Anemii simptomatice

Anemia se poate dezvolta într-o serie de afecțiuni patologice care par să nu aibă legătură cu sistemul hematopoietic. Dificultățile de diagnostic, de regulă, nu apar dacă boala de bază este cunoscută și sindromul anemic nu predomină în tabloul clinic. Importanța anemiilor simptomatice (secundare) se explică prin frecvența lor relativă în pediatrie și posibila rezistență la terapie. Anemiile simptomatice sunt cel mai adesea observate în infecțiile cronice, bolile sistemice ale țesutului conjunctiv, bolile hepatice, patologia endocrină, insuficiența renală cronică și tumorile.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Anemia în procesele inflamatorii cronice, infecții

Cel mai des întâlnită în procesele purulente-inflamatorii, infecțiile protozoare, infecția cu HIV. S-a stabilit că în cazul oricărei infecții cronice care durează mai mult de 1 lună, se observă o scădere a hemoglobinei la 110-90 g/l.

Mai mulți factori joacă un rol în apariția anemiei:

1. Blocarea transferului de fier din celulele reticuloendoteliale la eritroblastele din măduva osoasă;
2. Consum crescut de fier pentru sinteza enzimelor care conțin fier și, în consecință, o scădere a cantității de fier utilizată pentru sinteza hemoglobinei;
3. Scurtarea duratei de viață a globulelor roșii din cauza activității crescute a celulelor sistemului reticuloendotelial;
4. Secreție afectată de eritropoietină ca răspuns la anemie în timpul inflamației cronice și, ca urmare, eritropoieza scăzută;
5. Absorbție scăzută a fierului în timpul febrei.

În funcție de durata inflamației cronice, se detectează anemia normocitară normocromă, mai rar anemia normocitară hipocromă și, dacă boala este în evoluție de foarte mult timp, anemia microcitară hipocromă. Semnele morfologice ale anemiei sunt nespecifice. Anizocitoza se detectează în frotiul de sânge. Biochimic, se detectează o scădere a fierului seric și a capacității serului de legare a fierului cu un conținut normal sau crescut de fier în măduva osoasă și sistemul reticuloendotelial. Nivelul feritinei ajută la diagnosticul diferențial față de anemiile feriprive adevărate: în anemiile hipocrome secundare, nivelul feritinei este normal sau crescut (feritina este o proteină de fază acută a inflamației), în timp ce în deficitul de fier adevărat, nivelul feritinei este scăzut.

Tratamentul are ca scop stoparea bolii de bază. Preparatele cu fier sunt prescrise pacienților cu niveluri scăzute de fier seric. Pentru tratament se utilizează vitamine (în special din grupa B). La pacienții cu SIDA cu niveluri scăzute de eritropoietină, administrarea acestuia în doze mari poate corecta anemia.

Infecțiile acute, în special cele virale, pot provoca eritroblastopenie selectivă tranzitorie sau aplazie medulară tranzitorie. Parvovirusul B19 este cauza crizelor aregenerative la pacienții cu anemie hemolitică.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Anemia în bolile sistemice ale țesutului conjunctiv

Conform datelor din literatura de specialitate, anemia este observată la aproximativ 40% dintre pacienții cu lupus eritematos sistemic și artrită reumatoidă. Principala cauză a anemiei este considerată a fi un răspuns compensator insuficient al măduvei osoase, cauzat de secreția afectată de eritropoietină. Factorii suplimentari ai anemiei sunt dezvoltarea deficitului de fier cauzat de sângerări intestinale ascunse constante pe fondul administrării de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene și epuizarea rezervelor de folat (nevoia de acid folic este crescută din cauza proliferării celulare). În plus, pacienții cu lupus eritematos sistemic pot avea anemie hemolitică autoimună și anemie cauzată de insuficiență renală.

Anemia este cel mai adesea normocromă normocitară, uneori hipocromă microcitară. Există o corelație între concentrația de hemoglobină și VSH - cu cât VSH-ul este mai mare, cu atât nivelul de hemoglobină este mai mic. Nivelul de fier din ser este scăzut, capacitatea de legare a fierului este, de asemenea, scăzută.

Terapia cu fier în faza activă poate fi eficientă la copiii sub 3 ani, deoarece aceștia au adesea deficit de fier preexistent, precum și la pacienții cu fier seric extrem de scăzut și saturație scăzută a transferinei. Reducerea activității bolii sub influența terapiei patogenetice duce la o creștere rapidă a fierului seric și la o creștere a transportului de fier către măduva osoasă. Pacienților li se poate prescrie terapie cu eritropoietină, dar aceștia necesită doze mari de eritropoietină și chiar și la doze mari există un răspuns variabil. S-a stabilit că, cu cât nivelul de eritropoietină bazală circulantă în plasma pacientului este mai mare, cu atât terapia cu eritropoietină este mai puțin eficientă.

Anemia hemolitică autoimună secundară la pacienții cu boli sistemice ale țesutului conjunctiv este adesea oprită prin tratarea bolii de bază. Prima etapă a tratamentului este terapia cu corticosteroizi și, dacă este necesar, splenectomia. Dacă hemoliza este rezistentă, la metodele terapeutice menționate mai sus se adaugă ciclostatice (ciclofosfamidă, azatioprină), ciclosporină A și doze mari de imunoglobulină pentru administrare intravenoasă. Plasmafereza poate fi utilizată pentru a reduce rapid titrul de anticorpi.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Anemia în bolile hepatice

La pacienții cu ciroză hepatică și sindrom de hipertensiune portală, anemia se dezvoltă din cauza deficitului de fier, cauzat de pierderea periodică de sânge din varicele esofagiene și stomacale și de hipersplenism. Ciroza poate fi însoțită de „anemie cu celule pintenoase” cu fragmentarea globulelor roșii. Hipoproteinemia agravează anemia din cauza creșterii volumului plasmatic.

În boala Wilson-Konovalov, anemia hemolitică cronică este posibilă din cauza acumulării de cupru în globulele roșii.

Hepatita virală poate provoca anemie aplastică.

Unii pacienți pot avea deficit de acid folic. Nivelul de vitamina B ₁₂ în bolile hepatice severe este crescut patologic, deoarece vitamina „părăsește” hepatocitele.

Tratamentul anemiei este simptomatic și depinde de mecanismul care stau la baza dezvoltării sale - reaprovizionarea deficitului de fier, a folaților etc.; tratamentul chirurgical pentru sindromul de hipertensiune portală.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Anemia în patologia endocrină

Anemia este adesea diagnosticată în hipotiroidism (congenital și dobândit), cauzată de o scădere a producției de eritropoietină. Cel mai adesea, anemia este normocromă normocitară, poate fi hipocromă din cauza deficitului de fier cauzat de absorbția afectată în hipotiroidism sau hipercromă macrocitară din cauza deficitului de vitamina B12 _, care se dezvoltă ca urmare a efectului dăunător al anticorpilor îndreptați împotriva celulelor nu numai ale glandei tiroide, ci și ale celulelor parietale ale stomacului, ceea ce duce la deficit de vitamina B12 _. Terapia de substituție cu tiroxină duce la ameliorarea și normalizarea treptată a parametrilor hematologici, preparatele de fier și vitamina B12 _{fiind prescrise conform indicațiilor.}

Dezvoltarea anemiei este posibilă cu tireotoxicoză, insuficiență cronică a cortexului suprarenal și hipopituitarism.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Anemia în insuficiența renală cronică

Insuficiența renală cronică (IRC) este un sindrom cauzat de moartea ireversibilă a nefronilor din cauza unei boli renale primare sau secundare.

Odată cu pierderea masei de nefroni funcționali, are loc o pierdere progresivă a funcției renale, inclusiv o scădere a producției de eritropoietină. Dezvoltarea anemiei la pacienții cu insuficiență renală cronică se datorează în principal scăderii sintezei eritropoietinei. S-a stabilit că o scădere a capacității rinichilor de a produce eritropoietină coincide de obicei cu apariția azotemiei: anemia se dezvoltă la un nivel al creatininei de 0,18-0,45 mmol/l, iar severitatea acesteia se corelează cu severitatea azotemiei. Odată cu progresia insuficienței renale, se adaugă complicațiile uremiei și ale hemodializei programului (pierdere de sânge, hemoliză, dezechilibru de fier, calciu, fosfor, efectul toxinelor uremice etc.), ceea ce complică și individualizează patogeneza anemiei în insuficiența renală cronică și agravează severitatea acesteia.

Anemia este de obicei normocromă normocitară; nivelul hemoglobinei poate fi redus la 50-80 g/l; dacă apare deficit de fier, este hipocromă microcitară.

Tratamentul se efectuează cu eritropoietină umană recombinantă (epocrină, recormon), care este prescrisă în prezența anemiei atât pacienților care nu necesită încă hemodializă, cât și în stadiile avansate ale insuficienței renale cronice. La nevoie, se prescriu preparate cu fier, acid folic, acid ascorbic, vitamine din complexul B (B1 _, B6 _, B12 ₎, steroizi anabolizanți. Transfuziile de sânge se efectuează în principal pentru corectarea de urgență a anemiei severe progresive (scăderea nivelului de hemoglobină sub 60 g/l), de exemplu, în caz de sângerare masivă. Efectul transfuziei de sânge este doar temporar, fiind necesară o terapie conservatoare în viitor.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Anemia în cancer

Sunt identificate următoarele cauze ale dezvoltării anemiei în bolile maligne:

1. Stare hemoragică
2. Stări de deficit
3. Anemii diseritropoietice
   • anemie similară cu cea observată în inflamația cronică;
   • anemie sideroblastică
   • hipoplazie eritroidă
4. Hemomodulare
5. Hemoliză
6. Anemia leucoeritroblastică și infiltrarea măduvei osoase
7. Tratament cu citostatice.

Anemia hipocromă refractară a fost descrisă la pacienții cu limfom sau limfogranulomatoză, caracterizată prin semne biochimice și morfologice de deficit de fier, dar care nu este susceptibilă la tratament cu preparate de fier. S-a stabilit că fierul nu este transferat din sistemul reticuloendotelial implicat în procesul patologic în plasmă.

Metastaze ale tumorilor la nivelul măduvei osoase - cel mai adesea neuroblastomul metastazează la nivelul măduvei osoase, mai rar retinoblastom și rabdomiosarcom, limfosarcom. La 5% dintre pacienții cu limfogranulomatoză se detectează infiltrarea în măduva osoasă. Infiltrarea măduvei osoase poate fi presupusă în anemia leucoeritroblastică, care se caracterizează prin prezența mielocitelor și a celulelor eritroide nucleate, reticulocitoză, iar în stadiul avansat - trombocitopenie și neutropenie, adică pancitopenie. Tabloul sanguin leucoeritroblastic se explică prin faptul că în timpul infiltrării măduvei osoase are loc eritropoieza extramedulară, în urma căreia celulele mieloide și eritroide timpurii sunt eliberate în sângele periferic. În ciuda faptului că anemia este de obicei prezentă, aceasta poate lipsi în stadiul incipient.

Tratamentul anemiei, în afară de efectul temporar al transfuziei, nu are mare succes dacă procesul subiacent nu poate fi oprit. Se poate utiliza eritropoietina.

Sugarii prematuri cu anemie în perioada modificărilor clinice și hematologice trebuie monitorizați de un medic cel puțin o dată pe săptămână, cu control clinic al analizelor de sânge la fiecare 10-14 zile, pe fondul tratamentului cu preparate de fier. Dacă terapia este ineficientă și în cazurile de anemie severă, este indicată spitalizarea pentru a determina refractaritatea la preparatele de fier și la tratament.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]