Abcesele cerebrale și ale măduvei spinării - Cauze și patogeneză

Cauzele abceselor cerebrale și ale măduvei spinării

Nu este întotdeauna posibilă izolarea agentului infecțios din conținutul unui abces cerebral. În aproximativ 25% din cazuri, culturile conținutului abcesului sunt sterile. Printre agenții patogeni izolați ai abceselor hematogene, predomină streptococii (aerobi și anaerobi), adesea în asociere cu bacterioizi (Bacteroides spp.). În abcesele hematogene datorate abcesului pulmonar, se întâlnesc adesea Enterobacteriaceae (în special, Proteus vulgaris). Aceiași agenți patogeni sunt caracteristici abceselor otogene.

În traumatismele craniocerebrale penetrante, stafilococii (în principal St. aureus) predomină în patogeneza abceselor cerebrale. Se găsesc și agenți patogeni din genul Enterobacteriaceae.

La pacienții cu diverse stări de imunodeficiență (administrarea de imunosupresoare după transplantul de organe, infecția cu HIV), Aspergillus fumigatus predomină printre agenții patogeni.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogeneza abceselor cerebrale și ale măduvei spinării

Principalele căi de penetrare a infecției în cavitatea craniană și canalul spinal sunt următoarele:

• hematogen;
• traumatism craniocerebral penetrant deschis sau traumatism spinal;
• procese purulente-inflamatorii în sinusurile paranazale;
• infecția plăgii după intervenții neurochirurgicale.

Condițiile pentru formarea unui abces atunci când o infecție pătrunde sunt natura agentului patogen (virulența agentului patogen) și o scădere a imunității pacientului. În țările dezvoltate, abcesele hematogene sunt cele mai tipice. În țările în curs de dezvoltare, abcesele cerebrale se formează cel mai adesea pe fondul proceselor inflamatorii cronice în țesuturile adiacente, ceea ce este asociat cu un tratament inadecvat al acestora din urmă. În aproximativ 25% din cazuri, nu este posibil să se stabilească sursa care a dus la formarea unui abces cerebral.

În abcesele hematogene, sursa emboliilor bacteriene o reprezintă cel mai adesea procesele inflamatorii din plămâni (abces pulmonar, bronșiectazie, empiem pleural, pneumonie cronică). Un embol bacterian este un fragment de tromb infectat dintr-un vas de la periferia focarului inflamator. Trombul intră în circulația sistemică și este transportat de fluxul sanguin către vasele creierului, unde se fixează în vase de diametru mic (arteriole, precapilare sau capilare). Endocardita bacteriană acută, endocardita bacteriană cronică, sepsisul și infecțiile gastrointestinale au o importanță mai mică în patogeneza abceselor.

Cauza abcesului cerebral la copii este adesea reprezentată de defectele cardiace „albastre”, în principal tetralogia Fallot, precum și de șunturile arteriovenoase pulmonare (50% dintre acestea sunt asociate cu sindromul Rendu-Osler - telangiectazii ereditare multiple). Riscul de a dezvolta un abces cerebral la acești pacienți este de aproximativ 6%.

În procesele inflamatorii purulent din sinusurile paranazale, urechea medie și internă, infecția se poate răspândi fie retrograd prin sinusurile durei mater și venele cerebrale, fie cu penetrarea directă a infecției prin dura mater (în acest caz, un focar limitat de inflamație se formează mai întâi în meninge și apoi în partea adiacentă a creierului). Abcesele odontogene sunt mai puțin frecvente.

În traumatismele craniocerebrale penetrante și deschise, abcesele cerebrale se pot dezvolta ca urmare a infecției directe în cavitatea craniană. În timp de pace, proporția acestor abcese nu depășește 15%. În condiții de luptă, aceasta crește semnificativ (răni prin împușcare și explozii de mine).

Abcesele cerebrale se pot forma și pe fondul complicațiilor infecțioase intracraniene după intervenții neurochirurgicale (meningită, ventriculită). De regulă, acestea apar la pacienții cu afecțiuni severe, slăbiți.

Patomorfologie

Formarea unui abces cerebral trece prin mai multe etape. Inițial, se dezvoltă o inflamație limitată a țesutului cerebral - encefalită („cerebrită timpurie”, în terminologia engleză modernă). Durata acestei etape este de până la 3 zile. În această etapă, procesul inflamator este reversibil și se poate rezolva fie spontan, fie pe fondul terapiei antibacteriene. Dacă mecanismele de protecție sunt insuficiente și în cazul unui tratament inadecvat, procesul inflamator progresează, iar până în ziua 4-9, în centrul său apare o cavitate umplută cu puroi, capabilă să crească. Până în ziua 10-13, în jurul focarului purulent începe să se formeze o capsulă de țesut conjunctiv protector, împiedicând răspândirea ulterioară a procesului purulent. Până la începutul celei de-a treia săptămâni, capsula devine mai densă, în jurul ei se formează o zonă de glioză. Cursul ulterior al unui abces cerebral este determinat de virulența florei, reactivitatea organismului și de adecvarea tratamentului și a măsurilor de diagnostic. Uneori, abcesul suferă o dezvoltare inversă, dar mai des există fie o creștere a volumului său intern, fie formarea de noi focare inflamatorii de-a lungul periferiei capsulei.

Abcesele cerebrale pot fi simple sau multiple.

Abcesele în spațiul subdural sau epidural sunt mai puțin frecvente decât abcesele intracerebrale. Astfel de abcese sunt de obicei cauzate de răspândirea locală a infecției din focarele purulente adiacente din sinusurile paranazale și apar și în cazul traumatismelor craniocerebrale deschise, osteomielitei oaselor craniului. Ca și în cazul abceselor intracerebrale, se poate forma o capsulă densă de țesut conjunctiv în cazul abceselor subdurale și epidurale. Dacă acest lucru nu se întâmplă, se dezvoltă inflamație purulentă difuză în spațiul corespunzător. Acest proces, ca și în chirurgia generală, se numește empiem subdural sau epidural.