Ateroscleroza arterelor renale

Arterele medii și mari ale creierului, inimii și multe organe vitale, precum și extremitățile inferioare sunt supuse leziunilor aterosclerotice. Ateroscleroza arterelor renale, precum și a altor vase arteriale viscerale, este asociată cu îngroșarea pereților acestora și îngustarea lumenului. Conform ICD-10, codul acestei boli (în clasa bolilor sistemului circulator) este I70.1.[1]

Epidemiologie

Conform statisticilor clinice, ateroscleroza arterei renale reprezintă 90% din toate cazurile în rândul leziunilor renovasculare. Vârsta majorității pacienților este de peste 60 de ani.

Prevalența hipercolesterolemiei familiale este estimată la un caz la 250-300 de persoane.

Stenoza arterei renale asociată aterosclerozei (cu reducerea cu 60% sau mai mult a lumenului vasului) este detectată la 15% dintre pacienți.[2]

Cauze Ateroscleroza arterelor renale

Ateroscleroza arterei renale este o boală renovasculară ale cărei cauze cheie sunt legate de hiperlipidemie (dislipoproteinemie sau hiperlipoproteinemie) cu o tulburare a metabolismului grăsimilor și a mecanismelor de transport ale acestora. Din această cauză, nivelul de colesterol (colesterol) crește în sânge și se dezvoltă hipercolesterolemia .[3]

De regulă, treimea proximală a arterei renale sau orificiul acesteia este afectată, dar patologia poate afecta și aorta perirenală. În cazuri avansate, poate fi observată ateroscleroza segmentară și difuză a arterelor interlobulare intrarenale.

Trebuie luat în considerare și faptul că 30-50% dintre pacienții cu îngustare a arterei renale aterosclerotice au leziuni simptomatice coronariene, cerebrale sau arteriale periferice.

Citește și - Ateroscleroza - Cauze și factori de risc

Factori de risc

Factorii de risc pentru leziunile aterosclerotice ale pereților arterei renale includ: niveluri sanguine excesive de colesterol, lipoproteine ​​cu densitate scăzută (LDL) și trigliceride; hipertensiune arterială (hipertensiune arterială); fumat; diabet zaharat slab controlat; sindrom metabolic și obezitate; lipsa activității fizice și aportul de grăsimi saturate; și vârsta peste 55-60 de ani.

Riscul de ateroscleroză a arterei renale este crescut în hipercolesterolemia familială cauzată de mutații în: gena LDLR (codifică proteina adaptor de receptor de lipoproteine ​​de densitate joasă 1), gena APOB (codifică proteina majoră a LDL - apolipoproteina B), gena PCSK9 (codifică o enzimă de familia proprotein convertazelor, care este implicată în homeostazia colesterolului).

Factorii de risc includ hiperhomocisteinemia - acumularea aminoacidului homocisteină (care se formează în timpul descompunerii proteinelor) în organism, mai ales în cazul nivelului scăzut de hormoni tiroidieni și al deficitului de acid folic sau cianocobalamină (vitamina B12).[4]

Patogeneza

Patogenia îngroșării focale sau îngroșării pereților arteriali în ateroscleroză se explică prin formarea de plăci ateromatoase sau aterosclerotice (depuneri de colesterol) pe căptușeala interioară a arterei (tunica intimă) căptușită de endoteliu, care reglează tonusul, hemostaza și răspunsurile inflamatorii. în toată circulaţia. Pentru mai multe informații, consultați. - Arterele

Formarea plăcilor are loc treptat. Endoteliul arterial reacționează la diverși stimuli mecanici și moleculari prin formarea de radicali liberi și activarea factorilor proinflamatori, ducând la deteriorarea și disfuncția celulelor endoteliale vasculare.

În primul rând, există o depunere a particulelor de colesterol LDL oxidate de radicalii liberi pe peretele interior al vasului, ceea ce provoacă acumularea de leucocite și celule monocitare - macrofage.

În plus, sub acțiunea moleculelor de adeziune celulară și intercelulară atrase de locul depozitelor de grăsime, se formează celule de spumă, care sunt un tip de macrofage în depozitele grase, care absorb lipoproteinele cu densitate mică prin endocitoză (colesterolul liber se deplasează în reticulul endoplasmatic al macrofagelor, este esterificat și depozitat acolo). În același timp, celulele spumoase care formează incluziuni grase ale plăcilor ateromatoase în intima vaselor de sânge secretă citokine proinflamatorii, chemokine și specii reactive de oxigen.

Pe măsură ce depozitele cresc, acestea se pot întări, ieșind în lumenul arterei și reducând fluxul sanguin.[5]

Simptome Ateroscleroza arterelor renale

Insidiozitatea aterosclerozei arterei renale este că stadiul său inițial este latent, adică asimptomatic.

Și simptomele - ani mai târziu - încep să se manifeste ca hipertensiune arterială persistentă, care este definită ca hipertensiune renovasculară, vasorenală sau nefrogenă (renală) . Adică, pacienții prezintă simptome de hipertensiune arterială (care nu dispar după ce iau medicamente pentru a o scădea).

În continuare, din cauza îngustării arterelor renale, există o scădere a funcției renale - cu creșterea proteinelor în urină - proteinurie , cu umflarea gleznelor sau picioarelor din cauza retenției de lichide.

Deteriorarea alimentării cu sânge a rinichilor duce la ischemia țesuturilor acestuia și la deteriorarea progresivă cu apariția simptomelor de insuficiență renală cronică .[6]

Complicații și consecințe

Principalele complicații și consecințe ale leziunilor aterosclerotice ale arterelor renale sunt:

• creșterea persistentă a TA care pune viața în pericol;
• Stenoza arterei renale aterosclerotice ;[7]
• nefropatie ischemică și insuficiență renală funcțională asociate cu scăderea fluxului sanguin renal și aprovizionarea insuficientă cu sânge a organului;
• dezvoltarea bolii renale ateroembolice la pacienții cu ateroscleroză severă - blocarea arteriolelor sale de către particule de plăci aterosclerotice distruse ale arterelor renale care au intrat în sânge;
• progresia aterosclerozei sistemice și dezvoltarea sindromului de destabilizare cardiacă cu tranziție la boli cardiovasculare. Potrivit unor date, 12-39% dintre pacienții cu stenoză aterosclerotică a arterelor renale sunt diagnosticați cu boală coronariană (progresează în cinci ani cu aproape 50%).

În plus, atunci când o placă de ateroscleroză se descompune, se formează un cheag de sânge (tromb) care blochează fluxul sanguin și poate duce la tromboză catastrofală bruscă, iar un cheag care se desprinde poate duce la moarte subită.[8]

Diagnostice Ateroscleroza arterelor renale

Diagnosticul începe cu o revizuire a istoricului pacientului, inclusiv a istoricului familial și a examenului fizic.

Analize de sânge pentru LDL, HDL, LDL-CS, colesterol total și trigliceride; proteină și proteină C-reactivă; creatinină, azot ureic și homocisteină; și hormonii renină și aldosteron. De asemenea, sunt necesare analize de sânge și urină pentru a evalua funcția renală.

Diagnosticul instrumental include: ecografie renală, rinichi vascular cu ultrasunete Doppler , angiografie tomografică computerizată (CTA), angiografie prin rezonanță magnetică (MRA).[9]

Se realizează diagnostic diferențial cu tromboză de arteră renală, displazie fibromusculară (hiperplazie) a peretelui vascular, nefropatie diabetică.

Citește și - Stenoza Arterei Renale - Diagnostic

Tratament Ateroscleroza arterelor renale

Tratamentul hipercolesterolemiei este medicație, iar principalele medicamente sunt agenți hipolipipidemici care scad colesterolul din diferite grupe farmacologice. [10],

Pot fi atribuite:

• medicamente din grupul statinelor (inhibitori ai enzimei HMG-CoA reductază, care asigură metabolismul colesterolului): Simvastatin (Simvacard, Vabadin), Fluvastatin, Lovastatin ( Mevacor ), Rosuvastatin și altele. Cu toate acestea, acești agenți sunt contraindicați în caz de diabet necontrolat și hipotiroidism.
• medicamente care leagă acizii biliari în intestin: Colestiramină (Colestid, Colestiramină. Colestipol etc. Utilizarea lor poate fi însoțită de reacții adverse precum arsuri la stomac, greață, vărsături, constipație sau diaree. Nu sunt prescrise în prezența tulburărilor de coagulare a sângelui, reflux gastroesofagian și boala ulcerului peptic, ciroză autoimună a ficatului și litiază biliară.
• agenți care inhibă sinteza colesterolului în ficat: Fenofibrat (Lipantil), Clofibrat (Atromid-C), Bezafibrat, Atorvastatin (Atoris, Tulip), Gemfibrozil (Lopid). Trebuie avut în vedere că preparatele cu acid fibroic pot provoca dureri abdominale și musculare, tulburări ale ritmului cardiac și colelitiază.
• inhibitori selectivi ai absorbției colesterolului Ezetimibe (Ezetrol, Lipobon);
• niacina - vitamina PP (acid nicotinic) .

Mai multe informații în articole:

• Ateroscleroza - Tratament
• Tratamentul colesterolului ridicat
• Pastile pentru colesterol ridicat

În plus, este necesară tratarea hipertensiunii arteriale și a diabetului, deoarece aceste comorbidități accelerează progresia aterosclerozei arterei renale. Și asigurați-vă că mâncați corect, detalii:

• Dieta pentru colesterol ridicat
• Dieta pentru ateroscleroza

Tratamentul chirurgical cu angioplastie cu balon și stentarea percutanată a vasului afectat este utilizat pentru refacerea lumenului arterei renale în caz de stenoză.[11]

Profilaxie

Prevenirea aterosclerozei arterei renale este de a preveni creșterea nivelului de colesterol și LDL din sânge. Și în acest scop este necesar să:

• a renunța la fumat;
• elimina grasimile trans din dieta ta si adauga fructe si legume si grasimi sanatoase (se gasesc in nuci si fructe de mare);
• pentru a controla nivelul zahărului din sânge;
• scapă de greutatea în plus și mișcă-te mai mult.

Prognoză

Ateroscleroza arterelor renale este o boală progresivă, iar stenoza acestor vase, care în 80% din cazuri este asociată cu leziuni aterosclerotice, afectează negativ prognosticul în ceea ce privește scăderea funcției renale, ajungând adesea într-un stadiu terminal.