Expert medical al articolului
Noile publicații
Bilirubina indirectă în sânge
Ultima examinare: 06.07.2025
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Valorile de referință (normă) pentru conținutul de bilirubină indirectă în serul sanguin sunt 0,2-0,8 mg/dl sau 3,4-13,7 μmol/l.
Studiul bilirubinei indirecte joacă un rol cheie în diagnosticul anemiei hemolitice. În mod normal, 75% din bilirubina totală din sânge este bilirubina indirectă (liberă), iar 25% este bilirubina directă (legată).
Conținutul de bilirubină indirectă crește în anemia hemolitică, anemia pernicioasă, icterul neonatal, sindroamele Gilbert, Crigler-Najjar și Rotor. Creșterea concentrației de bilirubină indirectă în anemia hemolitică se datorează formării intensive a acesteia ca urmare a hemolizei eritrocitelor, iar ficatul nu este capabil să formeze o cantitate atât de mare de glucuronide de bilirubină. În sindroamele menționate mai sus, conjugarea bilirubinei indirecte cu acidul glucuronic este afectată.
Clasificarea patogenetică a icterului
Mai jos este prezentată o clasificare patogenetică a icterului, care facilitează stabilirea etiologiei hiperbilirubinemiei.
În principalindirecthiperbilirubinemie
- I. Formare excesivă de bilirubină.
- A. Hemoliză (intravasculară și extravasculară).
- B. Eritropoieză ineficientă.
- II. Scăderea absorbției bilirubinei în ficat.
- A. Post pe termen lung.
- B. Sepsism.
- III. Conjugare afectată a bilirubinei.
- A. Deficiență ereditară de glucuroniltransferază
- Sindromul Gilbert (deficit ușor de glucuroniltransferază).
- Sindromul Crigler-Najjar tip II (deficit moderat de glucuroniltransferază).
- Sindromul Crigler-Najjar tip I (absența activității glucuroniltransferazei)
- B. Icterul fiziologic al nou-născuților (deficiență tranzitorie de glucuroniltransferază; creșterea formării de bilirubină indirectă).
- B. Deficiență dobândită de glucuroniltransferază.
- Luarea anumitor medicamente (de exemplu, cloramfenicol).
- Icter din laptele matern (inhibarea activității glucuroniltransferazei de către pregnandiol și acizii grași conținuți în laptele matern).
- Leziuni ale parenchimului hepatic (hepatită, ciroză).
- A. Deficiență ereditară de glucuroniltransferază
În principalDrepthiperbilirubinemie
- I. Încălcarea excreției bilirubinei în bilă.
- A. Tulburări ereditare.
- Sindromul Dubin-Johnson.
- Sindromul rotor.
- Colestază intrahepatică recurentă benignă.
- Colestaza sarcinii.
- B. Tulburări dobândite.
- Leziuni ale parenchimului hepatic (de exemplu, în hepatita virală sau medicamentoasă, ciroza hepatică).
- Administrarea anumitor medicamente (contraceptive orale, androgeni, clorpromazină).
- Boala hepatică alcoolică.
- Sepsism.
- Perioada postoperatorie.
- Nutriție parenterală.
- Ciroza biliară a ficatului (primară sau secundară).
- A. Tulburări ereditare.
- II. Obstrucția căilor biliare extrahepatice.
- A. Obturație.
- Coledocolitiază.
- Malformații ale căilor biliare (stricturi, atrezii, chisturi ale căilor biliare).
- Helmintiază (clonorchiasis și alte trematode hepatice, ascaridioză).
- Neoplasme maligne (colangiocarcinom, carcinom al ampulei lui Vater).
- Hemobilie (traumatisme, tumori).
- Colangita sclerozantă primară.
- B. Compresie.
- Neoplasme maligne (cancer pancreatic, limfoame, limfogranulomatoză, metastaze la nivelul ganglionilor limfatici ai portului hepatic).
- Inflamație (pancreatită).
- A. Obturație.
[