Abcese cerebrale și ale măduvei spinării: cauze și patogenie

Cauze ale abceselor creierului și măduvei spinării

Nu este întotdeauna posibil să se izoleze agentul cauzal al infecției din conținutul abcesului cerebral. În aproximativ 25% din cazuri, conținutul abcesului este steril. Printre agenții patogeni izolați ai abceselor hematogene predomină streptococi (aerobi și anaerobi), adesea în asociere cu bacteroizi (Bacteroides spp.). Cu abcese hematogene, datorită abcesului pulmonar, se găsește adesea Enterobacteriaceae (în special Proteus vulgaris). Acești agenți patogeni sunt caracteristici pentru abcese otogene.

Cu traumatisme craniocerebrale penetrante, patogeneza abceselor cerebrale este dominată de stafilococi (în primul rând aurus). De asemenea, s-au găsit agenți cauzali ai genului Enterobacteriaceae.

La pacienții cu diferite stări de imunodeficiență (primirea imunosupresoarelor după transplantul de organe, infecția cu HIV) printre agenții patogeni predomină Aspergillus fumigatus.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogenie de abcese ale creierului și măduvei spinării

Principalele căi de penetrare a infecției în cavitatea craniului și a canalului spinal sunt după cum urmează:

• hematogenă;
• traumatism craniocerebral deschis sau penetrator;
• purulent-inflamatorii în sinusurile paranasale;
• infecția plăgii după intervenții neurochirurgicale.

Condițiile pentru formarea unui abces în cazul unei infecții sunt natura patogenului (virulența agentului patogen) și o scădere a imunității pacientului. În țările dezvoltate, abcesele hematogene sunt cele mai tipice. În țările în curs de dezvoltare, abcesele cerebrale se formează cel mai adesea pe fundalul proceselor inflamatorii cronice din țesuturile adiacente, ceea ce este asociat cu tratamentul necorespunzător al acestora din urmă. În aproximativ 25% din cazuri, nu este posibil să se stabilească o sursă care a condus la formarea de abces cerebral.

Cu abcese hematogene, sursa embolilor bacteriene este cel mai adesea procesele inflamatorii în plămâni (abces pulmonar, boala bronhiectatică, empatie pleurală, pneumonie cronică). Embolusul embrionar este un fragment al unui trombus infectat din vasul de la periferia focarului inflamator. Tromboul intră în cercul mare de circulație a sângelui și este adus în vasele de sânge ale creierului, unde este fixat în vase cu diametru mic (arteriol, precapilar sau capilar). Mai puțin importante în patogeneza abceselor sunt endocardita bacteriană acută, endocardita bacteriană cronică, sepsisul și infecțiile gastro-intestinale.

Cauza abces cerebral la copii sunt de multe ori „albastre“ defecte cardiace, în special tetralogie Fallot si șunturilor arteriovenoase pulmonare (50% dintre acestea sunt asociate cu sindromul Rendu-Osler - multiple telangiectasias ereditar). Riscul de a dezvolta un abces al creierului la acești pacienți este de aproximativ 6%.

Când pyo-inflamatorii procese la nivelul sinusurilor paranazale, urechii interne și mijlocii, răspândirea infecției poate avea loc fie durei retrograd sine și venele cerebrale, sau prin penetrare directă a infecției prin durei mater (primul central format delimitat de inflamație în meninge și apoi - în regiunea creierului adiacentă). Mai puțin frecvente sunt abcesele odontogene.

Cu traume craniocerebrale penetrante și deschise, abcesele cerebrale se pot dezvolta ca urmare a infecției directe în cavitatea craniană. În timp de pace, proporția acestor abcese nu depășește 15%. În condițiile de operațiuni de luptă, acesta crește semnificativ (răni de pușcă și mine explozive).

Abcesele cerebrale se pot forma, de asemenea, pe fundalul complicațiilor infecțioase intracraniene după intervenții neurochirurgicale (meningită, ventriculită). De regulă, ele apar la pacienți severi, slăbiți.

Pathomorphology

Formarea abcesului creierului trece prin mai multe etape. Inițial, se dezvoltă o inflamație limitată a țesutului cerebral - encefalita ("cerebrale timpurii", în conformitate cu terminologia modernă în limba engleză). Durata acestei etape este de până la 3 zile. În acest stadiu, procesul inflamator este reversibil și poate fi rezolvat fie spontan, fie împotriva terapiei cu antibiotice. În cazul insuficienței mecanismelor de protecție și în cazul tratamentului inadecvat, procesul inflamator progresează, iar în ziua 4-9 în centrul acestuia există o cavitate plină de puroi care poate crește. În ziua 10 -13 în jurul foci purulente, începe să se formeze o capsulă de țesut conjunctiv de protecție, împiedicând răspândirea în continuare a procesului purulent. La începutul celei de-a treia săptămâni capsula devine mai densă, în jurul ei se formează o zonă de glioză. Cursul ulterior al abcesului cerebral se datorează virulenței florei, reactivității organismului și caracterului adecvat al măsurilor terapeutice și diagnostice. Uneori un abces suferă o dezvoltare inversă, dar mai des, fie o creștere a volumului său intern, fie formarea unor noi focare inflamatorii de-a lungul periferiei capsulei.

Abcesele cerebrale pot fi simple și multiple.

Abcesele din spațiul subdural sau epidural se formează mai puțin decât intracerebral. Astfel de abcese sunt cauzate, de obicei, de răspândirea locală a infecției de la focarele purulente adiacente în sinusurile paranazale și de asemenea apar cu traumatism craniocebral deschis, osteomielită a oaselor craniului. Ca și în cazul abceselor intracerebrale, se poate forma o capsulă densă de țesut conjunctiv în cazul abceselor subdural și epidural. Dacă nu se întâmplă acest lucru, se dezvoltă o inflamație purulență difuză în spațiul corespunzător. Un astfel de proces, ca și în chirurgia generală, se numește empyem subdural sau epidural.