Expert medical al articolului
Noile publicații
Cauzele și patogeneza secarei
Ultima examinare: 06.07.2025
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Motive
Agentul cauzal al erizipelului este streptococul beta-hemolitic de grup A. Izolarea deficitară a streptococului din focarul de erizipel și izolarea sa extrem de rară din sângele pacienților au determinat căutarea altor agenți patogeni. Cu toate acestea, presupunerea existenței unui serotip dermatogen de streptococ nu a fost confirmată. De asemenea, s-a stabilit că stafilococul și alte bacterii piogene joacă un rol etiologic în complicațiile erizipelului. Se presupune că formele L de streptococ sunt implicate în etiologia erizipelului recurent.
Patogeneză
Streptococul beta-hemolitic, care penetrează exogen sau endogen, se multiplică în vasele limfatice ale dermului. Procesul local se formează în condițiile sensibilizării inițiale a pielii la streptococul hemolitic. În originea modificărilor inflamatorii din erizipel, alături de toxinele streptococice, substanțele biologic active din țesuturi, cum ar fi histamina, serotonina și alți mediatori ai inflamației alergice, joacă un rol imens.
În absența alergiilor, introducerea streptococului duce la dezvoltarea unui proces purulent banal.
Originea alergică a modificărilor morfologice ale pielii este indicată de impregnarea plasmatică a dermului, exudatul seros sau seros-hemoragic cu pierdere de fibrină, necrobioza celulară, liza fibrelor elastice și de colagen ale pielii, modificări vasculare pronunțate sub formă de leziuni fibrinoase ale pereților vaselor de sânge, umflarea endoteliului, infiltrarea celulară perivasculară a elementelor limfoide, plasmocitare și reticulohistiocitare.
S-a demonstrat că limfocitele care proliferează și se diferențiază în piele sunt capabile de un răspuns imun fără migrare ulterioară către organele limfoide periferice. La pacienții cu erizipel, procesul principal este localizat în derm, în straturile sale papilare și reticulare. Aici apar leziuni vasculare, hemoragii și necroze, în dezvoltarea cărora procesele imunopatologice joacă, fără îndoială, un rol. În formele recurente ale bolii, se detectează tulburări de hemostază, de reglare a circulației sanguine capilare și a circulației limfatice.
Erizipelul primar și recurent (infecția streptococică acută) apare ca urmare a infecției exogene. Erizipelul recurent (infecția streptococică endogenă cronică) apare adesea în timpul tratamentului cu hormoni și citostatice. Erizipelul recurent este extrem de rar la copii.
[