Boala cardiacă ischemică: cauze și factori de risc

Cauzele și patofiziologia bolii coronariene

De obicei, IHH se dezvoltă datorită apariției plăcilor ateromatoase în inima arterelor coronare de calibru mare și mediu, mai puțin adesea datorită spasmului arterelor coronare. Cauzele rare ale bolilor cardiace ischemice includ tromboembolism arterei coronare, anevrism aortic (de exemplu, boala Kawasaki) si vasculita (de exemplu, lupus eritematos sistemic, sifilis).

Ateroscleroza arterelor coronare este mai des distribuită inegal, locurile tipice sunt locuri de flux sanguin turbulent (de exemplu, ramificația vaselor de sânge). Îngustarea progresivă a lumenului arterial conduce la ischemie (manifestată prin angina pectorală). Gradul de stenoză care poate duce la ischemie depinde de nevoia de oxigen.

Uneori, o placă ateromatoasă se rupe sau se rupe. Cauzele sunt neclare, dar probabil un proces inflamator care înmoaie placa este important. Ca urmare a ruperii plăcii, substanțele trombogenice activează trombocitele și procesul de coagulare, ceea ce duce la tromboză acută și ischemie. Consecințele ischemiei acute, combinate în conceptul de sindrom coronarian acut (SCA), în funcție de localizarea și severitatea obstrucției vasculare și poate varia de la angină instabilă la infarct miocardic transmural.

Spasmul arterei coronare - o creștere locală tranzitorie a tonului vasului, ducând la o reducere semnificativă a lumenului și o scădere a fluxului sanguin; rezultatul poate fi ischemie miocardică simptomatică ("angina variabilă"). Reducerea semnificativă poate duce la formarea unui tromb care provoacă infarct miocardic. Spasmul poate apărea în arterele cu sau fără leziuni aterosclerotice. În arterele care nu sunt afectate de ateroscleroză, există probabil o creștere inițială a tonusului vascular și un răspuns hiperegic la efectele vasoconstrictoare. Mecanismul exact nu a fost elucidat angina variantă, cu toate acestea, sugerează un rol de anomalii de oxid nitric sau dezechilibre între endoteliul și ingusteaza factori dilatiruyuschimi. În artere, aterosclerotice modificate, placa ateromatoasă poate duce la creșterea contractilității; Mecanisme propuse includ pierderea suferită sensibilitatea la vasodilatatoare naturale (de exemplu, acetilcolină) și creșterea formării de vasoconstrictoare (cum ar fi angiotensinei II, endotelina, leucotriene, serotonina, tromboxan) în placa aterosclerotică. Spasmele repetate pot deteriora carcasa interioară a arterei, ducând la formarea unei plăci aterosclerotice. Utilizarea substanțelor care au un efect vasoconstrictiv (de exemplu, cocaina, nicotina) poate provoca un spasm al arterei coronare.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Factori de risc pentru boala coronariană

Factorii de risc pentru boala coronariană sunt aceleași ca și pentru ateroscleroza: continut ridicat de colesterol LDL și o lipoproteină, o cantitate mică de HDL colesterol în sânge, diabetul zaharat (în special de tip 2), fumatul, excesul de greutate și lipsa de exercițiu. Fumatul este cel mai puternic factor care predispune la dezvoltarea infarctului miocardic la femei (în special până la 45 de ani). Un anumit rol este jucat de predispoziția genetică și de anumite boli (cum ar fi AH, hipotiroidism). Un important factor de risc - niveluri ridicate de apolipoproteinei B, care pot indica un risc de dezvoltare a aterosclerozei, în acele cazuri în care cantitatea de colesterol total sau LDL colesterol este normal.

O concentrație mare de proteină C-reactivă în sânge - un semn de instabilitate a unei plăci aterosclerotice si inflamatie, care sunt mult mai probabil indică un risc de ischemie decât conținutul crescut de LDL. Un număr mare de trigliceride și insulină din sânge (care reflectă rezistența la insulină) poate fi de asemenea un factor de risc, dar acest fapt este mai puțin bine înțeles. Creste riscul CHD la fumat, consumul de alimente bogate in grasimi si calorii, continut scazut de fibre (gasite in fructe si legume) si vitamina C si E, niveluri relativ scăzute ale unui-3 (n-3) acizi grași polinesaturați (PUFA), cel puțin la unii oameni, precum și cu o rezistență scăzută la stres.

Anatomie

Arterele coronare drepte și stângi provin din sinusurile coronare drepte și stângi din rădăcina aortei, chiar deasupra deschiderii valvei aortice. Arterele venoase sunt împărțite în artere mari și medii care sunt situate pe suprafața inimii (arterele coronare epicardiale) și apoi dau arteriole mai mici miocardului. Artera coronariană stângă începe ca artera principală stângă și este rapid împărțită în arterele stângi anterioare coborâte și în plicuri. Artera descendentă anterioară stângă este localizată, de obicei, în canalul anterior interventricular și (la unii oameni) se extinde până la vârful inimii. Această arteră furnizează partea anterioară a septului, incluzând părțile proximale ale sistemului de conducere și peretele anterior al ventriculului stâng (LV). Artera de plicuri, care este de obicei mai mică decât cea descendentă anterioară stângă, furnizează peretele lateral al ventriculului stâng. Majoritatea oamenilor notează predominanța fluxului sanguin drept: artera coronară dreaptă trece prin sulcusul atrioventricular din partea dreaptă a inimii; furnizează nodul sinusal (în 55% din cazuri), ventriculul drept și (de obicei) nodul atrioventricular și peretele inferior al miocardului. Aproximativ 10-15% dintre oameni sunt dreapta de curgere dominanta: artera circumflexă au fost ceva mai mari și continuând pe spate cu canalul atrioventricular, un perete posterior și furnizează AV-nod.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]