Bradicardie

Bradicardie - reducerea bătăilor inimii cu mai puțin de 60 de bătăi pe minut. În unele cazuri, acest număr și un număr mai mic de bătăi ale inimii sunt considerate o variantă a normei (sportivi instruiți).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Cauze Bradicardie

Ce cauzează bradicardia?

Cauzele principale ale vieții care pun în pericol bradicardie: sindrom de sinus bolnav, bloc atrioventricular de gradul II (bloc atrioventricular de gradul II în particular, Mobitts tip II), bloc atrioventricular de gradul III, cu un complex QRS larg.

Formulare

Tipuri de bradicardie

În legătură cu gradul de pericol, există:

• bradicardie marcată (ritm cardiac <40 pe minut), care este rar fiziologic și rareori asimptomatic, necesită aproape întotdeauna tratament;
• moderată de bradicardie (ritm cardiac 40-60 pe minut), care necesită tratament medical imediat numai cu hipotensiune arterială (ADS <90 mm Hg), tulburări hemodinamice și insuficiență cardiacă.

Tratament Bradicardie

Cum se trateaza bradicardia?

Bradicardia pronunțată sau tulburările de hemodinamică centrală cu bradicardie moderată sunt tratate prin injectare intravenoasă de 0,5 mg (0,5 ml soluție 0,1%) de atropină. Dacă este necesar, se administrează repetat atropină la o doză maximă de 3 mg (3 ml soluție 0,1%). La pacienții cu infarct miocardic, atropina trebuie administrată cu prudență, deoarece tahicardia indusă de atropină poate agrava ischemia miocardică și poate mări dimensiunea leziunii.

Cu un efect pozitiv al atropinei și absența tulburărilor hemodinamice, trebuie efectuată o evaluare a riscului de asisol. Principalele criterii de risc pentru asystole:

• deja avea o asistolă în ultima vreme;
• blocarea atrioventriculară a gradului II Mobitz II, blocarea transversală completă cu complexe QRS largi;
• încetarea activității ventriculare (pauză ventriculară), care depășește 3 secunde.

Dacă există un risc semnificativ de asisol, ar trebui să fie chemată o echipă de resuscitare sau un specialist pentru stimulare.

Timp optimal de stimulare endocardică. Se efectuează prin efectuarea electrodului endocardial în inima dreaptă prin lumenul cateterului (prin cateterizarea venei cava superioare prin acces subclavian sau jugular). Cu imposibilitatea stimulării endocardice temporare, este indicată stimularea cardiacă percutană. Dacă nu este posibil să se utilizeze stimularea cardiacă sau ineficiența acesteia, se recomandă administrarea de adrenalină intravenoasă la o rată de 2-10 μg / min (prin titrare până la obținerea unui răspuns hemodinamic adecvat).

Metoda de „pacemaker mecanice» (pacing fist) poate fi utilizată ca măsură temporară tratamentul stărilor cum ar fi activitatea ventriculară sau bradicardie, în timp ce pregătirea pentru alte metode de stimulare a activității cardiace.

Dacă tratamentul este ineficient, este prezentată introducerea izoprenalinei beta-adreno-stimulante capabile să stimuleze miocardul. Medicamentul este administrat intravenos prin picurare prin titrare la o rată de 2-20 pg / min. În cazurile în care bradicardia severă este cauzată de utilizarea beta-blocantelor sau a antagoniștilor de calciu, se indică administrarea de glucagon intravenos. Medicamentul este capabil să exercite un efect străin și cronotropic asupra inimii datorită creșterii formării cAMP, adică produce un efect similar cu agoniștii receptorilor beta-adrenergici, dar fără implicarea lor.

Intoxicației beta-blocante administrate de glucagon pe bază de 0,005-0,15 mg / kg cu o tranziție la o perfuzie intravenoasă de întreținere-picurare, la o rată de 1-5 mg / oră.

În cazul intoxicării cu antagoniști de calciu, medicamentul este administrat bolus intravenos într-o doză de 2 mg. Dozele suportive sunt selectate individual, în funcție de starea pacientului. Nu există nici un sens în administrarea atropinei la pacienții după transplantul de inimă. Datorită denervării miocardului, administrarea de atropină în ele nu va duce la o creștere a numărului de contracții cardiace, dar poate provoca un bloc atrioventricular paradoxal.

Un bloc atrioventricular complet cu complexe QRS non-extinse nu servesc ca o indicație absolută pentru stimularea stimulării cardiace. În aceste cazuri, ritmul provine de la joncțiunea atrioventriculară și poate asigura o stabilitate hemodinamică suficientă și perfuzie de organe. De regulă, acești pacienți au un efect bun din administrarea atropinei, iar riscul de a dezvolta asystole în ele este considerat scăzut.

Uneori, stop cardiac este cauzata de un sindrom de Stokes-Adams-Morgan, în care are loc o reducere bruscă sau încetarea activității eficiente contractile cardiace. Există un atac în waning bundle conducția bloc de ramură în blocul atrioventricular incomplet de tranziție, în totalitate, precum depresia puternica a automatism ventriculare sau apariția asistoliei și ventriculare la pacienții cu fibrilație formă permanentă a unei blocade totale. În acest caz, există bradicardie, contracția ventriculară încetinește brusc, ajungând la 20-12 în 1 minut, sau a opri complet, ceea ce duce la o perturbare a alimentarii cu sange a organelor, în special creierul.

Sindromul se manifestă prin atacuri de pierdere a conștiinței, paloare ascuțită, oprirea respirației și convulsii. Atacurile durează de la câteva secunde până la câteva minute și trec independent sau după măsuri adecvate de tratament, dar uneori ajung să fie letale.

Sindromul Adams-Stokes-Morgagni este cel mai frecvent observate la pacienții cu bloc atrioventricular de gradul II-III, dar uneori se întâmplă și în cazul sindromului de sinus, ventriculare premature, tahicardie paroxistică, atacurile tahiaritmii atriale.

Odata cu dezvoltarea unui atac al sindromului Adams-Stokes-Morgani, resuscitarea este necesara, la fel ca orice oprire a circulatiei sanguine. În același timp, există rareori o nevoie de resuscitare la scară globală, deoarece activitatea cardiacă este cel mai adesea restabilită după un masaj indirect al inimii.