Boala cardiacă coronariană: cauze și factori de risc

Cauzele și fiziopatologia cardiopatiei ischemice

Boala coronariană (BCI) se dezvoltă de obicei din cauza apariției plăcilor ateromatoase în intima arterelor coronare mari și medii, mai rar din cauza spasmului arterelor coronare. Cauzele rare ale bolii coronariene includ tromboembolismul arterelor coronare, disecția, anevrismul (de exemplu, în boala Kawasaki) și vasculita (de exemplu, în lupusul eritematos sistemic, sifilisul).

Ateroscleroza arterelor coronare este adesea distribuită inegal, localizările tipice fiind zone cu flux sanguin turbulent (de exemplu, ramuri vasculare). Îngustarea progresivă a lumenului arterial duce la ischemie (manifestată ca angină pectorală). Gradul de stenoză care poate duce la ischemie depinde de necesarul de oxigen.

Uneori, o placă ateromatoasă se rupe sau se fisurează. Motivele sunt neclare, dar probabil este important un proces inflamator care înmoaie placa. Ca urmare a rupturii, din placă se eliberează substanțe trombogene, activând trombocitele și procesul de coagulare, ceea ce duce la tromboză acută și ischemie. Consecințele ischemiei acute, cunoscute colectiv sub numele de sindrom coronarian acut (SCA), depind de localizarea și severitatea obstrucției vasculare și variază de la angina instabilă până la infarctul miocardic transmural.

Spasmul arterei coronare este o creștere locală tranzitorie a tonusului vascular, rezultând o îngustare marcată a lumenului vasului și o scădere a fluxului sanguin; aceasta poate duce la ischemie miocardică simptomatică („angină variantă”). Îngustarea semnificativă poate duce la formarea de trombi, care provoacă infarct miocardic. Spasmul poate apărea în arterele cu sau fără leziuni aterosclerotice. În arterele care nu sunt afectate de ateroscleroză, există probabil o creștere inițială a tonusului vascular și un răspuns hiperergic la efectele vasoconstrictoare. Mecanismul exact al anginei variante este neclar, dar se sugerează o anomalie în sinteza oxidului nitric sau un dezechilibru între factorii de constricție și dilatare a endoteliului. În arterele alterate de ateroscleroză, o placă ateromatoasă poate duce la o contractilitate crescută; Mecanismele propuse includ o pierdere rezultată a sensibilității la vasodilatatoarele naturale (de exemplu, acetilcolină) și o formare crescută de vasoconstrictori (de exemplu, angiotensină II, celule endoteliale, leucotriene, serotonină, tromboxan) în cadrul plăcii aterosclerotice. Spasmele repetate pot deteriora stratul intimal al arterei, ducând la formarea plăcilor. Utilizarea substanțelor cu proprietăți vasoconstrictoare (de exemplu, cocaină, nicotină) poate provoca spasme ale arterei coronare.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Factorii de risc pentru bolile coronariene

Factorii de risc pentru bolile coronariene sunt aceiași ca și pentru ateroscleroză: niveluri ridicate de colesterol LDL și lipoproteină A, niveluri scăzute de colesterol HDL în sânge, diabet zaharat (în special tip 2), fumat, exces de greutate corporală și inactivitate fizică. Fumatul este cel mai puternic factor predispozant pentru dezvoltarea infarctului miocardic la femei (în special sub 45 de ani). Predispoziția genetică și unele boli (cum ar fi hipertensiunea arterială, hipotiroidismul) joacă un anumit rol. Un factor de risc important îl reprezintă nivelurile ridicate de apoproteină B, care pot indica riscul de a dezvolta ateroscleroză în cazurile în care cantitatea de colesterol total sau LDL este normală.

Nivelurile ridicate de proteină C reactivă din sânge sunt un semn al instabilității plăcii și inflamației și sunt mai predispuse la ischemie decât nivelurile crescute de LDL. Trigliceridele și insulina crescute din sânge (reflectând rezistența la insulină) pot fi, de asemenea, factori de risc, dar acest lucru este mai puțin bine înțeles. Riscul de boală coronariană este crescut la fumători, la cei cu o dietă bogată în grăsimi și calorii, cu conținut scăzut de fibre (care se găsesc în fructe și legume) și vitamine C și E, cu niveluri relativ scăzute de acizi grași polinesaturați (PUFA) alfa-3(n-3), cel puțin la unele persoane, și la cei cu rezistență scăzută la stres.

Anatomie

Arterele coronare dreaptă și stângă iau naștere din sinusurile coronare drept și stâng, la rădăcina aortei, chiar deasupra orificiului valvei aortice. Arterele coronare se împart în artere de dimensiuni mari și medii, situate pe suprafața inimii (artere coronare epicardice), și apoi eliberează arteriole mai mici în miocard. Artera coronară stângă începe ca arteră principală stângă și se împarte rapid în artera descendentă anterioară și circumflexă stângă. Artera descendentă anterioară stângă este de obicei situată în șanțul interventricular anterior și (la unii oameni) continuă până la vârful inimii. Această arteră vascularizează porțiunea anterioară a septului ventricular, inclusiv sistemul de conducere proximală și peretele anterior al ventriculului stâng (VS). Artera circumflexă, care este de obicei mai mică decât artera descendentă anterioară stângă, vascularizează peretele lateral al ventriculului stâng. Majoritatea oamenilor au o predominanță a fluxului sanguin pe partea dreaptă: artera coronară dreaptă se desfășoară de-a lungul șanțului atrioventricular pe partea dreaptă a inimii; Iriga nodul sinusal (în 55% din cazuri), ventriculul drept și (de obicei) nodul atrioventricular și peretele inferior al miocardului. Aproximativ 10 până la 15% dintre persoane au o predominanță a fluxului sanguin spre partea stângă: la acestea, artera circumflexă este ceva mai mare și, continuând de-a lungul șanțului atrioventricular posterior, iriga peretele posterior și nodul AV.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]