Expert medical al articolului
Noile publicații
Cauzele acalaziei cardiei
Ultima examinare: 23.04.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Cauzele achalasiei cardiace nu au fost clarificate până în prezent.
În etiologia achalaziei cardiace, doi factori sunt de interes primar în prezent:
- Din punct de vedere histologic, modificările degenerative ale plexurilor nervoase intramurale ale esofagului se găsesc aproape întotdeauna. (Modificări asemănătoare au fost descrise în boala Chagas și prin urmare, tripanosomiaza a fost recunoscută ca fiind una dintre posibilele cauze ale mega-esofagului, ca și în cazul megacolonului). Dar rămâne o întrebare. Dacă aceste modificări sunt consecințe, de exemplu, a necrozei cauzate de presiune în timpul congestiei în esofagul mărit.
- Psihogeneza este evidentă la majoritatea pacienților.
Un anumit rol îl au situațiile stresante psihoemoționale și utilizarea alimentelor foarte reci.
În stadiile inițiale ale achalaziei cardiace, esofagoscopia și probele de biopsie ale membranei mucoase nu prezintă modificări organice. Cu toate acestea, într-o serie de lucrări dedicate unui studiu histologic detaliat al peretelui esofagian, au fost stabilite modificări persistente ale sistemului nervos intramural. În prezent, se stabilește că baza unei astfel de încălcări este deficitul unui neurotransmitator specific - oxid de azot (NO), format din L-arginină, cu participarea enzimei de sintetază a NO. Efectele NO sunt realizate prin intermediul guanozin monofosfatului ciclic. NU conduce la relaxarea celulei musculare netede. În ultimii ani, pacienții cu achalasie de cardie au prezentat o scădere semnificativă a conținutului enzimei de sintetază a NO în țesuturile sfincterului esofagian inferior. Aceasta duce la o scădere a formării de NO și la pierderea capacității de a relaxa sfincterul esofagian inferior. Pe măsură ce boala progresează, există modificări ale fibrelor musculare ale esofagului (proliferarea fibrelor de colagen între miofiobilli). Cu ajutorul microscopiei electronice, s-au evidențiat și modificări degenerative ale ramurilor nervului vag.
Probabil, încălcările inervației esofagului sunt mecanismul principal pentru dezvoltarea achalaziei cardiace. Alături de relaxare defectuoasa a sfincterului esofagian inferior de asemenea, scade contractilitatea esofagului toracic datorită prezenței unor obstacole în calea trecerii alimentelor în forma nerasslablyayuschegosya sfincterul esofagian inferior.
[Patogeneza achalasiei cardiace
Patogeneza akalazia asociată cu leziune esofagiana plexului congenitală sau dobândită intramural nervilor (intermuscular - auerbahovskogo) cu număr redus de celule ganglionare. Ca rezultat, rupt secvențial peristaltice peretelui esofagian activitate și nu există nici o relaxare a sfincterului esofagian inferior, ca răspuns la înghițire (care a servit ca bază pentru introducerea termenului „acalazie“:. Gk Si - absenta, chalasis - relaxare). Este cel mai probabil că acest lucru se datorează unui deficit de neurotransmițători inhibitori, în principal oxid de azot (NO). Astfel, calea de obstacol bolus apare în sfincterului formă nerasslabivshegosya și aportul de alimente în stomac este dificil, de exemplu, poate avea loc numai atunci când fluid suplimentar de umplere a esofagului când are o greutate coloană pe acțiunea mecanică sfincter cardiac.