Cauzele edemelor

Fluidul intră în spațiul interstițial ca urmare a filtrației sângelui prin pereții capilare; cu o parte din ea a revenit în sânge prin capilarele limfatice și vasele limfatice.

1. Tranziția fluidului din vase în spațiul interstițial (filtrare) are loc sub influența presiunii hidrostatice a sângelui în vase și a presiunii coloid-osmotice (stres) a fluidului interstițial. Presiunea hidrostatică în capilare variază în diferite părți ale corpului. Cu poziția verticală a corpului ca urmare a gravitației, presiunea în capilarele picioarelor este mai mare, ceea ce creează condițiile de apariție a edemului piciorului ușor până la sfârșitul zilei la unii oameni.
2. Fluidul din vase păstrează, în principal, presiunea coloid-osmotică a plasmei sanguine și, într-o măsură mai mică, presiunea fluidului interstițial.
3. Al treilea factor, care influențează în mod direct filtrarea părții lichide din sânge, este starea de permeabilitate a peretelui capilar.

Dacă vreun parametru al echilibrului dinamic descris este încălcat, filtrarea fluidului din fluxul sanguin crește, cu acumularea acestuia în spațiul interstițial și dezvoltarea edemului.

Creșterea tensiunii arteriale hidrostatice și, în consecință, creșterea filtrării au loc cu creșterea presiunii venoase. Cauzele ultimului pot fi următoarele stări.

• tulburări locală eșec de drenaj venos, atunci când valvelor venoase, varicos și comprimarea venelor din afara, tromboză venoasă duce la creșterea presiunii venoase în domeniu, ceea ce determină stază de sânge în microvasculature și apariția edemului. Cea mai frecventă tromboză a venelor din extremitățile inferioare se dezvoltă în bolile care necesită odihnă prelungită în pat, inclusiv în condiții postoperatorii, precum și în timpul sarcinii.
• Hipertensiunea venoasă sistemică în insuficiența cardiacă.

Reducerea presiunii sanguine oncotice, care, de asemenea, crește filtrarea, are loc în orice stare însoțită de hipoproteinemie. Următoarele cauze pot duce la hipoproteinemie.

• Insuficiența proteinelor (înfometare, nutriție necorespunzătoare).
• Tulburări digestive (o încălcare a secreției enzimelor de către pancreas, de exemplu în pancreatită cronică, alte enzime digestive).
• Perturbarea digestiei cu asimilarea insuficienta a proteinelor (rezectie o mare parte a intestinului subtire, deteriorarea peretelui intestinului subtire, enteropatia cu gluten etc.).
• Încălcarea sintezei albuminei (boală hepatică).
• Pierderea semnificativă a proteinelor în urină cu sindrom nefrotic.
• Pierderea proteinei prin intestin (enteropatia exudativă)

O creștere a presiunii fluidului interstițial poate să apară atunci când drenajul limfatic este perturbat. Cand intarziere limfatic de drenaj a apei și electroliților sunt reabsorbite din capilare în țesutul interstițial, dar proteinele filtrate din capilare în lichidul interstițial, rămân în interstițiu, care este însoțită de retenție a apei. Se observă fenomene similare cu obstrucția limfatică a oricărei etiologii.

• Așa-numita elefantiazisul (semnificativă creștere a volumului lymphostasis datorită a extremităților inferioare, uneori scrot si scleroza insotita labiile si afectiuni cutanate trofice și țesutul subcutanat, mai puțin termenul „elefantiazis“ este folosit pentru a descrie lymphostasis orice altă locație) apare în episoade erizipel recurente, cu care afectează vasele limfatice.
• Limfostazia cu edem al membrelor superioare cu îndepărtarea unilaterală a ganglionilor limfatici axilari și toracici pentru cancer mamar.
• Edemul limfatic ca rezultat al obstrucției limfatice prin filarias (filariasis este o boală tropicală). În acest caz, ambele picioare, organele genitale externe pot fi afectate. Pielea din zona afectată devine grosieră, îngroșată (una dintre variantele elefantiazei).

Creșterea filtrării părții lichide din sânge în spațiul interstițial apare atunci când peretele capilar este deteriorat de factori mecanici, termici, chimici, bacterieni.

• La inflamație locală , ca urmare a leziunii tisulare (infecție, ischemie, depunerea de cristale de acid uric în articulații) există eliberarea de histamină, bradikininei și alți factori care cauzează vasodilatația și permeabilitatea crescută a capilarelor și exsudatul inflamator conține cantități mari de proteine, rezultând în mecanismul deranjat mișcarea fluidului tisular. De multe ori, în același timp , ea a marcat semnele clasice de inflamație, cum ar fi roseata, durere, creșterea temperaturii locale, disfuncția (rubor, dolor, calor, functio laesa).
• Se observă o creștere a permeabilității capilarelor în cazul acțiunilor alergice. În cazul în care angioedemul - o formă specială de edem alergic (manifestată pe față și buzelor) - simptome, de obicei, se dezvolta atat de rapid, care creează viața în pericol din cauza umflarea limbii, laringe, gât (asfixie).

Ca răspuns la schimbările care apar, sunt incluse mecanisme compensatorii fiziologice pentru a întârzia sodiul și apa din organism. Întârzierea sodiului și a apei are loc sub influența schimbărilor în rinichi - reducerea filtrării glomerulare și creșterea reabsorbției tubulare. Reducerea gliomerară scade ca urmare a vasoconstricției, care apare atunci când se activează departamentul simpatic al sistemului nervos și al sistemului renină-angiotensină. Reabsorbția crescută apare sub influența hormonului antidiuretic (ADH).

Edemul de insuficiență cardiacă cronică se datorează:

• creșterea presiunii venoase;
• hiperaldosteronism;
• hipersecreția hormonului antidiuretic;
• reducerea fluxului sanguin renal în legătură cu abundența venoasă renală;
• într-o măsură mai mică, cu o scădere a presiunii plasmatice oncotice (stagnarea sângelui în ficat duce la o încălcare a sintezei albuminei în el, în plus, din cauza anorexiei, consumul de proteine cu alimente este limitat).

Cand lung existente sindromul bolii renale, de obicei, exprimat svyazzan edematoasa- care persistă timp de câteva săptămâni ridicat proteinuria la care a pierdut o cantitate semnificativa de proteine (in special albumina), conducând la gipoonkoticheskoy retenția de lichide, agravarea hiperaldosteronism in curs de dezvoltare, cu o reabsorbție creștere de sodiu de rinichi. Acest mecanism este baza așa-numitul sindrom nefrotic umflarea. În dezvoltarea edemului când sindromul ostronefriticheskom [de exemplu, în mijlocul glomerulonefrita acut tipic] joacă un factor important rol vascular (creșterea permeabilității peretelui vascular), și retenția de sodiu, ceea ce duce la o creștere a volumului de sânge circulant (CBV).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]