Expert medical al articolului
Noile publicații
Cauze ale acalaziei cardiace
Ultima examinare: 06.07.2025
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Cauzele acalaziei cardiei nu au fost încă elucidate.
În etiologia acalaziei cardiei, doi factori prezintă în prezent un interes primordial:
- Histologic, aproape întotdeauna se găsesc modificări degenerative ale plexurilor nervoase intramurale ale esofagului. (Modificări similare au fost descrise în boala Chagas și, prin urmare, tripanosomiaza a fost recunoscută ca una dintre posibilele cauze ale megaesofagului, ca și în megacolon.) Rămâne însă întrebarea dacă aceste modificări nu sunt consecințe, de exemplu, ale necrozei de presiune din cauza congestiei esofagiene dilatate.
- Psihogeneza este evidentă la majoritatea pacienților.
Situațiile stresante psiho-emoționale și consumul de alimente foarte reci joacă un anumit rol.
În stadiile inițiale ale acalaziei cardiei, nu se detectează modificări organice în timpul esofagoscopiei și în biopsiile mucoasei. Cu toate acestea, o serie de studii dedicate unui studiu histologic detaliat al peretelui esofagian au stabilit modificări persistente în aparatul nervos intramural. În prezent, s-a stabilit că această tulburare se bazează pe o deficiență a unui neurotransmițător specific - oxidul de azot (NO), format din L-arginină cu participarea enzimei NO sintetază. Efectele NO sunt realizate prin intermediul guanozin monofosfatului ciclic. NO duce la relaxarea celulelor musculare netede. În ultimii ani, la pacienții cu acalazie cardiei s-a observat o scădere semnificativă a conținutului enzimei NO sintetază în țesutul sfincterului esofagian inferior. Aceasta duce la o scădere a formării de NO și la o pierdere a capacității de a relaxa sfincterul esofagian inferior. Pe măsură ce boala progresează, se observă modificări ale fibrelor musculare ale esofagului (proliferarea fibrelor de colagen între miofiobrile). Microscopia electronică a relevat, de asemenea, modificări degenerative în ramurile nervului vag.
Probabil, tulburările inervației esofagiene sunt principalul mecanism de dezvoltare a acalaziei cardiei. Odată cu perturbarea relaxării sfincterului esofagian inferior, contractilitatea esofagului toracic scade și din cauza prezenței unui obstacol în calea trecerii alimentelor sub forma unui sfincter esofagian inferior nerelaxant.
[ Patogeneza acalaziei cardiei
Patogeneza acalaziei cardiei este asociată cu leziuni congenitale sau dobândite ale plexului nervos intramural al esofagului (intermuscular - Auerbach) cu o scădere a numărului de celule ganglionare. Drept urmare, activitatea peristaltică constantă a peretelui esofagian este perturbată și nu există relaxare a sfincterului esofagian inferior ca răspuns la înghițire (ceea ce a servit drept bază pentru introducerea termenului „achalazie”: grecescul a - absență, chalasis- relaxare). Cel mai probabil, acest lucru se datorează unei deficiențe de neurotransmițători inhibitori, în principal oxid nitric (N0). Astfel, pe calea bolusului alimentar apare un obstacol sub forma unui sfincter nerelaxat, iar intrarea alimentelor în stomac este dificilă: de exemplu, aceasta poate apărea doar cu umplerea suplimentară a esofagului cu lichid, atunci când masa coloanei sale exercită un efect mecanic asupra sfincterului cardiac.