Cauzele bolii lui Meniere

Cauzele bolii Meniere nu sunt cunoscute. Termenul "idiopatic" ocupă primul loc în definirea acestei boli; principala cauză (sau cauze) a acestei unități nosologice depinde de o serie de factori care pot duce la dezvoltarea căderii endolimfatice. Printre acestea - infecții virale, tulburări vasculare, procese autoimune, reacții alergice, traume, boli endocrine etc.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Patogeneza bolii Meniere

Primul simptom, inclusiv amețeli și afectarea (afectarea auzului și tinitus) auzului, a fost descris de Prosper Meniere în 1861, și a fost cel care a sugerat relația dintre aceste simptome cu starea urechii interne umane. Studii suplimentare au confirmat corectitudinea acestor ipoteze, astfel încât boala a primit numele de la autor, Proshera Meniere primul care a descris un simptom tipic, care este o problemă clinică foarte dificil pentru medici în aspect de diagnostic și în aspectul eficacității tratamentului acestei boli.

În prezent, există o mulțime de dovezi că, în cazul bolilor clinice tipice, în urechea internă există hidropi. Conform studiilor morfologice, membrana vestibulului și volumul fluidului din spațiul endolimfatic sunt întinse. Endolimph este izolat complet de pereții labirintului membranos și este înconjurat de perilymph care are o comunicare cu fluidul cefalorahidian prin vestibulul vestibulului. Teoretic, presiunea fluidului cefalorahidian poate fi transmisă endolimului prin vestibulul vestibulului, deși nu există o interacțiune liberă. Tensiunea vasculară intracraniană poate afecta fluidele urechii interne, deoarece vasele sunt în contact direct cu aceste fluide. În acest caz, venulele cu pereți subțiri au un efect mai semnificativ asupra transferului de presiune în comparație cu arterele elastice cu pereți groși.

Există un anumit dezacord în opiniile privind sursa produselor endolimale. Sunt propuse următoarele mecanisme de formare:

• transpirația fluidului din plasma sanguină prin capilarele stria vasculare:
• transpirația fluidului din perilymph prin epiteliul labirintului membranos;
• menținând existența endolimfului într-un grad mai mare decât secreția sa, adică homeostazia endolimului,

Teoriile privind curentul endolimfului includ:

• mecanismul de curent longitudinal la care este produs endolimful în cohleea, curge în sacul sferic al labirintului membranos și este în cele din urmă absorbit în sacul endolimfatic;
• mecanismul de curent radial, în care endolimful este secretat și absorbit în calea cohleară.

In favoarea teoriei curentului longitudinal sugerează endolimfă în principal date obținute folosind coloranți sau markeri care după introducerea în cohlee endolimfă detectate rapid în sacul endolimfatic. Dovezi în favoarea teoriei radiale prezentate date conform cărora deteriorarea cohleei cauzează perturbări numai în zona de daune, menținând în același timp capacitatea și vnutriulitkovogo endolimfă în porțiuni proximal și distal daune Mast. Este probabil ca ambele mecanisme să apară, dar cu reprezentări și semnificații diferite pentru diferite persoane.

Hidrops endolimfatic poate să apară ca urmare a acțiunii de o întreagă serie de mecanisme bazate pe teoria brațului longitudinal, dezvoltarea hidrops endolimfatic se poate datora necoordonare de „producție de absorbție“, în care absorbția endolimfă nu corespunde produsului. Această idee pare a fi prea simplificate, deoarece o astfel de discoordination ar trebui să conducă la o schimbare în componența endolimfă, care, în realitate, nu este observată la pacienții cu boala Meniere sau la animale cu edem experimental endolimfatică. Un alt mecanism implică dropica acumulării excesive a anumitor ioni sau substanțe cu greutate moleculară ridicată, care dă naștere la un gradient osmotic, o creștere a volumului endolimfă cu o creștere corespunzătoare a presiunii și, ca rezultat, hidropizie. Conceptul diametral opus este presupunerea că volumul perilymph este inadecvat, ceea ce ar putea duce la edeme endolimfatice.

Pe baza modificărilor concomitente în osul temporal cu hidrops endolimfatic a fost propus mecanismul de insuficiență venoasă și sacul de trecere endolimfatică, precum și deficiența sau absența venă tubilor okolopreddvernogo.

Mecanisme propuse de apariție a bolii Meniere poate, de asemenea, soprovozhdatsya creșterea presiunii venoase, care, la rândul său, ar încălca fluxul de sânge venos din sacul endolimfatic. Studiul ultrastructura fluidelor urechii interne și a caracteristicilor de schimb în acesta continuă. În special, observarea oamenilor de știință pentru pacienții cu Meniere hydrops boala labirint a arătat că disecție conductă endolimfatică în domeniul producției sale pe suprafața posterioară a piramidei osului temporal (înainte de intrarea în sacul endolimfatic) elimină în mod constant factorii care conduc la crize de vertij și pierdere de auz neurosenzorială. Disecția sa făcut duct endolimfatică 152 pacienți. Vrăji amețit oprit la toți pacienții, 26% au îmbunătățit auzul 10-20 dB, sa oprit zgomot în ureche. Nimeni nu a repetat nici un tratament pentru o perioadă de 20 de ani. Este important de remarcat faptul că 20 de ani mai târziu, a fost re-intervievat 94 de pacienti - atacuri ale bolii Meniere, nimeni nu a fost reluată. Aceste date conduc la concluzia că nici un sac endolimfatic elimina hidrops endolimfatic și, prin urmare, normalizează funcțiile în labirint și de evacuare liberă se produce prin canalul endolimfă endolimfatică sub durei mater. Aceste fapte indică faptul că cauza hydrops poate fi în stenoza regiunea conductă endolimfatică situată distal la ieșirea din piramida osoasă sau deteriorarea de absorbție endolimfă sac endolimfatic epiteliului.