Angina (amigdalita acută): cauze și patogenie

Cauzele durerii în gât

Printre agenții patogeni bacterieni determinarea rolului apartine grupului streptococ beta-hemolitic A, care este cauza dureri de gât în 15-30% din cazurile de tonsillopharyngitis acute la copii și 5-10% din cazuri la adulți. Agentul cauzal este transmis prin picături de aer; Sursa de infecție se îmbolnăvește, de obicei, în caz de contact sau un grad înalt de însămânțare. Focarele sunt mai frecvente în toamnă sau primăvară. Infecția cu stafilococi nu este sezonieră, cazurile de boală sunt înregistrate pe tot parcursul anului.

Cauza anginei poate fi și alți agenți patogeni, cum ar fi pneumococi, aeruginosa intestinală și pseudomonas, spirochete, ciuperci. Există diverse modalități de infectare, penetrarea agentului patogen și a mucoasei amigdalelor prin aer, alimentar, prin contact direct. Probabil, de asemenea, autoinfectarea prin bacterii sau viruși, vegetând pe membrana mucoasă a faringelui și amigdalele.

Mycoplasma și Chlamydia drept cauza dureri de gât la copii se găsesc în 10-24% din cazuri, cu copii sub 2 ani, cu amigdalită acută, aceste microorganisme sunt de doua ori mai multe sanse decat grupul beta-hemolitic streptococ A (10% și 4% dintre copii, respectiv, 5 ).

Printre formele clinice de angină pectorală în practica zilnică a unui medic sunt mai multe boli frecvente, denumite angina (banală) (sau vulgară). Cauza anginei acestei forme sunt cocci și, în unele cazuri, adenovirusuri. Pentru angina pectorală banală se caracterizează printr-o serie de trăsături faringoscopice clare care le disting de alte forme; există, de asemenea, semne similare de intoxicare a organismului; sunt determinate modificările patologice în ambele amigdale palatine; durata cursului procesului patologic în aceste forme este de obicei în decurs de 7 zile. Împărțirea anginelor banale în forme separate, din punct de vedere clinic, este condiționată. În esență, acesta este un proces patologic unic care are un curs similar. Angina pectorală este clinic mai blândă și ca o boală independentă este rară.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Alte cauze de durere în gât

Patogeneza anginei se bazează pe faptul că impactul agentului patogen la mucoasa amigdalelor poate duce la dezvoltarea bolii numai dacă sub influența factorilor externi și interni sunt mecanisme insolvabili locale de apărare și generale care determină rezistența organismului. În patogeneza anginei, un anumit rol este jucat de o scădere a abilităților adaptive ale organismului la fluctuațiile sezoniere reci și puternice ale condițiilor de mediu (temperatură, umiditate, conținut de gaz etc.). Factorul alimentar (alimente cu proteine monotone cu lipsa vitaminelor C și B) poate, de asemenea, să contribuie la formarea anginei. Un factor predispozant poate fi o traumă a amigdalelor, o tendință constituțională de durere în gât (de exemplu, la copii cu o constituție limfatic-hiperplastică).

Angina ca boală independentă este relativ rară la sugari și copii mici, când aparatul limfadenoid al faringelui nu este încă dezvoltat, dar la această vârstă este sever, cu manifestări generale pronunțate. În mod semnificativ mai mult angina este observată la copiii preșcolari și școlari, precum și la adulții până la 30-35 de ani. La vârstnici, durerile de gât apar rar și, de obicei, se șterg. Acest lucru se explică prin schimbări involuntare legate de vârstă în țesutul limfedenoid al faringelui.

Dezvoltarea anginei apare reacții de tip alergic hyperergic. Se crede că o flora de lacune amigdalelor și produși de descompunere de proteine pot acționa ca substanțe care promovează sensibilizarea organismului. În corpul sensibilizate o varietate de factori exogeni sau natura endogenă poate provoca o durere în gât. In plus, factorii alergice pot fi o condiție prealabilă pentru apariția unor complicații, cum ar fi febra reumatică, nefrita acută, poliartrite infecțioasă nespecifică și alte boli cu natura infecțioasă-alergic. Cel mai patogenă posedă beta-hemolitic grup streptococul A. Ele sunt capsule (proteine M) pentru a atașa la membranele mucoase (adeziune), rezistent la fagocitoză, secreta numeroase exotoxine, induc un răspuns imun puternic, și conțin, de asemenea antigene este reactiv încrucișat cu mușchi cardiac . In plus, complexele imune care îi cuprind sunt implicate în boala renală.

Cu etiologia streptococică a anginei asociată cu o mare probabilitate de complicații tardive cu înfrângerea organelor interne. Convalescenta (8-10-a zi de la începutul bolii) pot dezvolta glomerulonefrita post-streptococic, sindromul șocului toxic, și după 2-3 săptămâni după amigdalita reliever - febra reumatică.

Angina stafilococică are, de asemenea, o serie de caracteristici caracteristice asociate caracteristicilor agentului patogen. Stafilococii, ca una dintre cauzele anginei, sunt microorganisme extrem de distructive care cauzează abcese; ei secretă o varietate de toxine, inclusiv factori antifagocittici, incluzând enzima coagulază și proteina A, care blochează opsonizarea. Un loc tipic de penetrare a infecției stafilococice este membrana mucoasă a cavității nazale, a gurii și a faringelui. La locul patogenului se dezvoltă focalizarea primară purulentă-inflamatorie, în mecanismul de limitare a căruia reacția ganglionilor limfatici regionali este de mare importanță. Enzimele, secretate de stafilococi, promovează înmulțirea microbilor în focalizarea inflamatorie și răspândirea lor în țesuturi prin căi limfogene și hematogene. În locul introducerii procesului inflamator evolutiv patogen, care se caracterizează prin infiltrarea leucocitară și înconjurat de o acumulare de zone stafilococice de necroză și exudat hemoragic. Formarea posibilă a microabseselor, cu fuziunea ulterioară în foci mari.

Modificările patomorfologice în angină depind de forma bolii. Pentru toate formele de angină pectorală caracterizată printr-o expansiune pronunțată a vaselor mici de sânge și limfatice ale mucoasei și parenchimului amigdalelor, fompoz de vene mici și stază în capilarele limfatice.

În sinusul cataral, membrana mucoasă este hiperemică, plină de sânge, umflată, impregnată cu un secret seros. Captarea epitelială a amigdalelor pe suprafață și în cripte este infiltrată dens de limfocite, neutrofile. În unele locuri, epiteliul este slăbit și descuamat. Nu există raiduri purulente.

În forma foliculară de angina pectorală, imaginea morfologică se caracterizează prin modificări mai pronunțate ale parenchimului amigdalelor, cu leziuni predominant foliculare. Ele apar infiltrate leucocite, iar în unele există necroză. Pe suprafața amigdalelor edematoase, hiperemice, foliculii festering apar prin acoperirea epitelială sub formă de puncte galbene, purulente. Prin microscopie, foliculii cu fuziune purulentă sunt revelate, precum și foliculii hiperplastici cu centre de lumină.

Cu angina lacunar caracterizată prin acumulare îmbunătățită a decalajelor întâi seropurulent și apoi exudatul purulent, constând din leucocite, celule epiteliale descuamate, fibrina. Microscopic, ulcerația epiteliului detectate lacune, ale mucoasei de infiltrare a leucocitelor, tromboza vaselor mici si leziuni supurative in foliculi dezghet. Exudatul izvorăște din gurile lacunelor sub formă de plute gălbui și de insule de placă fibrină pe suprafața amigdalelor hiperemice și edematice. Raidurile din gurile lacunelor tind să se răspândească și să se conecteze cu cele vecine, formând raiduri de scurgere mai largi.

Angina necrotică ulcerativă se caracterizează prin răspândirea necrozei în epiteliu și parenchimul amigdalei. Amigdalele sunt acoperite cu un strat gri-alb-negru, format din țesut necrotic, leucocite, un număr mare de bacterii, fibrină. Raidurile sunt apoi înmuiate și rupte, formând ulcere cu marginile inegale. Răspândirea procesului necrotic pe suprafață și în profunzimea țesuturilor poate duce la distrugerea palatului moale și a penisului faringelui, urmată de cicatrizarea defectului. Ganglionii limfatici cervicali sunt implicați în proces. Angina pectorală este mai frecventă în leucemia acută și în alte afecțiuni ale sistemului sanguin, poate cu scarlatină, difterie. Complicații precum hemoragia sau gangrena sunt posibile. Pentru anginei Vincent caracterizat adesea ulceratii superficiale acoperite murdar gri tinge miros respingător pe o amigdală, în timp ce al doilea amigdala nu are astfel de modificări.

Cu herpetic dureri în gât, exsudatul seros formează mici vezicule subepiteliale, care, rupte, lasă defecte în mucoasa epitelială. În același timp, aceleași vezicule pot apărea pe membrana mucoasă a arcului lingual-lingual și palatin-faringian, palatul moale.

Când angina abces (intratonzillyarnom abces) descompune golurile de drenaj, amigdaliene primul parenchimului edematoasă, apoi infiltrat de leucocite, focare necrotice în foliculi fuzionează pentru a forma un abces in amigdala. Un astfel de abces poate fi localizată în apropierea suprafeței amigdalelor și golit în gură sau fibra paratonsillar.

Pacientul, indiferent de cauzele anginelor și care suferă de această boală, nu formează imunitate stabilă, în special cu etiologia streptococică a bolii. În schimb, în perioada de convalescență, este adesea posibilă recidiva bolii. Acest lucru se datorează și faptului că agenții patogeni pot fi diferite tipuri de microorganisme. După amigditul adenoviral transferat rămâne imunitatea specifică tipului, care nu garantează protecția împotriva unei boli similare cauzate de un alt tip de adenovirus.