Cauzele și patogeneza amigdalitei cronice

Amigdalele palatine fac parte din sistemul imunitar, care este alcătuit din trei bariere: limfo-sânge (măduva osoasă), limfo-interstițială (ganglionii limfatici) și limfo-elitelială (grupuri limfoide, inclusiv amigdale, în membrana mucoasă a diferitelor organe: faringe, laringe, trahee și bronhii, intestine). Masa amigdalelor palatine reprezintă o parte nesemnificativă (aproximativ 0,01) a aparatului limfoid al sistemului imunitar.

Cauza amigdalitei cronice este transformarea patologică (dezvoltarea inflamației cronice) a procesului fiziologic de formare a imunității în țesutul amigdalelor palatine, unde procesul inflamator, în mod normal limitat, stimulează producerea de anticorpi.

Cauzele amigdalitei cronice

În amigdalele palatine, infecția intră în contact cu celule imunocompetente care produc anticorpi. Țesutul limfoid este penetrat de numeroase crevase - cripte, ai căror pereți sunt acoperiți cu 3-4 straturi de epiteliu, în multe locuri epiteliul lipsește în insule (zone ale așa-numitei angulații fiziologice). Prin aceste insule dezepitelizate, microorganismele pătrund în cripte și intră în contact cu celulele amigdalelor. Fiecare amigdală palatină conține 18-20 de cripte care îi penetrează parenchimul și, în plus, se ramifică arborescent. Suprafața pereților tuturor criptelor este enormă: aproximativ 300 cm2 ⁽ suprafața faringelui, de exemplu, este de 90 cm2 ⁾. Microflora din gură și faringe pătrunde în cripte, iar limfocitele din parenchimul amigdalelor. Microorganismele pătrund în amigdale nu numai prin insulele dezepitelizate, ci și prin epiteliul pereților criptelor, formând o inflamație limitată, așa-numită fiziologică, în regiunea parietală. Microorganismele vii, corpurile lor moarte și toxinele sunt antigene care stimulează formarea de anticorpi. Astfel, în pereții criptelor și țesutul limfoid al amigdalelor (împreună cu întreaga masă a sistemului imunitar), se formează mecanisme imune normale. Aceste procese sunt cel mai active în copilărie și adolescență. Sistemul imunitar al organismului menține în mod normal activitatea inflamației fiziologice în amigdale la un nivel nu mai mare decât cel suficient pentru a forma anticorpi împotriva diverșilor agenți microbieni care pătrund în cripte. Din cauza anumitor cauze locale sau generale, cum ar fi hipotermia, bolile virale și alte boli (în special amigdalita recurentă), slăbind sistemul imunitar, se activează inflamația fiziologică din amigdale, virulența și agresivitatea microbilor din criptele amigdalelor cresc. Microorganismele depășesc bariera imună protectoare, inflamația fiziologică limitată din cripte devine patologică, răspândindu-se în parenchimul amigdalelor. Examinarea autoradiografică a amigdalelor la o persoană sănătoasă și la un pacient cu amigdalită cronică confirmă formarea unui focar de infecție în timpul dezvoltării bolii.

Printre flora bacteriană care vegetează constant în amigdalele palatine și provoacă, în anumite condiții, apariția și dezvoltarea amigdalitei cronice, pot exista streptococi, stafilococi și asociații acestora, precum și pneumococi, bacili gripali etc. Aceste microorganisme încep să colonizeze amigdalele imediat după nașterea copilului, purtarea tulpinilor individuale putând varia: de la 1 lună la 1 an.

Streptococul beta-hemolitic de grup A și streptococul viridans joacă un rol semnificativ în dezvoltarea amigdalitei cronice și a complicațiilor acesteia. Ponderea streptococului ca factor etiologic al amigdalitei cronice la copii este de 30%, la adulți - până la 15%. Mai rar se detectează streptococi din grupele serologice C și J.

Un factor important în dezvoltarea amigdalitei cronice este considerat a fi predispoziția la această boală în familiile care au o frecvență mai mare de purtare a streptococului și o prevalență mai mare a amigdalitei cronice decât în populație. Semnificația infecției streptococice în dezvoltarea amigdalitei cronice este redusă de faptul că această infecție devine adesea cauza unor boli generale asociate, printre care cele mai frecvente sunt reumatismul cu afectarea inimii și a articulațiilor, glomerulonefrita și multe altele. În acest sens, a 10-a Clasificare Internațională a Bolilor distinge „amigdalita streptococică” (cod conform ICD-10 - J03.0).

Stafilococul, care este adesea întâlnit în amigdalita cronică, trebuie considerat o infecție concomitentă, dar nu ca un factor etiologic în procesul de dezvoltare a infecției focale. În amigdalita cronică se detectează și microorganisme anaerobe obligatorii, precum și paraziți intracelulari și membranari: chlamydia și micoplasma, care uneori pot participa la formarea amigdalitei cronice sub forma unor asociații microbiene cu agenți patogeni „tradiționali”.

Implicarea virusurilor în dezvoltarea amigdalitei cronice este determinată de faptul că sub influența lor are loc restructurarea metabolismului celular, se sintetizează enzime specifice, acizi nucleici și componente proteice ale virusului, timp în care bariera protectoare este distrusă și se deschide calea pentru penetrarea florei bacteriene, care formează un focar de inflamație cronică. Astfel, virusurile nu sunt cauza directă a dezvoltării inflamației amigdalelor, ci slăbesc protecția antimicrobiană, iar inflamația apare sub influența florei microbiene.

Cele mai frecvente cauze ale amigdalitei cronice sunt adenovirusurile, virusurile gripale și paragripale, virusul Epstein-Barr, virusul herpes, enterovirusurile serotipurilor I, II și V. În copilăria timpurie, infecțiile virale sunt observate mai des - de până la 4-6 ori pe an.

În majoritatea cazurilor, debutul amigdalitei cronice este asociat cu una sau mai multe amigdalite, după care inflamația acută din amigdalele palatine devine cronică. Microflora tranzitorie condiționat patogenă, care vegetează pe membrana mucoasă, inclusiv în criptele amigdalelor, este activată în timpul amigdalei, virulența sa crește și pătrunde în parenchimul amigdalelor, provocând un proces infecțios și inflamator. În acest caz, sunt suprimați atât factorii specifici, cât și cei nespecifici ai rezistenței naturale a macroorganismului. Circulația sanguină locală este afectată, permeabilitatea peretelui vascular crește, nivelul neutrofilelor și al celulelor fagocitare scade, apare imunodepresia locală și, ca urmare, se activează microflora tranzitorie, se dezvoltă inflamație acută și apoi cronică.

Când se dezvoltă inflamația cronică în amigdale, microorganismele vegetative își sporesc virulența și agresivitatea prin producerea de exo- și endotoxine, provocând astfel reacții toxico-alergice. Microflora în amigdalita cronică pătrunde adânc în parenchimul amigdalelor, vasele limfatice și sanguine. Autoradiografia a arătat că, în forma toxico-alergică a amigdalitei cronice, microflora vie și multiplicată pătrunde în parenchimul amigdalelor, în pereții și lumenul vaselor. Aceste caracteristici patogenetice explică modelele de apariție a reacțiilor toxico-alergice comune și a bolilor asociate cu amigdalita cronică.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogeneza amigdalitei cronice

Amigdalita cronică este un exemplu clasic de infecție focală, care se bazează pe dezvoltarea unui agent infecțios în amigdalele palatine și reacțiile la acesta în organele și sistemele îndepărtate ale corpului. Este necesar să se țină cont de faptul că amigdalele palatine nu au funcții izolate, specifice doar lor, ci participă doar la activitatea sistemului limfo-epitelial împreună cu numeroase alte formațiuni limfatice identice ale corpului. Din această poziție, cunoscând modelele de bază ale patogenezei amigdalitei cronice, este ușor de înțeles formarea principalelor manifestări ale bolii.

Patogeneza infecției focale la nivelul amigdalelor este considerată în trei direcții: localizarea focarului, natura infecției și inflamației și mecanismele de apărare. Una dintre explicațiile pentru activitatea excepțională a metastazelor infecțioase dintr-un focar amigdalian cronic (comparativ cu alte localizări ale infecției focale) este prezența unor conexiuni limfatice largi ale amigdalelor cu principalele organe de susținere a vieții, prin care se distribuie direct produse infecțioase, toxice, imunoactive, metabolice și alte produse patogene din focarul infecției. În patogeneza amigdalitei cronice, conexiunile limfatice cu regiunea inimii sunt deosebit de importante; prezența lor a fost stabilită în studii anatomice și fiziopatologice. Acest lucru poate fi confirmat și de datele embriologice privind proximitatea rudimentelor inimii și faringelui în embrion. Acest lucru oferă o lumină asupra înțelegerii mecanismului apariției conexiunilor amigdaliene în formarea patologiei.

Conexiunile limfatice ale amigdalelor și centrilor cerebrali sunt foarte importante pentru înțelegerea patologiei: glanda pituitară, ganglionii nervului vag și sistemul nervos autonom, fapt confirmat în studii experimentale. În practica clinică, este bine cunoscut faptul că, după o exacerbare a amigdalitei cronice, apar adesea modificări ale inervației inimii și se observă adesea tulburări de reglare extracardiacă în afara unei exacerbări în focarul infecției. Astfel de tulburări funcționale creează premise pentru leziuni organice mai profunde ale inimii din cauza impactului agenților patogeni ai streptococului sau a altor componente din focarul infecției din amigdale.

Comparația cu alte localizări ale infecției focale cronice arată că nu există alte amigdalite cronice similare în ceea ce privește amploarea și numărul conexiunilor anatomice cu organele vitale și în ceea ce privește „incubația” cronică a microflorei în organism. Focarele cronice bine cunoscute de infecție la nivelul dinților, oaselor temporale, organelor interne au o severitate cunoscută a cursului, dar nu provoacă o astfel de răspândire a infecției în tot corpul.

Interesantă este răspândirea procesului patologic la organe care nu au conexiuni limfatice directe cu amigdalele, cum ar fi rinichii. Frecvența complicațiilor amigdaliene este de sute de ori mai mică decât a complicațiilor cardiace sau reumatice în general. Cu toate acestea, chiar și în acest caz, unele modele de patogeneză sunt caracteristice leziunilor cu conexiuni limfatice directe. În special, experimentele pe câini au arătat că apariția inflamației la nivelul amigdalelor (atât infecțioase, cât și neinfecțioase) este însoțită de modificări atât la nivelul inimii, cât și al rinichilor, unde fluxul sanguin eficient este afectat (încetinit) în grade diferite. În același timp, se observă asemănări prin faptul că recurențele inflamației acute la nivelul amigdalelor sunt însoțite de tulburări funcționale la nivelul rinichilor sub forma încetinirii fluxului sanguin: acest lucru creează condiții pentru apariția sindromului nefritic - inflamația glomerulilor renali. Studiile fluxului sanguin renal prin administrare intramusculară la pacienții cu amigdalită cronică, în special după amigdalita ulterioară, au făcut posibilă identificarea tulburărilor funcționale amigdaligene.

O verigă importantă în patogeneza amigdalitei cronice (strâns legată de localizarea locului infecției) este considerată a fi modelele specifice de inflamație cronică în locul amigdalian cu participarea streptococului beta-hemolitic, care se distinge printr-o agresivitate excepțională în organism, care nu este caracteristică altor microorganisme.

O caracteristică distinctivă a inflamației cronice în comparație cu inflamația acută este durata cursului său, care nu este limitată la o anumită perioadă de timp. Spre deosebire de inflamația acută, inflamația cronică nu are etape, iar granița care separă procesul acut de cel cronic este neclară și este determinată de o caracteristică precum scăderea severității inflamației. În acest caz, ultima etapă - recuperarea - nu are loc. Motivul acestei incompletitudini a inflamației acute este considerat a fi insuficiența (slăbiciunea) manifestărilor în focarul inflamației a proprietăților protectoare. Inflamația focală cronică devine o sursă de răspândire constantă a produselor infecțioase, toxice și metabolice în fluxul sanguin regional și general, ceea ce provoacă o reacție generală și transformă procesul local într-o boală generală.

Următoarea caracteristică a infecției focale amigdaliene este considerată a fi proprietățile microflorei focarului, care joacă un rol decisiv în intoxicație și formarea unei reacții toxico-alergice în organism, ceea ce determină în cele din urmă natura și severitatea complicațiilor amigdalitei cronice. Dintre toate microorganismele găsite în amigdale în amigdalita cronică și care vegetează în cripte, doar streptococii beta-hemolitici și într-o oarecare măsură streptococii verde sunt capabili să formeze un focar agresiv de infecție în raport cu organele îndepărtate. Streptococul beta-hemolitic și produsele activității sale vitale sunt tropice pentru organele individuale: inima, articulațiile, meningele și sunt strâns asociate cu întregul sistem imunologic al organismului. Alte microflore din criptele amigdalelor sunt considerate concomitente.

În patogeneza amigdalitei cronice, un rol semnificativ îl joacă încălcările mecanismului de protecție de limitare a focarului inflamator. Esența funcției de barieră este suprimarea locală a agenților infecțioși și limitarea focarului de infecție de către un arbore celular-vascular protector. Această proprietate protectoare se pierde odată cu repetările succesive ale inflamației acute, scăderea reactivității organismului, infecția agresivă etc. Când funcția de barieră este pierdută parțial sau complet, focarul inflamator se transformă într-o poartă de intrare pentru infecție, iar apoi afectarea anumitor organe și sisteme este determinată de proprietățile reactive ale întregului corp și ale organelor și sistemelor individuale. În aceste condiții, complicațiile amigdaliene apar mai des în timpul exacerbărilor amigdalitei cronice, deși pot apărea și în perioada dintre exacerbările focarului inflamator.

Vorbind despre patogeneza amigdalitei cronice, este important de menționat și că rolul natural al amigdalelor palatine în formarea imunității este complet distorsionat, deoarece în timpul inflamației cronice în amigdale se formează noi antigene sub influența complexelor proteice patologice (microbi virulenți, endo- și exotoxine, produse de distrugere a țesuturilor și celulelor microbiene etc.), ceea ce provoacă formarea de autoanticorpi împotriva propriilor țesuturi.

Anatomie patologică

Modificările morfologice ale amigdalelor palatine în amigdalita cronică sunt la fel de diverse ca mecanismele sale patogenetice și sunt în corelație directă cu acestea din urmă. Principalul macro-semn anatomic patologic al amigdalei cronice este așa-numita hipertrofie dură, cauzată de dezvoltarea țesutului conjunctiv între lobii amigdalelor infectate, astfel încât acestea se simt ca niște cicatrici dense, fuzionate cu țesuturile înconjurătoare, care nu pot fi „dislocate” din nișele lor. Hipertrofia „moale” trebuie distinsă de hipertrofia „dură”, atunci când amigdalele palatine sunt mărite, dar nu există modificări inflamatorii în ele, iar hipertrofia observată se referă la starea normogenetică, asigurând numeroase funcții fiziologice și imune ale amigdalelor. Cu toate acestea, amigdalita cronică poate fi însoțită și de atrofia amigdalelor palatine, cauzată de supresia toxică sau dispariția completă a procesului regenerativ al parenchimului său, care este înlocuit de scleroză și cicatrizare în locurile foliculilor și granulelor muribunde. După cum a remarcat B.S. Preobrajenski (1963), dimensiunea amigdalelor palatine nu este un semn absolut al amigdalitei cronice, deoarece o creștere a dimensiunii acestora poate fi observată în mai multe cazuri, în special la copiii cu diateză limfo-hipoplazică.

Modificările patologice ale amigdalelor palatine în amigdalita cronică se dezvoltă treptat și, cel mai adesea, încep cu țesuturile superficiale ale acestora care intră în contact cu factori patogeni externi. Cu toate acestea, fără îndoială, factorul decisiv care contribuie la dezvoltarea modificărilor patologice ale amigdalelor palatine este structura și adâncimea lacunelor, în special ramificarea lor excesivă în parenchimul amigdalelor. În unele cazuri, lacunele sunt deosebit de adânci, ajungând la capsula amigdalelor. În aceste cazuri, țesutul cicatricial din regiunea periamigdaliană se dezvoltă deosebit de intens, ceea ce perturbă alimentarea cu sânge a amigdalelor și fluxul limfatic din acestea, agravând astfel procesul inflamator care are loc în acestea.

De o mare importanță clinică și diagnostică este clasificarea patologică a modificărilor morfologice care apar în amigdalele palatine în amigdalita cronică, dată de B. S. Preobrajenski (1963), care poate servi drept exemplu de tehnică didactică în dezvoltarea bazei organice a diferitelor forme de amigdalită cronică de către tinerii specialiști.

Conform acestei clasificări, amigdalita cronică poate apărea sub următoarele forme:

1. amigdalită cronică lacunară sau criptogenă, caracterizată prin inflamația cronică a membranei mucoase a lacunelor și a parenchimului adiacent; manifestată prin semnul lui Zach;
2. amigdalita parenchimatoasă cronică, în care principalele modificări se dezvoltă în parenchimul amigdalelor cu formarea de abcese mici sau mai mari, care ulterior se transformă în țesut cicatricial. Uneori, în cazul amigdalitei cronice, se dezvoltă un abces cronic în grosimea amigdalelor, care este, de regulă, o criptă umplută cu puroi și mase cazeoase cu o ieșire obliterată pe suprafața amigdalelor - un abces intratonsilar;
3. Amigdalita cronică lacunar-parenchimatoasă (totală) se observă cu manifestări patomorfologice egale ale formelor „a” și „b”; trebuie menționat că cel mai adesea amigdalita cronică începe cu un proces lacunar, care apoi trece în parenchimul amigdalei, prin urmare, forma 3 se termină întotdeauna cu o leziune totală a amigdalelor palatine, care din punct de vedere patogenetic și patomorfologic ia forma unui burete, a cărui stromă este țesut conjunctiv, iar conținutul este puroi, detritus, cazeoză, corpuri de microorganisme moarte și active care își eliberează endo- și exotoxinele în mediu;
4. Amigdalita sclerotică cronică este o formă specială de afecțiune patologică a amigdalelor palatine, care reprezintă ultima etapă de dezvoltare a inflamației cronice în parenchimul amigdalelor, caracterizată prin numeroase modificări cicatriciale ale parenchimului și capsulei sale, cu numeroase abcese „reci” încapsulate, mici și mari; ca formă independentă, care nu are nimic în comun cu amigdalita cronică, atrofia sclerozantă a amigdalelor palatine se observă la bătrânețe, ca una dintre manifestările involutive legate de vârstă ale țesutului limfadenoid din organism; se caracterizează prin înlocuirea parenchimului amigdalelor cu țesut conjunctiv, scăderea semnificativă a dimensiunii până la dispariția completă a amigdalelor palatine, atrofia generală a membranei mucoase a faringelui și o serie de semne descrise mai sus.

Cele de mai sus pot fi completate cu câteva informații despre cum pot evolua formele patologice de amigdalită cronică descrise mai sus și care sunt unele manifestări clinice ale modificărilor care apar. Astfel, atunci când orificiul de ieșire al criptei este blocat în amigdalita cronică criptogenă, nu se observă tulburări generale sau locale semnificative. Această formă de amigdalită este foarte frecventă. Singurele plângeri ale pacienților cu această formă sunt un miros putrid din gură și abcese periodice în amigdale cu stagnarea masei cazeoase în lacune. Pot apărea răgușeală ușoară a vocii sau monocordită pe partea manifestărilor patologice mai pronunțate ale amigdalitei cazeoase criptogene cronice. După îndepărtarea maselor cazeoase din cripta stagnantă, simptomele de mai sus dispar fără urmă până când aceste mase se acumulează din nou. În această formă de amigdalită cronică, tratamentul nechirurgical sau „semichirurgical” este de obicei limitat la. Cu toate acestea, această formă de amigdalită cronică este adesea complicată de apariția chisturilor amigdale de retenție, care apar în profunzimea criptei, izolate de faringe printr-o diafragmă fibroasă. Pe măsură ce detritusul se acumulează în criptă, aceste chisturi cresc în dimensiune (de la un bob de orez la o alună), ajungând la suprafața amigdalei sub forma unei formațiuni sferice netede, acoperite cu o mucoasă strălucitoare de culoare alb-albăstruie. Un astfel de chist (de obicei singular) poate persista ani de zile fără a provoca vreun disconfort deosebit „proprietarului”. În timp, conținutul chistului amigdalian de retenție este deshidratat și impregnat cu săruri de calciu și, crescând lent până la dimensiunea unei alune sau mai mult, se transformă într-un calcul amigdalian, simțit la palpare ca un corp străin dens. Ajunsă la suprafața mucoasei, această calcificare o ulcerează și cade în cavitatea faringiană.

Amigdalita parenchimatoasă cronică se caracterizează prin exacerbări periodice care apar sub formă de amigdalită virală, microbiană sau flegmonoasă acută. Aceeași formă, ajungând în starea de amigdalită cronică decompensată, joacă cel mai adesea rolul unei infecții focale în diverse complicații metaamigdaliene.