Cauze de accident vascular cerebral ischemic

Epidemiologia accidentului vascular cerebral ischemic

Izolați primar (dezvoltarea la acest pacient pentru prima dată în viață) și secundar (dezvoltarea unui pacient care a suferit anterior un accident vascular cerebral ischemic) cazuri de accident vascular cerebral. Există, de asemenea, un accident vascular cerebral ischemic fatal și nonfatal. Ca un interval de timp pentru astfel de evaluări, sa efectuat acum o perioadă acută de accident vascular cerebral - 28 de zile după apariția simptomelor neurologice (anterior 21 de zile). Repetarea agravării și a decesului în perioada specificată este considerată un caz primar și un accident vascular cerebral ischemic fatal. Dacă pacientul a prezentat o perioadă acută (mai mult de 28 de zile), accidentul vascular cerebral este considerat non-letal și, datorită noii dezvoltări a accidentului ischemic, acesta din urmă este definit ca fiind repetat.

Bolile cerebrovasculare din întreaga lume se situează pe locul al doilea în rândul tuturor cauzelor de deces și sunt principala cauză a dizabilității populației adulte. Potrivit OMS, în 2002, aproximativ 5,5 milioane de oameni au murit de accident vascular cerebral în lume.

Incidența accidentului vascular cerebral variază semnificativ în diferite regiuni - de la 1 la 5 cazuri la 1000 de populație pe an. O incidență scăzută se înregistrează în țările din Europa Centrală și de Nord (0,38-0,47 la 1000 de locuitori), înaltă în Europa de Est. Incidența accidentului vascular cerebral la persoanele de peste 25 de ani a fost de 3,48 ± 0,21, rata mortalității la accident vascular cerebral - 1,17 ± 0,06 la 1000 populație pe an. În Statele Unite, incidența unui accident vascular cerebral în rândul celor din zona caucaziană este de 1,38-1,67 la 1000 de locuitori.

De-a lungul ultimului deceniu, incidenta si mortalitatea de accident vascular cerebral au scăzut în multe țări din Europa de Vest, dar se așteaptă ca, din cauza îmbătrânirii demografice a populației și lipsa de control a principalilor factori de risc pentru numarul de pacienti accident vascular cerebral va creste.

Studiile efectuate în Europa arată o legătură clară între calitatea organizației și furnizarea îngrijirii medicale pacienților cu rate de accident vascular cerebral și mortalitate și de invaliditate.

Ponderea tulburărilor acute ale circulației cerebrale în structura mortalității totale este de 21,4%. Mortalitatea de la accident vascular cerebral la persoanele în vârstă de muncă a crescut în ultimii 10 ani cu mai mult de 30% (41 la 100 000 de locuitori). Mortalitatea timpurie de 30 de zile după un accident vascular cerebral este de 34,6%, iar în cursul anului aproximativ 50% dintre pacienți mor, adică fiecare a doua persoană bolnavă.

Accidentul vascular cerebral este cauza predominantă a dizabilității populației (3,2 la 1000 de populație). Conform studiilor de accident vascular cerebral, 31% dintre pacienții cu accident vascular cerebral au nevoie de asistență externă pentru a se îngriji de ei înșiși, 20% nu pot merge pe cont propriu. Numai 8% dintre pacienții supraviețuitori se pot întoarce la munca lor anterioară.

Registrul National Stroke (2001-2005) a arătat că rata de deces din accident vascular cerebral corelat semnificativ cu incidenta (r = 0,85; p <0,00001), dar în cazul în care rata de incidenta de accident vascular cerebral diferă între regiuni cu un maxim de 5,3 ori diferența în mortalitate sunt de 20,5 ori. Acest lucru indică o calitate diferită a asistenței medicale în diferite regiuni, ceea ce este confirmat de diferențele în ratele de mortalitate spitalicească între regiuni de mai mult de 6 ori.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Cauze de accident vascular cerebral ischemic

Datorită faptului că accidentul vascular cerebral ischemic nu este considerat o afecțiune separată, este imposibil pentru el să determine un singur factor etiologic.

Alocați factorii de risc asociați cu o incidență crescută a accidentului vascular cerebral ischemic. Acestea pot fi împărțite în non-modificabil (vârstă, sex, predispoziție genetică) și modificată (hipertensiune arterială de orice origine, boli de inima, fibrilație atrială, infarct miocardic, dislipoproteinemiile, diabet zaharat, asimptomatice carotida boala arterelor).

Izolat ca factori de risc legați de stilul de viață, fumat,, activitatea fizică redusă a excesului de greutate, dieta săracă (în special aportul inadecvat de fructe si legume, abuzul de alcool), stresul emoțional acut prelungit sau stres.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Patogenie de accident vascular cerebral ischemic

Afectarea ischemiei cerebrale focale acute provoacă o anumită secvență de modificări biochimice moleculare în substanța cerebrală, care poate duce la tulburări de țesut, ducând la moartea celulară (infarct cerebral). Natura schimbărilor depinde de amploarea scăderii fluxului sanguin cerebral, de durata acestei scăderi, precum și de sensibilitatea substanței cerebrale la ischemie.

În mod normal, fluxul sanguin cerebral este de 50-55 ml de sânge per 100 g de substanță creier per minut. Reducerea moderată a fluxului sanguin este însoțită de o expresie genetică selectivă și o scădere a proceselor de sinteză a proteinelor. O scădere mai pronunțată a fluxului sanguin (până la 30 ml la 100 g / min) este însoțită de activarea glicolizei anaerobe și de dezvoltarea acidozei lactice.

Cu o scădere a fluxului sanguin cerebral la 20 ml la 100 g / min, excitotoxicitatea glutamatului se dezvoltă și crește conținutul de calciu intracelular, ceea ce declanșează mecanisme de deteriorare structurală a membranelor și a altor formațiuni intracelulare.

Cu o ischemie semnificativă (până la 10 ml la 100 g / min), se produce depolarizarea anoxică a membranelor, moartea celulară apare de obicei în decurs de 6-8 minute.

În plus față de moartea celulelor în focar de leziunea ischemică se produce moartea celulelor de tip apoptoza, pentru realizarea cărora există anumite mecanisme celulare, incluzând mai multe niveluri de reglementare intracelulare (acum acestea sunt explorarea activ).

Cu o scădere moderată a fluxului sanguin cerebral observat o creștere a gradului de extracție de oxigen din sângele arterial și, prin urmare, pot fi menținute niveluri normale de consum de oxigen în substanța creierului, în ciuda scăderii perfuziei cerebrale a fost descoperit de neuroimagistice. De asemenea, trebuie remarcat faptul că reducerea fluxului sanguin cerebral poate avea un caracter secundar și reflectă o nevoie redusă de energie în celulele creierului în timpul reducerii inițiale a activității lor, în special în unele dintre efectele farmacologice și toxice asupra creierului.

Gradul de reducere a fluxului sanguin cerebral și durata acestuia în combinație cu factorii care influențează sensibilitatea creierului la deteriorarea hipoxică determină gradul de reversibilitate a modificărilor țesutului în fiecare etapă a procesului patologic. Zona de leziuni ireversibile se numește inima infarctului, zona leziunii ischemice de caracter reversibil este desemnată de termenul "penumbra" (penumbra ischemică). Un punct important este timpul existenței penumbrei, deoarece, odată cu trecerea timpului, schimbările reversibile devin ireversibile, adică părțile corespunzătoare ale penumbrei devin nucleul infarctului.

Poate exista și o zonă de oligemie, menține un echilibru între necesitățile țesuturilor și procesele care susțin aceste necesități, în ciuda scăderii fluxului sanguin cerebral. Această zonă nu este menționată ca penumbra, deoarece poate exista pe o perioadă nedeterminată pentru o lungă perioadă de timp fără a trece în nucleul infarctului.