Expert medical al articolului
Noile publicații
Cardiomiopatie alcoolică
Ultima examinare: 07.07.2025

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Cardiomiopatia dilatativă alcoolică (cardiopatia alcoolică, cardiomiopatia alcoolică, cardiomiopatia dilatativă toxică) este o cardiomiopatie dilatativă secundară care apare pe fondul abuzului de alcool - intoxicația cronică cu alcool - și se manifestă prin afectarea în principal a miocardului ventriculului stâng, cu implicarea ulterioară a altor camere ale inimii și expansiunea acestora.
Codul ICD-10
I42.6 Cardiomiopatie alcoolică.
Simptomele cardiomiopatiei alcoolice
Cardiomiopatia alcoolică este o boală caracterizată prin insuficiență circulatorie în circulațiile sistemică și pulmonară, care apare ca urmare a scăderii contractilității miocardice și a dilatării camerelor inimii. Formarea acestor modificări este asociată cu efectul toxic al etanolului și acetaldehidei asupra contractilității miocardice. Stadiul inițial al bolii se caracterizează prin: oboseală crescută, slăbiciune, transpirații, palpitații, dureri cardiace și întreruperi în activitatea inimii. Durerea din inimă este de obicei înțepătoare sau dureroasă, de lungă durată (poate dura ore întregi), nu iradiază și nu este ameliorată de nitroglicerină. Mai rar, există o senzație de arsură în spatele sternului și/sau în inimă. Pot apărea tulburări de ritm cardiac, cel mai adesea paroxisme de fibrilație atrială. Adesea, simptomele enumerate apar sau se intensifică a doua zi după un exces alcoolic. Pe măsură ce boala progresează, acestea pot fi provocate nu numai de consumul de alcool, ci și de stresul fizic sau psiho-emoțional. Ele persistă mult timp și regresia completă nu are loc nici măcar pe fondul abstinenței. Manifestări ale insuficienței ventriculare stângi, precum dispneea și palpitațiile, cresc, aparând nu numai sub sarcină, ci și în repaus. Slăbiciunea generală progresează. Fibrilația atrială paroxistică poate deveni permanentă. Durerea cardiacă nu este tipică în acest stadiu, iar boala se manifestă în principal prin dezvoltarea rapidă a insuficienței circulatorii pe fondul excesului de alcool sau la ceva timp după acesta. Pe fondul dilatării pronunțate a cavităților cardiace și al scăderii contractilității miocardului, în special în prezența fibrilației atriale, se formează trombi în camerele inimii, din cauza cărora este posibilă embolia la diferite organe.
Diagnosticul cardiomiopatiei alcoolice
La examinare, se evidențiază stigmate ale intoxicației cronice cu alcool, precum și hiperemie facială, piele umedă, acrocianoză, tremor extins al mâinilor, edem al membrelor inferioare și ascită. În plămâni se aude respirație veziculară sau greoaie, iar în zonele inferioare se aud raluri umede congestive. În stadiul inițial al bolii, se observă o expansiune moderată a marginilor inimii, tahicardie la efort redus, slăbirea primului sunet cardiac la apex și creșterea presiunii sistolice și diastolice. Pe măsură ce boala progresează, se evidențiază o expansiune semnificativă a marginilor inimii în ambele direcții, tahicardie în repaus, slăbire marcată a primului sunet cardiac și un ritm de galop. Zgomotele cardiace pot fi aritmice din cauza fibrilației atriale, iar la apex se poate auzi un suflu sistolic. La palparea abdomenului, se poate detecta un ficat mărit, care este de obicei nedureros, moale sau oarecum dens ca consistență, cu o margine rotunjită.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]
Diagnosticare de laborator
Activitate crescută a GGT, AST și ALT în serul sanguin.
Metode instrumentale
ECG-ul evidențiază tahicardie sinusală, extrasistolă atrială și ventriculară, paroxisme de fibrilație atrială. De asemenea, sunt caracteristice modificările părții terminale a complexului ventricular sub forma unui val T acut, care ulterior poate scădea și se poate netezi. Ulterior, fibrilația atrială devine constantă, pot apărea semne de hipertrofie miocardică a ventriculului stâng. Se dezvoltă bloc de ramură, în principal cel stâng. Se pot dezvolta și alte tulburări de ritm și conducere mai grave și complexe. De asemenea, la pacienții cu cardiopatie alcoolică, pe ECG pot apărea unde Q patologice, acestea sunt profunde, dar nu depășesc 3-4 mm în lățime.
Ecocardiografia (EchoCG) relevă o creștere a dimensiunilor telesistolice și telediastolice mai întâi a ventriculului stâng și apoi a altor camere ale inimii, presiunea telediastolică în ventriculul stâng crește, iar fracția de ejecție scade. În cazurile avansate, se observă o expansiune semnificativă a tuturor camerelor inimii și o scădere a grosimii pereților miocardului ventricular stâng. La pacienții care abuzează de bere, dimpotrivă, se observă o hipertrofie miocardică pronunțată („inimă de taur”), hipokinezie difuză și o scădere semnificativă a fracției de ejecție.
Diagnostic diferențial
Diagnosticul diferențial se efectuează cu miocardita, cardioscleroza postinfarct și defectele cardiace.
[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
Exemplu de formulare a diagnosticului
Intoxicație alcoolică cronică. Cardiomiopatie dilatativă alcoolică. NK II A.
[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]
Indicații pentru consultarea altor specialiști
Pentru a selecta schema optimă de tratament, este necesară o consultație cu un terapeut sau cardiolog. O consultație cu un terapeut sau cardiolog este indicată pentru a evalua severitatea manifestărilor clinice ale insuficienței cardiace și legătura acesteia cu consumul de alcool, pentru a prescrie un tratament adecvat. Apariția simptomelor neurologice focale necesită o consultație cu un neurolog pentru a exclude accidentul vascular cerebral tranzitoriu.
Tratamentul cardiomiopatiei alcoolice
Obiectivele tratamentului
- Reducerea simptomelor de insuficiență cardiacă.
- Refacerea capacității de muncă.
Tratament non-medicamentos
În primul rând, este necesar să se oprească consumul de băuturi alcoolice în orice stadiu al bolii. Abstinența poate duce la o regresie completă a simptomelor și la o îmbunătățire a stării de bine a pacientului. Este recomandabil să se limiteze consumul de lichide și sare.
Tratament medicamentos
În stadiul inițial al bolii, sunt indicate medicamente metabolice și antioxidante:
- propionat de trimetilhidraziniu dihidrat (mildronat) oral 0,5 g de 4 ori pe zi, intravenos 0,5 g de 2 ori pe zi;
- succinat de oximetiletilpiridină (mexidol) intramuscular 200-300 mg de 2 ori pe zi sau de 1-2 ori intravenos prin perfuzie;
- trimetazidină (MV preductală) 35 mg de 2 ori pe zi.
Vitaminele B:
- soluție de bromură de tiamină (B1) 3% 1 ml intramuscular;
- soluție de clorhidrat de piridoxină (B6) 1% 2 ml intramuscular;
- Vitamina E acetat de tocoferol 100 mg pe zi, administrat oral.
Cursul tratamentului cu aceste medicamente continuă timp de 10-15 zile, cu vitamina E - până la 30 de zile.
Când apar simptome de insuficiență cardiacă, medicamentele de elecție sunt:
- inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei;
- captopril (capoten) 12,5-25 mg de 2-3 ori pe zi;
- enalapril (renitec) 5-10 mg de 2 ori pe zi;
- beta-blocante;
- atenolol 12,5-25 mg de 1-2 ori pe zi.
De asemenea, este recomandabil să se prescrie preparate de magneziu și potasiu Panangin 1 comprimat de 3 ori pe zi. În scopul prevenirii complicațiilor tromboembolice, acidul acetilsalicilic (aspirină, trombo-ASS) se utilizează oral în doză de 100 mg pe zi.
Managementul ulterioar
Determinat individual în fiecare caz. Simptomele persistente de insuficiență cardiacă necesită terapie continuă cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, beta-blocante și acid acetilsalicilic în doze selectate individual.
Care este prognosticul cardiomiopatiei alcoolice?
În stadiile incipiente ale bolii, când consumul de alcool este oprit, prognosticul este favorabil. În cazul abuzului continuu de alcool și a unui stadiu avansat al bolii, acesta este nefavorabil. Decesul poate surveni din cauza insuficienței cardiace severe, aritmiei fatale, complicațiilor tromboembolice.