Anemia simptomatică

Dezvoltarea anemiei este posibilă datorită unui număr de afecțiuni patologice, care nu par a fi legate de sistemul hematopoietic. Dificultăți diagnostice, ca regulă, nu apar dacă boala subiacentă este cunoscută și sindromul anemic nu predomină în tabloul clinic. Semnificația anemiei (secundare) simptomatice se explică prin frecvența lor relativă în pediatrie și prin posibila rezistență la terapie. Cea mai frecventă anemie simptomatică este observată în infecțiile cronice, bolile sistemice ale țesutului conjunctiv, bolile hepatice, patologia endocrină, insuficiența renală cronică, tumorile.

[1], [2], [3], [4], [5],

Anemia în procesele inflamatorii cronice, infecții

Cele mai frecvente sunt procesele purulent-inflamatorii, infecțiile cu protozoare, infecția cu HIV. Sa constatat că, cu orice infecție cronică care durează mai mult de o lună, hemoglobina a scăzut la 110-90 g / l.

La originea anemiei, sunt importanți câțiva factori:

1. Blocarea tranziției de fier de la celulele reticuloendoteliale la eritroblastele din măduva osoasă;
2. O creștere a costurilor de fier pentru sinteza enzimelor care conțin fier și, în consecință, o scădere a cantității de fier care duce la sinteza hemoglobinei;
3. Scurtarea duratei de viață a eritrocitelor, determinată de creșterea activității celulelor sistemului reticuloendotelial;
4. Încălcarea eliberării de eritropoietină ca răspuns la anemie în inflamația cronică și, ca o consecință, la reducerea eritropoiezei;
5. Reducerea absorbției fierului în timpul febrei.

În funcție de durata inflamației cronice detectate anemie normocitară normocitară, anemie normocitara rar hipocrome și durata foarte mare a bolii - anemie microcitară hipocromă. Semnele morfologice ale anemiei sunt nespecifice. Anizocitoza se găsește în frotiu de sânge. Relevă Biochimic o scădere a fierului seric și a capacității de legare a fierului seric la conținutul de fier normale sau crescute în măduva osoasă și sistemul reticuloendotelial. Diagnosticul diferential al anemiei feriprive adevărat face feritinei: nivelurile anemii hipocrome secundare feritină normale sau crescute (feritina - proteina inflamatorie fază acută), cu adevăratul său fier deficit de feritină scăzută.

Tratamentul are drept scop arestarea bolii subiacente. Preparatele de fier sunt prescrise pentru pacienții cu fier seric scăzut. Pentru a trata utilizarea vitaminelor (în special grupul B). La pacienții cu SIDA care au un nivel cirotic al eritropoietinei, administrarea lor în doze mari poate corecta anemia.

Infecțiile acute, în special infecțiile virale, pot provoca eritroblastopnee tranzitorie selectivă sau aplazie tranzitorie a măduvei osoase. Parvovirusul B19 este cauza crizelor istoregenerative la pacienții cu anemie hemolitică.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Anemia în boli sistemice de țesut conjunctiv

Conform literaturii de specialitate, anemia este observată la aproximativ 40% dintre pacienții cu lupus eritematos sistemic și artrită reumatoidă. Principala cauză a dezvoltării anemiei este considerată răspuns insuficient de compensare al măduvei osoase, datorită secreției de eritropoietină afectată. Factori suplimentari sunt dezvoltarea anemizatsii de deficit de fier cauzate de sangerari permanente latente prin intestin în timpul tratamentului cu medicamente antiinflamatoare nesteroidiene și epuizarea rezervelor de acid folic (nevoia de acid folic este crescută datorită proliferării celulelor). La pacienții cu lupus eritematos sistemic, în plus, poate fi anemia hemolitică autoimună și anemia datorate insuficienței renale.

Anemia este, de obicei, normocrotică normociculară, uneori microcitică hipocromă. Există o corelație între concentrația de hemoglobină și ESR - cu cât ESR este mai mare, cu atât nivelul hemoglobinei este mai scăzut. Nivelul de fier din ser este scăzut, capacitatea de legare la fier este de asemenea scăzută.

Terapia de fier în faza activă poate fi eficace la copii cu vârste sub 3 ani, deoarece acestea au adesea un deficit de fier pre-existente, precum și la pacienții cu fier foarte scăzută ser și un coeficient scăzut de saturație al transferinei cu fier. Reducerea activității bolii sub influența terapiei patogenetice conduce la o creștere rapidă a fierului seric și la o creștere a transportului de fier în măduva osoasă. Pacienților li se poate prescrie tratament cu eritropoietină, dar pacienții necesită doze mari de eritropoietină și chiar și o doză ridicată prezintă un grad diferit de răspuns. Sa constatat că cu cât este mai mare nivelul de eritropoietină bazală care circulă în plasma pacientului, cu atât este mai puțin eficace tratamentul cu eritropoietină.

Anemia hemolitică autoimună secundară la pacienții cu boli sistemice de țesut conjunctiv este adesea oprită în tratamentul bolii subiacente. Prima etapă a tratamentului este terapia cu corticosteroizi și, dacă este necesar, splenectomia. Cu rezistența la hemoliză, la aceste terapii se adaugă citostatice (ciclofosfamidă, azatioprină), ciclosporină A, doze mari de imunoglobulină pentru administrare intravenoasă. Pentru a reduce rapid titrul de anticorpi, se poate folosi plasmafereza.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Anemia în bolile hepatice

În cazul cirozei hepatice la pacienții cu sindrom hipertensiv portal, dezvoltarea anemiei se datorează deficienței de fier datorată pierderii periodice a sângelui din varicele ale esofagului și stomacului și hipersplenismului. Ciroza poate fi însoțită de o "anemie de sarcoidoză" cu fragmentarea eritrocitelor. Hipoproteinemia agravează anemia datorită volumului crescut al plasmei.

Cu boala Wilson-Konovalov, anemia hemolitică cronică este posibilă datorită acumulării de cupru în eritrocite.

Când hepatita virală poate dezvolta anemie aplastică.

La unii pacienți, deficitul de acid folic este posibil. Nivelul de vitamina B ₁₂ în bolile hepatice severe este patologic crescut, deoarece vitamina "iese" din hepatocite.

Tratamentul anemiei este simptomatic și depinde de mecanismul principal al dezvoltării acesteia - deficiența de fier, folați etc .; tratamentul operativ în sindromul hipertensiunii portale.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Anemia în patologia endocrină

Anemia este deseori diagnosticat cu hipotiroidism (congenital n dobândită), a determinat o scădere a producției de eritropoietină. Cele mai multe anemie normocitara normocroma poate fi hipocrome din cauza deficienței de fier care rezultă dintr - o încălcare a hipotiroidismului sale aspirație sau macrocitară hipercrom din cauza deficienței de vitamina B ₁₂, care se dezvoltă datorită efectului nociv al anticorpilor împotriva celulelor nu numai tiroida, dar celulele parietale stomac, ceea ce duce la o deficienta de vitamina B ₁₂. Terapia de substituție tiroxină conduce la ameliorarea și normalizarea treptată a parametrilor hematologici, pe mărturia Prescrie de fier și vitamine și preparate în ₁₂

Dezvoltarea anemiei este posibilă cu tirotoxicoză, insuficiență cronică a cortexului suprarenale, hipopituitar-tarizm.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Anemia la insuficiența renală cronică

Insuficiența renală cronică (CRF) este un sindrom cauzat de moartea ireversibilă a nefronilor din cauza bolii renale primare sau secundare.

Cu pierderea masei nefronilor funcționale se produce o pierdere progresivă a funcției renale, inclusiv reducerea producției de eritropoietină. Anemiei la pacienții cu insuficiență renală cronică cauzată de scăderea sintezei preferabil eritropoietina. Se constată că reducerea capacitatea rinichilor de a dezvolta eritropoietina coincide în general cu anemia advent azotemia se dezvolta la nivelul creatininei 0,18-0,45 mmol / l și severitatea se corelează cu severitatea azotemie. Odată cu progresia insuficienței și uremie renale complicație a intrat prin hemodializă software (pierdere de sânge, hemoliza, tulburări de fier echilibru, calciu, fosfor, efect toxine uremice și așa mai departe.), Ceea ce complică și individualizează patogeneza anemiei în insuficiența renală cronică și exacerbează severitatea acesteia.

Anemia este, de regulă, normococitică normocromă; nivelul hemoglobinei poate fi redus la 50-80 g / l; atunci când există o deficiență de microcirculator de fier - hipocrom.

Tratamentul este efectuat cu eritropoetnnom uman recombinant (Epokrin, Recormon), care prescrie prezența anemiei ca pacient, dar care au nevoie de dializă și stadiile tardive ale insuficienței renale cronice. Dacă este necesar, desemnează preparate de fier, acid folic, acid ascorbic, vitamina B complex (B ₁, B ₆, B ₁₂ ), steroizi anabolizanți. Transfuzia de sânge se efectuează în principal pentru corecția de urgență a anemiei severe progresive (scăderea nivelului hemoglobinei sub 60 g / l), de exemplu, cu sângerare masivă. Efectul transfuziei de sânge este doar temporar, fiind necesară o terapie conservatoare. 

[33], [34], [35], [36], [37]

Anemie cu cancer

Următoarele cauze ale anemiei se dezvoltă în bolile maligne:

1. Starea hemoragică
2. Condiții de deficiență
3. Anemie diserotirotytică
   • anemie similară celei observate în inflamația cronică;
   • anemie sideroblastică
   • hipoplazia eritroidă
4. Gemodnlyutsiya
5. hemoliza
6. Leukoerythroblast anemia și infiltrarea măduvei osoase
7. Tratamentul cu citostatice.

La pacienții cu limfom sau limfogranulomatoză, este descrisă anemia hipocromatică refractară, caracterizată prin semne biochimice și morfologice de deficit de fier, dar care nu poate fi tratată cu preparate de fier. S-a stabilit că fierul nu este transferat în plasmă din sistemul reticuloendotelial implicat în procesul patologic.

Metastazele tumorilor in maduva osoasa - metastazează de multe ori la neuroblastom de măduvă osoasă, retinoblastom și mai puțin rabdomiosarcom, limfosarcom. La 5% dintre pacienții cu limfogranulomatoză, se detectează infiltrarea în măduva osoasă. Infiltrarea măduvei osoase poate presupune la anemie leykoeritroblastnoy, care se caracterizează prin prezența mielotsitovi celule eritroide nucleate reticulocitoză și stadiu ulterior - trombocitopenie și neutropenie, pancitopenie ex. Leykoeritroblastnaya imagine de sânge datorită faptului că infiltrarea măduvei osoase apare eritropoieză extramedulară, rezultând în sângele periferic ejectat mieloide precoce și celulele eritroide. În ciuda faptului că anemia este de obicei prezentă, poate fi absentă în stadiile incipiente.

Tratamentul anemiei, pe lângă efectul temporar al transfuziei, nu are un succes dacă procesul principal nu poate fi oprit. Este posibil să se utilizeze eritropoietină.

Copiii prematuri cu anemie în perioada modificărilor clinice și hematologice trebuie să fie consultați de către medic cel puțin o dată pe săptămână, cu controlul testului clinic de sânge la fiecare 10-14 zile pe fundalul terapiei cu fier. Dacă terapia este ineficientă și în cazurile de anemie severă, spitalizarea este indicată pentru a clarifica refractarea preparatelor și a tratamentului cu fier.

[38], [39], [40], [41]