Inima pulmonară: tratament

Inima pulmonară - hipertrofia și (sau) dilatarea inimii drepte, care rezultă din hipertensiunea pulmonară datorată bolii pulmonare, deformării pieptului sau leziunilor vasculare pulmonare.

Direcțiile principale ale programului curativ pentru inima pulmonară cronică sunt următoarele:

1. Tratamentul bolii subiacente, care este cauza dezvoltării hipertensiunii pulmonare.
2. Terapia cu oxigen.
3. Utilizarea vasodilatatoarelor periferice.
4. Terapia anticoagulantă.
5. Tratamentul cu diuretice.
6. Utilizarea glicozidelor cardiace.
7. Utilizarea medicamentelor cu glucocorticoizi.
8. Tratamentul eritrocitozelor secundare.
9. Tratamentul chirurgical.

Tratamentul bolii subiacente

Tratamentul bolii de bază reduce semnificativ hipertensiune pulmonara. Prin origine distinge formele bronhopulmonare, vasculare si torakodiafragmalnuyu de boli pulmonare cronice de inima. Principalele boli care cauzează dezvoltarea formelor bronhopulmonare de boli cardiace pulmonare cronice sunt bronșita obstructivă cronică, astm bronșic, emfizem, fibroză pulmonară difuză cu emfizem, pneumonită interstițială acută, plămân polichistic, boli sistemice cu leziunile pulmonare ale tesutului conjunctiv (sclerodermie, lupus eritematos sistemic, dermatomiozita). Cea mai mare importanță practică dintre aceste boli sunt bronșita obstructivă cronică, astm bronșic datorită prevalenței lor ridicate.

Restaurarea și întreținerea bronhoobstructiv și drenaj a funcției pulmonare ca urmare a utilizării adecvate a bronhodilatatoare și expectorante este baza pentru prevenirea hipertensiunii pulmonare la pacientii cu boli pulmonare cronice nespecifice. Eliminarea bronhoobstructiv previne dezvoltarea vasoconstricției arteriale a circulației pulmonare, asociată cu hipoxie alveolar (Euler-Liljestrand reflex).

Prin dezvoltarea unor forme vasculare de boli de inima pulmonare cronice, cel mai adesea provoca hipertensiune pulmonară primară, nodosa periarterita și alte vasculite, embolism pulmonar repetate, rezecția pulmonară. Tratamentul etiologic al hipertensiunii pulmonare primare nu a fost dezvoltat, caracteristicile tratamentului patogenetic sunt descrise mai jos.

Pentru a dezvolta forme torakodiafragmalnoy de boli cardiace rachiopathy pulmonare cronice plumb și torace cu deformarea ei, sindromul Pickwick (obezitate hipotalamică grad pronuntat, combinate cu somnolenta, pletora, eritrocitoza si niveluri ridicate de hemoglobină).

În cazul deformărilor toracice este recomandată o consultare timpurie a ortopedului pentru rezolvarea problemei tratamentului chirurgical pentru a restabili funcția respirației externe și pentru a elimina hipoxia alveolară.

Terapia cu oxigen

Oxygenoterapia ocupă un loc special în tratamentul complex al pacienților cu boală cardiacă pulmonară cronică. Aceasta este singura metodă de tratament care poate crește speranța de viață a pacienților. Efectuarea unei terapii adecvate de oxigen poate încetini semnificativ sau chiar opri progresia hipertensiunii pulmonare.

Trebuie remarcat faptul că o abordare diferențiată a numirii oxigenului la pacienții cu boală cardiacă pulmonară se bazează pe gradul de insuficiență respiratorie. Când „parțială“ insuficiență respiratorie atunci când pacienții au doar dispnee, dispnee sau combinate cu hipoxemie arterială, hipercapnie dar rata absentă adecvată hrană suficient de mare de oxigen: 40-60% oxigen umidificat și amestecul de aer este alimentat cu un debit de 6-9 litri pe minut . Prin insuficienta respiratorie „total“ detectată atunci când toate manifestările sale (dispnee, hipoxie și hipercapnie), oxigenul se realizează într-un mod mult mai blând: 30% amestec de oxigen-aer este alimentat la un debit de 1-2 litri pe minut. Acest lucru se datorează faptului că, atunci când centrul Hipercapnie respiratorii pierde sensibilitatea la dioxid de carbon, și ca factor în stimularea activității centrului respirator începe să apară hipoxie. In aceste conditii, terapia cu exces de oxigen activ poate duce la o scădere bruscă a hipoxie, care, la rândul său, duce la inhibarea centrului respirator, progresia și posibila dezvoltare hipercapnia coma hypercapnic. La efectuarea terapiei cu oxigen la pacienții cu inimă pulmonară cronică cu hipercapnie, este necesară monitorizarea atentă a pacienților. Când indicația că acumularea de hipercapnie (somnolență, transpirații, convulsii, aritmie respiratorie), inhalarea amestecului de oxigen trebuie întreruptă. Pentru a îmbunătăți portabilitatea oxigenului se poate realiza un tratament diuretic - carbonice blocant diakarbom anhidraza, reduce severitatea hipercapnie.

Cel mai optim regim de oxigenoterapie la pacienții cu inimă pulmonară cronică este oxigenarea cu debit lung (noaptea) cu debit scăzut.

Tratamentul hipoxemiei nocturne

Factorii importanți în dezvoltarea și progresia hipertensiunii pulmonare la pacienții cu boli pulmonare nespecifice cronice sunt episoadele hipoxemiei nocturne care apar în timpul fazei rapide de somn. În ciuda faptului că în timpul zilei hipoxemia este absentă sau nu este foarte pronunțată, o scădere intermitentă a saturației oxigenului poate duce la o creștere persistentă a presiunii arterei pulmonare.

Pentru a detecta hipoxemia nocturnă, este necesară oximetria neinvazivă în timpul somnului. O probabilitate deosebit de mare de episoade de hipoxemie nocturne în prezența eritrocitelor, semne de hipertensiune pulmonară la un pacient fără insuficiență respiratorie severă și hipoxemie în timpul zilei.

Când se detectează hipoxemia nocturnă, terapia cu oxigen cu flux redus este prescrisă în timpul somnului (oxigenul este alimentat prin canula nasului), chiar dacă sângele arterial PAO ₂ în timpul zilei depășește 60 mm Hg. Art. În plus, se recomandă prescrierea preparatelor de teofilină prelungite pe durata de 12 ore (teodor, teolong, teobilong, teotard pentru 0,3 g). În cele din urmă, pentru a preveni episoadele hipoxemiei nocturne, pot fi prescrise medicamente care reduc durata fazei rapide de somn. Cel mai frecvent utilizat în acest scop este protriptilina, un medicament din grupul antidepresiv triciclic care nu are un efect sedativ, la o doză de 5-10 mg pe noapte. Atunci când se utilizează protriptilina, apariția unor astfel de efecte secundare precum disuria pronunțată și constipația.

periferica vasodilatatoarele

Utilizarea vasodilatatoare periferice în cord pulmonar cronic dictat ca arterele vazokonstrihtsiya, circulatia pulmonara este de mare importanță în creșterea presiunii în artera pulmonară, în special în stadiile incipiente de dezvoltare a hipertensiunii pulmonare. Trebuie să ne amintim de posibilitatea apariției unor astfel de efecte nedorite cum ar fi hipoxemia crescută datorită perfuziei crescute a zonelor slab ventilate ale plămânilor, hipotensiunea sistemică și tahicardia.

În principiu, vasodilatatoare periferice cu tolerabilitatea lor bună pot fi utilizate la toți pacienții cu hipertensiune pulmonară secundară. Cu toate acestea, dacă este posibil, să facă o cateterism cardiac drept, este recomandat pentru a evalua severitatea vasospasmului în artera pulmonară folosind vasodilatator intravenoasă cu o durată scurtă de acțiune, cum ar fi prostaciclina, sau adenozină. Se crede că o scădere a rezistenței vasculare pulmonare cu 20% sau mai mult indică un rol semnificativ al vasospasmului în geneza hipertensiunii pulmonare și potențialul terapeutic ridicat al eficacității vasodilatatoarelor.

Cele mai utilizate pe scară largă la pacienții cu inimă pulmonară cronică au fost antagoniștii de calciu și nitrații de acțiune prelungită. În ultimii ani, au fost utilizați inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ACE).

Antagoniști ai calciului

Antagoniști de calciu la pacienții cu nifedipina pulmonare inima folosit si diltiazemul. Ei au un vasodilatator combinat (împotriva arteriole mari și mici de circulație) și efectul bronhodilatator, reduce nevoia de oxigen miocardic ventriculului drept prin reducerea postsarcinii, că în prezența hipoxie este importantă pentru a preveni dezvoltarea distrofic și schimbări sclerotice în miocard.

Antagoniștii de calciu sunt prescrise pentru 14 zile, nifedipina într-o doză zilnică de 30-240 mg, diltiazem în doză de 120-720 mg. Preferați sunt preparatele de tip cu eliberare lentă de nifedipina și diltiazemul SR SR ². În prezența tahicardiei, este preferabil diltiazemul. Cursurile de mai mult de 14 zile sunt inexpensive datorită scăderii eficacității medicamentului. Cu utilizarea prelungită a antagoniștilor de calciu, efectul dilatator al oxigenului asupra vaselor mici este, de asemenea, redus și chiar complet pierdut (P. Agostoni, 1989).

Nitrații de acțiune prelungită

Mecanismul de acțiune al nitraților în cord pulmonar cronic, cu exceptia dilatarea arterelor pulmonare, incluzând: o reducere a postsarcinii ventriculului drept prin scăderea fluxului sanguin la nivelul inimii drept venulodilatatsii datorate; Reducerea postsarcinii ventriculului drept prin reducerea vasoconstricția hipoxică arterelor pulmonare (acest efect nu poate fi de dorit) reducerea presiunii în atriul stâng și reducerea hipertensiunii pulmonare post-capilare datorită scăderii presiunii diastolice finale în ventriculul stâng.

Dozele uzuale de nitrați la pacienții cu inimă pulmonară cronică: nitrozorbid 20 mg de 4 ori pe zi, boabe comune - 6,4 mg de 4 ori pe zi. Pentru a preveni dezvoltarea toleranței la nitrați în timpul zilei, este necesar să se ia pauze, fără nitrați, timp de 7-8 ore, pentru a prescrie nitrații timp de 2-3 săptămâni cu o pauză săptămânală.

Poți folosi ca vasodilatator molsidomin (Corvatone). Acesta este metabolizat în ficat la un compus SIN-DA care conține o grupare NO liberă. Acest compus eliberează spontan de oxid nitric (NO), un stimulator ciclazei, ceea ce duce la formarea guanozin monofosfatului ciclic în celule musculare netede și vasodilatația. Spre deosebire de nitrați, tratamentul cu molsidomină nu dezvoltă toleranță. Molsidomina este administrată intern la 4 mg de 3 ori pe zi sub controlul presiunii arteriale.

Deoarece efectul nitraților asupra vaselor de sânge se realizează datorită faptului că acestea sunt donori de oxid nitric (NO), recent, în terapia pacienților cu cord pulmonar recomandate includ inhalarea de oxid nitric; de obicei, o cantitate mică de oxid nitric este adăugată la amestecul de oxigen-aer în timpul terapiei cu oxigen. Avantajul NO inhalat la metoda obișnuită în nitrați este că, în acest caz, o vasodilatație pulmonară selectivă și nu există nici o încălcare a relației dintre ventilație și perfuzie, ca efect vasodilatator se dezvoltă numai acolo unde lipsește NO, adică există o dilatare a arterelor numai în părțile ventilate ale plămânilor.

Inhibitorii ACE

La pacienții cu bronșită cronică obstructivă și hipoxemia arterială și hipercapnie activarea sistemului renină angiogenzin-aldosteron. In ultimii ani, a considerat că utilizarea inhibitorilor ECA utili în cazul tratamentului bolilor cronice obstrukgivnyh pulmonare si hipertensiune pulmonara. (Descrise scăderea tensiunii arteriale sistolice, diastolice și medie a presiunii arteriale pulmonare în absența efectelor asupra funcției pulmonare la pacienții cu boli pulmonare cronice nespecifice, atât singure și cursul tratamentului cu captopril și enalapril. Captoprilul (Capoten) este aplicat pe 12,5-25 mg 3 ori pe zi, enolapril - de 2.5-5 mg de 1-2 ori pe zi.

Alegerea diferențială a vasodilatatoarelor periferice

Selectarea vasodilatatoare periferice se bazează pe o evaluare a stadiului hipertensiunii pulmonare. Blocante ale canalelor de calciu (nifedipina) sunt administrate în mod avantajos în stadii incipiente de dezvoltare a bolilor cardiace pulmonare, atunci când există o hipertensiune izolată, circulația pulmonară și marcată hipertrofie și în special insuficienta a ventriculului drept sunt absente (III clasele funcționale VP Sil'vestrov). Nitrații trebuie utilizat în cazul în care există semne de hipertrofie a inimii drept și insuficiență ventriculară dreaptă, și anume, suficient pentru etapele ulterioare de dezvoltare a cordul pulmonar, atunci când importanță în dezvoltarea hipertensiunii pulmonare nu are un spasm funcțional și modificări organice ale arterei pulmonare (clasele III-IV). Scopul nitraților în stadii incipiente de dezvoltare a inimii pulmonare poate duce la consecințe nedorite: absența caracteristicii pentru antagoniștii de calciu cu efect bronhodilatator, ei au o acțiune dilatiruyuschim destul de puternic asupra vaselor de sange furnizarea de sange la zonele pulmonare slab ventilate, ceea ce duce la un dezechilibru între ventilație și perfuzie creșterea arterială hipoxemie, accelera dezvoltarea hipertensiunii pulmonare și a distrofie ventriculului drept.

Terapia anticoagulantă

Utilizarea anticoagulantelor la pacienții cu cord pulmonar cronic poate fi justificată prin faptul că Tromboza ramuri mici ale arterei pulmonare, în creștere în mod natural în exacerbarea inflamației în sistemul respirator, acesta este unul dintre cele mai importante mecanisme de progresie a hipertensiunii pulmonare la pacientii cu boli pulmonare cronice nespecifice.

Indicatii pentru numirea anticoagulantelor: o crestere rapida a fenomenului de insuficienta ventriculara dreapta; exacerbarea infecției bronhopulmonare cu obstrucție bronșică crescută la pacienții cu inimă pulmonară.

Cea mai rațională este folosirea heparinei, în legătură cu acțiunea multidimensională: stoparea eficientă și prevenirea coagulării intravasculare a sângelui în vasele plămânilor; scăderea vâscozității sângelui; reducerea agregării trombocitelor și eritrocitelor; angiistamină și antiserotonină; antialdosteronovy; anti-inflamator. În plus, medicamentul încetinește dezvoltarea unor astfel de modificări structurale în peretele arterelor din cercul mic al circulației, caracteristic inimii pulmonare cronice, cum ar fi hiperplazia intimă și hipertrofia mediului.

Metode de tratament anticoagulant:

1. Heparina este prescrisă într-o doză zilnică de 20.000 de unități, administrată sub piele abdomenului, doza indicată este utilizată timp de 14 zile, apoi timp de 10 zile se administrează heparină la o doză zilnică de 10.000 de unități.
2. In termen de 10 zile de heparina injectat sub pielea abdomenului 2-3 ori pe zi într-o doză zilnică de 10.000 de unitati, cu debutul terapiei cu heparină începe să primească anticoagulante, care sunt apoi utilizate în cursul lunii după întreruperea heparinei.
3. Folosind principiul biofeedback, adică selectarea unei doze de heparină se efectuează în funcție de gravitatea efectului individual al medicamentului. Eficacitatea anticoagulantă a heparinei poate fi evaluată prin dinamica unor astfel de indicatori, cum ar fi timpul de coagulare a sângelui și, în special, timpul de tromboplastină parțială activată. Acești indicatori sunt determinați înainte de prima injecție de heparină și apoi monitorizați în timpul tratamentului. Doza optimă este heparina, în care durata timpului tromboplastin parțial activat este de 1,5-2 ori mai mare decât valorile obținute înainte de tratamentul cu heparină.

Cu progresia rapidă a insuficienței circulatorii ventriculare drepte la pacienții cu inimă pulmonară cronică, se poate efectua și hemosorbția. Mecanismul de acțiune este, în principal, suprimarea proceselor de formare a trombilor în vasele mici ale cercului mic datorită eliminării din sânge a fibrinogenului.

Tratamentul cu diuretice

Pastoznost și edem minore la nivelul picioarelor pacienților cu cord pulmonar cronic apar, de obicei, la dezvoltarea „adevărat“ insuficiență cardiacă dreaptă și retenție de lichide cauzate giperaldostsronizma din cauza ca urmare a unui efect stimulator asupra zonei Hipercapnie glomerulare a cortexului suprarenal. In acest stadiu al bolii este diureticelor izolate destul de eficient - antagoniști ai alvdosterona (veroshpiron 50-100 mg dimineața, zilnic sau la două zile).

În cazul în care apariția și progresia insuficienței cardiace drept în terapia implică diuretice mai puternice (hidroclorotiazidă, brinaldiks, Uregei, furosemid). Ca și în tratamentul insuficienței circulatorii de altă natură, tratament cu diuretice la pacienții cu boli cardiace pulmonare cronice pot fi împărțite în active și de susținere. In timpul sarcinii activa terapia medicala este selectarea unei doze dintr-un diuretic diuretic sau o combinație, care atinge o rată optimă de edem scădere, adică sindrom edem eliminat suficient de rapid și, în același timp, este redusă la minimum riscul de a dezvolta tulburari de apă și electrolit și echilibrului acido-bazic, datorită terapiei prea viguros diuretic. In tratamentul diuretic cord pulmonar cronic trebuie efectuate cu atenție suficientă, deoarece riscul complicațiilor metabolice ale terapiei crește pe fondul încălcărilor existente ale compoziției gazelor sanguine, în plus, terapia cu diuretice foarte active poate duce la îngroșarea de mucus, transportul mucociliar sărac și obstrucție bronșică a crescut. In timpul tratamentului diuretic activ trebuie să încerce să crească producția zilnică de urină la o valoare nu mai mare de 2 litri (sub limita consumului de lichide și săruri) și scăderea în greutate corporală zilnic de 500-750 g

Scopul terapiei de întreținere cu diuretice este de a preveni re-formarea edemului. În această perioadă este necesară monitorizarea regulată a greutății corporale, este necesară alegerea unei astfel de doze de diuretice, astfel încât aceasta să rămână la nivelul atins ca rezultat al terapiei active.

În prezența hipercapnei arteriale și a acidozei, se recomandă prescrierea diureticelor - inhibitori ai anhidrazei carbonice (diacarb), deoarece reduc conținutul de sânge în CO ₂ și reduc acidoza. Dar aceste medicamente reduc, de asemenea, conținutul de sânge bicarbonat, care dictează nevoia în timpul tratamentului de a monitoriza echilibrul acido-bazic, în special cantitatea de rezervă alcalină (BE). În absența posibilității de monitorizare sistematică a KShR, este necesară utilizarea atentă a diacarbului atunci când medicamentul este administrat în doză de 2 SO mg dimineața timp de 4 zile. Pauza dintre cursuri este de cel puțin 7 zile (timpul necesar pentru restabilirea rezervelor alcaline).

Glicozide cardiace

Problema utilizării glicozidelor cardiace în caz de insuficiență circulatorie cauzată de o inimă pulmonară cronică este controversată. În mod obișnuit, sunt prezentate următoarele argumente împotriva utilizării acestora:

1. foarte des dezvoltă intoxicație digitală;
2. efect inotrop pozitiv al glicozide cardiace crește cererea de oxigen miocardic și agrava condițiile de hipoxie hipoxemie a mușchiului inimii, accelerează dezvoltarea de modificări degenerative în ea;
3. glicozidele cardiace pot afecta negativ fluxul sanguin pulmonar, crescând rezistența vasculară pulmonară și presiunea într-un mic sistem circulator.

Majoritatea autorilor consideră oportun să prescrie glicozide cardiace la pacienții cu inimă pulmonară cronică doar atunci când se combină următoarele indicații:

1. - insuficiență ventriculară dreaptă severă;
2. prezența simultană a insuficienței ventriculului stâng;
3. tipul hipo-cinetic al hemodinamicii centrale.

Trebuie avut în vedere faptul că hipoxemia arterială contribuie la dezvoltarea tahicardiei persistente, care este rezistentă la acțiunea glicozidelor cardiace. De aceea, o scădere a ritmului cardiac nu poate fi un criteriu fiabil pentru eficacitatea terapiei cu glicozide într-o inimă pulmonară cronică.

Din cauza riscului ridicat de intoxicație digitalică și neclare terapie glicozidului criteriile de eficacitate în inima pulmonare cronice, ar trebui să depună eforturi pentru a atinge doza individuală este de 70-75% din doza totală medie.

O greșeală tipică în tratamentul pacienților cu boli cardiace pulmonare cronice este utilizarea inutilă a glicozide cardiace din cauza overdiagnosis de insuficienta cardiaca dreapta. Într-adevăr, insuficiența respiratorie severă se manifestă prin simptome similare cu manifestările de insuficiență ventriculară dreaptă. Astfel, la pacienții cu insuficiență respiratorie este detectată acrocianoza (deși este „cald“, în contrast cu „rece“ acrocianoza insuficienta cardiaca), marginea inferioară a ficatului poate ieși în afară foarte mult de sub arcul nervură (acest lucru se datorează hepatice compensate în jos din cauza emfizem). Chiar și apariția pastosity și edem mic al extremităților inferioare la pacienții cu insuficiență respiratorie nu indică în mod clar pe insuficienta cardiaca dreapta, și se poate datora hiperaldosteronismul, care a dezvoltat datorită efectului stimulator al Hipercapnie asupra zonei glomerulare a cortexului suprarenal. Prin urmare, în cazurile de cord pulmonar glicozide cardiace indicat să fie prescris numai în caz de insuficiență ventriculară dreaptă severă, atunci când există semne inconfundabile ale acesteia, cum ar fi edem semnificativ, umflarea venelor gâtului, ficat mărit, anumite percuție Kurlov.

Utilizarea glucocorticosteroizilor

Glucocorticoizii în cord pulmonar cronic se dezvoltă ca rezultat justificat acidoza hipercapnie și disfuncția glandei corticosuprarenale: împreună cu supraproducția producției de aldosteron este în descreștere glucocorticoizi. Prin urmare, atribuirea unor doze mici de corticosteroizi (5-10 mg pe zi), este prezentată în la doze convenționale de diuretice refractare rezistente la insuficienta circulatorie.

Tratamentul eritrocitozelor

Eritrocitoza secundară apare la pacienții cu boli pulmonare cronice ca răspuns compensator la hipoxemie, permițând într-o oarecare măsură conservarea transportului de oxigen pe fondul schimbului de gaze perturbat în plămâni. O creștere a numărului de globule roșii din sânge contribuie la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare și a disfuncției ventriculare drepte datorită vâscozității sângelui crescută și agravării microcirculației.

Fluxul de sânge este cea mai eficientă metodă de tratare a eritrocitelor. Indicarea comportamentului său este creșterea hematocritului la 65% sau mai mult. Ar trebui să se străduiască să atingă o valoare a hematocritului de 50%, deoarece vâscozitatea sângelui este redusă drastic practic fără agravarea funcției sale de transport al oxigenului.

În cazurile în care o creștere a hematocritului nu atinge 65%, se recomandă terapia cu oxigen care să conducă la eliminarea eritrocitozelor la majoritatea pacienților. În absența efectului, se efectuează sânge.

Tratamentul chirurgical

Există rapoarte unice privind utilizarea cu succes a transplantului pulmonar cardiac și a transplantului de ficat-inimă-plămân la pacienții cu boală cardiacă pulmonară decompensată.

Recent, transplantul pulmonar izolat a fost utilizat în stadiile terminale ale inimii pulmonare cronice. În plus față de îmbunătățirea funcției pulmonare după intervenția chirurgicală, se remarcă revenirea hemodinamicii pulmonare la valori aproape normale și dezvoltarea inversă a eșecului ventriculului drept. Rata de supraviețuire de doi ani după intervenția chirurgicală este mai mare de 60%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]