Cauzele accidentului vascular cerebral ischemic

Cauzele accidentului vascular cerebral ischemic

Cauza accidentului vascular cerebral ischemic este scăderea fluxului sanguin cerebral ca urmare a deteriorării vaselor principale ale gâtului și arterei cerebrale sub formă de stenoză și leziuni ocluzive.

Principalii factori etiologici care duc la scăderea fluxului sanguin:

• stenoză aterosclerotică și aterotrombotică și ocluzia arterelor extracraniene ale gâtului și a arterelor mari ale bazei creierului;
• embolie arterio-arterială cauzată de depuneri trombotice pe suprafața unei plăci aterosclerotice sau care apare ca urmare a dezintegrării acesteia, ceea ce duce la ocluzia arterelor intracraniene de către emboli ateromatoase;
• embolie cardiogenă (în prezența valvelor cardiace artificiale, fibrilație atrială, boală cardiacă dilatativă, infarct miocardic etc.);
• hialinoza arterelor mici, care duce la dezvoltarea microangiopatiei și formarea infarctului cerebral lacunar;
• disecția pereților arterelor principale ale gâtului;
• modificări hemoreologice ale sângelui (în vasculită, coagulopatie).

Mult mai rar, cauza obstrucției arterelor carotide este leziunile cicatriciale traumatice și inflamatorii externe ale vaselor, displazia fibromusculară, precum și curbele patologice și buclarea vaselor.

Ocluzia arterelor vertebrale se observă în majoritatea cazurilor la locul originii lor din arterele subclaviculare.

Pe lângă procesul sclerotic, stenoza arterei vertebrale este adesea cauzată de osteofite care se formează odată cu osteochondroza coloanei cervicale.

Stenoza și tromboza arterelor cerebrale anterioare și medii apar de obicei la locul de ramificare al arterei carotide interne.

Când vasele sistemului arterelor carotide sunt afectate, se dezvoltă adesea infarctul cerebral, iar în bazinul vertebrobazilar apar în principal tulburări circulatorii cerebrale tranzitorii.

Întrucât accidentul vascular cerebral ischemic nu este considerat o boală separată, este imposibil să se determine un singur factor etiologic pentru acesta.

Sunt identificați factorii de risc asociați cu o incidență crescută a accidentului vascular cerebral ischemic. Aceștia pot fi împărțiți în nemodificabili (vârstă, sex, predispoziție ereditară) și modificabili (hipertensiune arterială de orice origine, boli de inimă, fibrilație atrială, antecedente de infarct miocardic, dislipoproteinemie, diabet zaharat, boală asimptomatică a arterei carotide).

Factorii de risc asociați stilului de viață sunt, de asemenea, identificați: fumatul, excesul de greutate corporală, nivelurile scăzute de activitate fizică, alimentația deficitară (în special, consumul insuficient de fructe și legume, abuzul de alcool), stresul psiho-emoțional prelungit sau stresul acut.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogeneza accidentului vascular cerebral ischemic

Ischemia cerebrală focală acută provoacă o anumită secvență de modificări molecular-biochimice în substanța cerebrală, care pot duce la afecțiuni tisulare care se termină cu moartea celulară (infarct cerebral). Natura modificărilor depinde de magnitudinea scăderii fluxului sanguin cerebral, de durata acestei scăderi și, de asemenea, de sensibilitatea substanței cerebrale la ischemie.

În mod normal, fluxul sanguin cerebral este de 50-55 ml de sânge la 100 g de materie cerebrală pe minut. Reducerea moderată a fluxului sanguin este însoțită de expresia selectivă a genelor și de o scădere a proceselor de sinteză a proteinelor. O reducere mai pronunțată a fluxului sanguin (până la 30 ml la 100 g/min) este însoțită de activarea glicolizei anaerobe și de dezvoltarea acidozei lactice.

Când fluxul sanguin cerebral scade la 20 ml la 100 g/min, se dezvoltă excitotoxicitatea glutamatului și crește conținutul de calciu intracelular, ceea ce declanșează mecanisme de deteriorare structurală a membranelor și a altor formațiuni intracelulare.

În cazul ischemiei semnificative (până la 10 ml la 100 g/min), apare depolarizarea anoxică a membranelor, iar moartea celulară apare de obicei în decurs de 6-8 minute.

Pe lângă necroza celulară, moartea celulară apare la locul leziunii ischemice prin tipul apoptotic, pentru implementarea căruia există anumite mecanisme celulare care includ mai multe niveluri de reglare intracelulară (acestea sunt studiate în prezent activ).

Odată cu o scădere moderată a fluxului sanguin cerebral, se observă o creștere a gradului de extracție a oxigenului din sângele arterial, datorită căreia se poate menține nivelul normal al consumului de oxigen în substanța cerebrală, în ciuda scăderii existente a perfuziei cerebrale relevată prin metode de neuroimagistică. De asemenea, trebuie menționat că o scădere a fluxului sanguin cerebral poate fi de natură secundară și poate reflecta un necesar redus de energie al celulelor cerebrale în timpul unei scăderi primare a activității lor, în special, cu unele efecte farmacologice și toxice asupra creierului.

Gradul de reducere a fluxului sanguin cerebral și durata acestuia, în combinație cu factorii care afectează sensibilitatea creierului la leziunile hipoxice, determină gradul de reversibilitate a modificărilor tisulare în fiecare etapă a procesului patologic. Zona de afectare ireversibilă se numește nucleul infarctului, zona de afectare ischemică de natură reversibilă este desemnată prin termenul „penumbră” (penumbră ischemică). Un punct important este timpul de existență al penumbrei, deoarece în timp modificările reversibile devin ireversibile, adică zonele corespunzătoare ale penumbrei trec în nucleul infarctului.

Poate exista și o zonă de oligemia, unde se menține echilibrul dintre nevoile țesuturilor și procesele care le asigură, în ciuda reducerii fluxului sanguin cerebral. Această zonă nu este considerată penumbră, deoarece poate exista la nesfârșit fără a deveni nucleul infarctului.