Cauze de edem

Fluidul intră în spațiul interstițial ca urmare a filtrării sângelui prin pereții capilare; o parte din acesta se întoarce în fluxul sanguin prin capilarele limfatice și vasele limfatice.

1. Trecerea lichidului din vase în spațiul interstițial (filtrarea) are loc sub influența presiunii hidrostatice a sângelui din vase și a presiunii coloid-osmotice (tensiune) a lichidului interstițial. Presiunea hidrostatică din capilare variază în diferite părți ale corpului. Când corpul se află în poziție verticală, presiunea din capilarele picioarelor este mai mare din cauza gravitației, ceea ce creează condiții pentru apariția unui edem ușor al picioarelor până la sfârșitul zilei la unele persoane.
2. Lichidul din vase este menținut în principal de presiunea coloid-osmotică a plasmei sanguine și, într-o măsură mai mică, de presiunea lichidului interstițial.
3. Al treilea factor care poate influența direct filtrarea porțiunii lichide a sângelui este starea de permeabilitate a peretelui capilar.

Când orice parametru al echilibrului dinamic descris este perturbat, filtrarea fluidului din fluxul sanguin crește, cu acumularea acestuia în spațiul interstițial și dezvoltarea edemului.

Creșterea presiunii hidrostatice a sângelui și, în consecință, creșterea filtrării apar odată cu creșterea presiunii venoase. Următoarele afecțiuni pot fi cauzele acesteia din urmă.

• Tulburarea locală a fluxului venos din cauza insuficienței valvei venoase, varicelor și compresiei externe a venelor, tromboza venoasă duce la creșterea presiunii venoase în zona corespunzătoare, ceea ce provoacă stagnarea sângelui în patul microcirculator și apariția edemelor. Cel mai adesea, tromboza venoasă a membrelor inferioare se dezvoltă în boli care necesită repaus prelungit la pat, inclusiv în condiții postoperatorii, precum și în timpul sarcinii.
• Hipertensiune venoasă sistemică în insuficiența cardiacă.

O scădere a presiunii oncotice a sângelui, care crește și filtrarea, apare în orice afecțiune însoțită de hipoproteinemie. Următoarele cauze pot duce la hipoproteinemie.

• Aport insuficient de proteine (înfometare, nutriție inadecvată).
• Tulburări digestive (secreție afectată de enzime de către pancreas, de exemplu în pancreatita cronică, alte enzime digestive).
• Tulburări digestive cu absorbție insuficientă a proteinelor (rezecția unei părți semnificative a intestinului subțire, deteriorarea peretelui intestinului subțire, enteropatie glutenică etc.).
• Întreruperea sintezei albuminei (boală hepatică).
• Pierdere semnificativă de proteine în urină în sindromul nefrotic.
• Pierderea de proteine prin intestine (enteropatie exudativă)

Creșterea presiunii lichidului interstițial poate apărea atunci când fluxul limfatic este afectat. Când fluxul limfatic este întârziat, apa și electroliții sunt reabsorbiți din țesutul interstițial în capilare, dar proteinele filtrate din capilar în lichidul interstițial rămân în interstițiu, ceea ce este însoțit de retenție de apă. Fenomene similare se observă în obstrucția limfatică de orice etiologie.

• Așa-numita elefantiază (o creștere semnificativă a volumului extremităților inferioare din cauza limfostaziei, uneori a scrotului și a labiilor, însoțită de scleroză și tulburări trofice ale pielii și țesutului subcutanat; mai rar, termenul „elefantiază” este folosit pentru a descrie limfostazia oricărei alte localizări) apare cu episoade recurente de erizipel, în care sunt afectate vasele limfatice.
• Limfostază cu umflarea membrului superior după îndepărtarea unilaterală a ganglionilor limfatici axilari și toracici din cauza cancerului de sân.
• Edem limfatic ca urmare a obstrucției canalelor limfatice de către filarii (filarioza este o boală tropicală). Pot fi afectate atât picioarele, cât și organele genitale externe. Pielea din zona afectată devine aspră și îngroșată (una dintre variantele de elefantiază).

Filtrarea crescută a porțiunii lichide a sângelui în spațiul interstițial apare atunci când peretele capilar este deteriorat de factori mecanici, termici, chimici sau bacterieni.

• Într-un proces inflamator local, ca urmare a afectării țesuturilor (infecție, ischemie, depunere de cristale de acid uric în articulații), se eliberează histamină, bradikinină și alți factori, care provoacă vasodilatație și creșterea permeabilității capilarelor, iar exudatul inflamator conține o cantitate mare de proteine, drept urmare mecanismul de mișcare a fluidelor tisulare este perturbat. Adesea, se observă simultan semne clasice de inflamație, cum ar fi: roșeață, durere, creștere locală a temperaturii, disfuncție (rubor, dolor, calor, functio laesa).
• Creșterea permeabilității capilare se observă în reacțiile alergice. În edemul Quincke - o formă specială de edem alergic (manifestat pe față și buze) - simptomele se dezvoltă de obicei atât de rapid încât apare o amenințare la adresa vieții din cauza umflăturii limbii, laringelui, gâtului (asfixie).

Ca răspuns la modificările care apar, se activează mecanisme compensatorii fiziologice, care vizează reținerea sodiului și a apei în organism. Retenția de sodiu și apă are loc sub influența modificărilor de la nivelul rinichilor - o scădere a filtrării glomerulare și o creștere a reabsorbției tubulare. Filtrarea glomerulară scade ca urmare a vasoconstricției, care apare atunci când sistemul nervos simpatic și sistemul renină-angiotensină sunt activate. O creștere a reabsorbției are loc sub influența hormonului antidiuretic (ADH).

Sindromul de edem în insuficiența cardiacă cronică este cauzat de:

• creșterea presiunii venoase;
• hiperaldosteronism;
• hipersecreție de hormon antidiuretic;
• scăderea fluxului sanguin renal din cauza congestiei venoase a rinichilor;
• într-o măsură mai mică, cu o scădere a presiunii oncotice a plasmei (stagnarea sângelui în ficat duce la o perturbare a sintezei albuminei în acesta; în plus, din cauza anorexiei, aportul de proteine cu alimente este limitat).

În bolile renale, un sindrom de edem pronunțat, de lungă durată, este de obicei asociat cu proteinurie crescută, care persistă timp de câteva săptămâni, în care se pierde o cantitate semnificativă de proteine (în principal albumină), ceea ce duce la retenție de lichide hipooncotică, agravată de dezvoltarea hiperaldosteronismului cu reabsorbție renală crescută a sodiului. Acest mecanism stă la baza edemului în așa-numitul sindrom nefrotic. În dezvoltarea edemului în sindromul nefritic acut [de exemplu, în punctul culminant al glomerulonefritei acute tipice], un rol important îl joacă factorul vascular (permeabilitate crescută a peretelui vascular), precum și retenția de sodiu, ceea ce duce la o creștere a volumului sanguin circulant (VSC).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]