialul (sau după creșterea preliminară în cele două tuburi cu 1% MF, unul dintre care se adaugă Vibrio fagi) timp de 1,5-2 ore. Pentru detectarea rapida a Vibrio cholerae Nizhegorodskiy IEM un kit indicator disc de hârtie, format din 13 teste biochimice (oxidaza, indol, ureazei, lactoză, glucoză, zaharoză, manoză, arabinoză, manitol, inozitol, arginină, ornitină, lisină), care permite să se diferențieze membrii genului Vibrio naștere Aeromon precum Plesiomonas, Pseudomonas, Comamonas și din familia Enterobacteriaceae. Pentru detectarea rapidă a Vibrio cholerae în fecale și obiectele de mediu pot fi utilizate cu diagnosticum anticorp TPHA. Pentru a identifica formele necultivate de holeră vibrio în obiectele mediului extern, este utilizată numai metoda de reacție în lanț polimerază.

În cazurile în care V. Cholerae nu este o grupă Ol, acestea ar trebui să fie tipărite cu serul aglutinant adecvat al altor serogrupuri. Izolarea de la un pacient cu diaree (inclusiv holera) V. Cholerae nu din grupul Ol necesită aceleași măsuri antiepidemice ca în cazul grupului V. Cholerae Ol. Dacă este necesar, aceste gene cu ajutorul PCR determină prezența genelor patogenetice ctxAB, tcp, toxR și hap.

Diagnosticul serologic al holerei are un caracter auxiliar. Determinarea sau antitoxine titrul anticorpilor vibriocid (anticorpi la choleric determinat prin metoda imunoenzimatică sau tehnici de imunofluorescență) - În acest scop, aglutinare, ci mai degrabă poate fi utilizat.

Diagnosticul de laborator al vibrelor patogene non-holere

Metoda de bază pentru diagnosticarea bolilor cauzate de vibrios non-holeră patogene este bacteriologic folosind medii selective, cum ar fi TCBS, MacConkey și colab. Aparținând cultură izolată din genul Vibrio sunt determinate pe baza caracteristicilor cheie ale bacteriilor din acest gen.

Tratamentul holerei

Tratamentul pacienților cu holeră ar trebui să se facă în principal în rehidratarea și restaurarea metabolismului normal al apei-sare. În acest scop, se recomandă utilizarea soluțiilor saline, de exemplu cu următoarea compoziție: NaCl - 3,5; NaHC03 2,5; KC1 - 1,5 și glucoză - 20,0 g pe 1 litru de apă. Un astfel de tratament patogenic în asociere cu terapia antibiotică rațională permite reducerea mortalității în caz de holeră cu până la 1% sau mai puțin.

Prevenirea specifică a holerei

Pentru a crea imunitate artificială, a fost sugerată o vaccinare împotriva holerei, inclusiv tulpinile uciși de Inaba și Ogawa; choleragen-toxoid pentru administrarea subcutanată și vaccinul bivalent chimic enterală constând din antigen tetanos toxoid și serotipului Inaba somatice și Ogawa, ca protecție încrucișată nu este format. Cu toate acestea, durata imunității postvaccine nu este mai mare de 6-8 luni, astfel încât vaccinările se efectuează numai pe indicații epidemice. Focar de holeră sa dovedit bun antibiotic, tetraciclină , în particular, Vibrio cholerae care prezintă o sensibilitate ridicată. În același scop, pot fi utilizate și alte antibiotice eficiente împotriva V. Cholerae.