Insuficiență placentară: tratament

Obiectivele tratamentului insuficienței placentare și întârzierii creșterii intrauterine

Tratamentul trebuie să vizeze îmbunătățirea uteroplacentar și fructe placentar fluxul sanguin, intensificarea corectură schimbului de gaze proprietăți reologice și coagularea sângelui, eliminarea hipovolemiei și hipoproteinemie, normalizarea tonusului vascular și a activității uterine, a crescut antioxidant metabolic de apărare și optimizarea proceselor metabolice.

Indicații pentru spitalizare pentru insuficiența placentară și întârzierea creșterii intrauterine

Insuficiență placentară subcompensată și decompensată, o combinație de insuficiență placentară și FGRS cu patologie extragenitală, gestoză, amenințând nașterea prematură.

Tratamentul medicamentos pentru insuficiența placentară și întârzierea creșterii intrauterine

Având în vedere că printre cauzele insuficienta placentara sunt efecte dăunătoare importante ale agenților chimici, dieta dezechilibrată, extragenitala și boli infecțioase, preeclampsie, avort spontan lung amenințat și alte complicații ale sarcinii, metodic în mod corect pentru a începe tratamentul cu eliminarea efectelor adverse ale acestor factori etiologici. Normalizarea dietei în grupul de femei gravide, cu un nivel scăzut de calitatea vieții prin creșterea conținutului de proteine și minerale esențiale scade proporția de grăsimi și conținutul de carbohidrați permite echilibrat pentru a reduce incidența de 19% FGR.

De o mare importanță în tratamentul placentară normalizare insuficienta de plata tonusului a uterului, deoarece ajută la creșterea circulației sângelui în spațiul intervillous datorită reducerii fluxului venos. În acest scop, se utilizează medicamente antispasmodice și tocolitice (fenoterol și hexoprenalină). După cum arată studiile noastre, tratamentul adecvat al insuficienței placentare în contextul amenințării de întrerupere a sarcinii în 90% din observații, este posibil să se obțină un efect pozitiv. Eficacitatea formelor de insuficiență placentară compensată și subcompensată împotriva anemiei femeilor însărcinate este aproape de 100%. De asemenea, este destul de eficientă tratarea insuficienței placentare cu utilizarea medicamentelor antibacteriene pentru infecția intrauterină (efect pozitiv în 71,4% dintre observații). Cu toate acestea, la femeile cu preeclampsie tratamentul de insuficienta placentara efectiv doar 28,1% la tulburările circulatorii inițiale în materno-placentară-a fetusului care, probabil, din cauza tulburărilor morfologice în formarea placentei.

Cele mai frecvente medicamente pentru tratamentul insuficienței placentare includ agenți antiplachetari și anticoagulante. Din acest grup de medicamente utilizate în mod obișnuit acid acetilsalicilic, dipiridamol (Curantylum), pentoxifilina (Trental) nikoshpan, Xantinol nicotinat, heparină sodică. Reducerea manifestărilor de insuficienta placentara in tratamentul antiplachetar si anticoagulant datorita activitatii crescute a cytotrophoblast periferice, reducerea volumului fibrinoidului intervillous lipit vilozități, hemoragie intervillous, infarctul placentar. Utilizarea agenților antiplachetari este cea mai eficientă atunci când activarea excesivă a legăturii vascular-trombocite a sistemului de hemostază; cu tulburări mai severe, inclusiv creșterea patologică a legăturii plasmatice, se recomandă suplimentarea tratamentului cu heparină. Acest medicament are un efect antihipoxic, este implicat în reglarea hemostazei tisulare și a proceselor enzimatice. Heparina nu penetrează bariera placentară și nu are efect dăunător asupra fătului. In ultimii ani, în tratamentul cu greutate moleculară mică insuficienta placentara utilizat heparine cu o activitate antitrombotică pronunțată și să dea mai puține efecte secundare (nadroparinei de calciu, dalteparina sodiu).

Dată fiind legătura parametri utero placentar fluxul sanguin si activitatea enzimelor din sânge la femeile gravide cu un risc ridicat de patologie perinatale, este recomandabil să se efectueze terapia metabolică cu utilizarea ATP, inozin droguri, cocarboxylase, vitamine si antioxidanti, precum si oxigenarea hiperbara pentru prevenirea si tratamentul hipoxiei fetale. Terapia metabolică este considerată o componentă obligatorie în tratamentul insuficienței placentare. Pentru a reduce intensitatea peroxidării lipidelor, stabilizarea proprietăților structurale și funcționale ale membranelor celulare, imbunatatirea trophism fetale tipul membranei - vitamina E si fosfolipide + Multivitamine (Essentiale®). In prezent, terapia metabolică a insuficienta placentara in ambele ambulator si stationar cuprinde aplicarea aktovegina (gemoderivat înalt purificat din sânge bovin cu peptide cu greutate moleculară mică și derivați ai acizilor nucleici). Baza aktovegina acțiune farmacologică este influența asupra proceselor de metabolism intracelular, transportul și îmbunătățirea absorbției de glucoză a oxigenului în țesuturi. Includerea în celulă a unei cantități mari de oxigen conduce la procesul de activare a glicolizei aerob, crește capacitatea de energie celulară. Când tratamentul Mo aktovegin activeaza metabolismul celular prin creșterea transportului, depozitării și spori utilizarea intracelulara a glucozei și a oxigenului. Aceste procese conduc la o accelerare a metabolismului ATP și creșterea resurselor de celule energetice. De asemenea, actoveginul mărește alimentarea cu sânge. Baza acțiunii anti-ischemic aktovegina considerat ca un efect antioxidant (activarea superoxiddismutazei enzimei). Aktovegin administrat sub formă de perfuzie intravenoasă de 80-200 mg (2-5 ml) în 200 ml de soluție 5% dextroză (№ 10) sau în peleți (1 comprimat de 3 ori pe zi, timp de 3 săptămâni). Aktovegina dovedit efect neuroprotector impotriva creierului fetale, situate in conditiile de hipoxie. De asemenea, are un efect anabolic, care joacă un rol pozitiv în FGR.

Când subcompensat și formele decompensate insuficienta placentara, de asemenea, posibil aktovegina aplicarea combinată și hexobendină + + etamivin etofillina (instenona) combinat preparare combinarea nootropic, vasculare și componente neyrotonichesky.

O cantitate suficientă de oxigen fetal joacă un rol important în susținerea vieții. În acest sens, cu insuficiență placentară, este indicată terapia cu oxigen.

Cu toate acestea, trebuie avută în vedere dezvoltarea reacțiilor protectoare la inhalarea excesului de oxigen în proporție de 100%. Prin urmare, se utilizează inhalări de 30-60 de minute ale unui amestec de gaze cu o concentrație de oxigen de cel mult 50%.

O componentă importantă a tratamentului insuficienței placentare pe fundalul patologiei extragenitale și complicațiilor sarcinii este terapia prin perfuzie. Una dintre cele mai importante componente ale unui complex de măsuri terapeutice pentru insuficiența placentară este asigurarea nevoilor energetice ale fătului prin introducerea dextrozei sub formă de perfuzii intravenoase în combinație cu o cantitate adecvată de insulină.

Infuzia unui amestec de glucoză-novocaină ca mijloc de reducere a spasmului vascular, îmbunătățirea microcirculației și a fluxului sanguin în vasele arteriale ale placentei nu și-a pierdut valoarea terapeutică. Introducerea intravenoasă a soluției izotonice de clorură de sodiu ozonată promovează normalizarea stării fetale în prezența semnelor de laborator hipoxice.

Pentru a corecta hipovolemie îmbunătăți proprietățile reologice ale sângelui și microcirculația administrarea eficientă a placentei de dextran [Wed. Spun ei. Greutate 30 000-40 000] și soluții bazate pe hidroxietil amidon. Infuzia de soluție 10% în tratamentul HES insuficienței placentare în fond preeclampsia poate realiza reducerea semnificativă a rezistenței vasculare în arterele uterine, mortalitatea perinatală și scade 14-4 ‰. În identificarea hipoproteinemie la femeile gravide, precum și prezența perturbațiilor în hemostaza plasma de infuzie proaspătă de plasmă congelată se efectuează într-o cantitate de 100-200 ml de 2-3 ori pe săptămână. Atunci cand deficit de proteine, pierderea severă sau nevoi crescute de proteine, în special în FGR, utilizarea preparatelor de perfuzie terapie pot conține soluție de aminoacizi (Aminosol, Aminosteril KE 10% glycoprivous, infezol 40). Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că o creștere a concentrației de aminoacizi din sângele mamei nu duce întotdeauna la o creștere a conținutului lor în făt.

Tratamentul non-farmacologic al insuficienței placentare și întârzierea creșterii intrauterine

In tratamentul insuficientei placentare sunt importante expunere metode fizice (elektrorelaksatsiya uterin, de atribuire magneziu electroforeză proceduri termice suprafață perirenal) relaxare miometru și care conduc la vasodilatație.

O nouă metodă în tratarea femeilor gravide cu insuficiență placentară este efectuarea de sesiuni de plasmefereză terapeutică. Aplicarea plasmafereza discrete cu nici un efect asupra tratamentului terapiei placentare medicamente insuficienta imbunatateste metabolic, funcția hormonului-placentară și promovează normalizarea feto-placentară utero de sânge.

Tratamentul insuficienței placentare este eficace dacă primul curs începe înainte de 26 de săptămâni de sarcină și se repetă în 32-34 săptămâni. Tratamentul la o dată ulterioară îmbunătățește fătul și crește rezistența la hipoxie, dar nu permite normalizarea stării sale și asigurarea unei creșteri adecvate. Frecvența ridicată a rezultatelor negative perinatale în FGR este în mare parte datorită necesității de livrare devreme în perioada în care a nou-născutului prost adaptat mediului (în medie 31-33 săptămâni). Când se abordează problema eliberării prematură în pregătirea pentru administrare, includ glucocorticoizii pentru prevenirea complicațiilor în perioada neonatală [44]. Aceste medicamente nu numai că accelerează procesul de maturizare a plămânilor fetali, ci și reduc incidența anumitor complicații. Potrivit American National Institutes of Health (1995), incidența hemoragiei intraventriculare și a enterocolitei la nou-născuții cu NWFP este mai mică în observațiile privind utilizarea glucocorticoidului prenatal. Dexametazona se administrează intern la o doză de 8-12-16 mg timp de 3 zile sau intramuscular la 4 mg la fiecare 12 ore de 4 ori.

Educația pentru pacienți

Asigurați-vă că explicați unei femei despre necesitatea menținerii unei diete raționale, a somnului și a odihnei în timpul sarcinii. Pacientul trebuie să fie instruit pentru a controla greutatea corporală, presiunea arterială. Pentru a diagnostica hipoxia, ar trebui să îi înveți pe femeie cum să mute fătul pe parcursul zilei și să discute situațiile în care ea ar trebui să solicite imediat asistență medicală.

Gestionarea ulterioară a insuficienței placentare și a întârzierii creșterii intrauterine

Compensați pentru insuficienta placentara se caracterizeaza prin rezultatele perinatale favorabile. În acest caz, de livrare spontane apar în intravaginal 75,82% din cazuri, fără complicații - până la 69.57%. Cel mai frecvent în timpul nașterii, când insuficiența placentară compensată complicată perioadă preliminară patologice, progresia hipoxie fetale cronice, amniorrhea prematură, slăbiciune și forței de muncă discoordination. Apariția acestor complicații ale sarcinii - o indicatie pentru livrare prin intervenție chirurgicală de urgență în 38,1% din cazuri. Indicații pentru cezariană în majoritatea cazurilor: împovărate boli obstetricale și ginecologice (inclusiv cicatrice pe uter după secțiunea anterioara cezariana, infertilitate, sindromul pierderea sarcinii), combinate cu insuficienta placentara compensata, precum sarcinii complicate și disponibilitatea semne de starea fetale (nivel FGR I, tulburări hemodinamice în mamă-placentă-făt IA sau Istrong măsură, semnele inițiale de hipoxie fetale) la femei mai in varsta primul grup în prezența sarcinii perenashivanie. Ca severitate exacerbare placentară frecvență insuficiență rezultat favorabil al muncii spontane este redusă și, prin urmare, la insuficienta placentara subcompensat este considerat metoda de alegere livrare planificate prin cezariana, la calendarul aproape de termen.

Insuficiență placentară insuficientă

Indicatii pentru livrarea planificata prin operatie cezariana:

• moderată hipoxia fetală (scăderea variabilității ritmului bazal, numărul de accelerații, amplitudinea și durata acestora);
• tulburări hemodinamice în sistemul mamă-placentă-fetus de gradul 2 în prezența schimbărilor bilaterale și a săpăturilor dicrotice în arterele uterine;
• combinarea cu alte patologii obstetricale;
• FGRS în asociere cu gestația sau retenția sarcinii. Criterii de prelungire a sarcinii:
  • Gradul IZD I-II cu o creștere adecvată a parametrilor fetometrici în ultrasunetele de control la intervale de 7 zile;
  • grade FGR III fără creșterea indicatorilor fetometricheskih lag privind circulația fond tulburări non-progresive placentară de fructe și / sau semne timpurii de centralizare a fluxului sanguin (LMS aortă fetale mai mare decât 8.0, când valoarea în DLS AGR 2,8-9,0 în timp 33-37 săptămâni );
  • absența tulburărilor pronunțate ale fluxului sanguin uteroplacentar (unilaterală, fără tulburări ale spectrului fluxului sanguin în arterele uterine, SDO mai mare de 2,4) cu gestoză severă moderată;
  • absența progresiei clinice a gestozei combinate;
  • Primele semne de hipoxie în funcție de CTG în absența sau inițial circulația sângelui fructelor centralizare, nivelurile normale ale organelor (rinichi) fluxul sanguin fetal (LMS nu mai mult de 5,2 până la 32 de săptămâni și nu mai mult de 4,5, în perioada 33-37 săptămâni);
  • tip eucinetic și hiperkinetic al hemodinamiei centrale fetale în absența tulburărilor hemodinamice intracardiace. Un studiu cuprinzător al hemodinamicii fetale și al analizei rezultatelor perinatale în insuficiența placentară a făcut posibilă dezvoltarea unor indicații pentru livrarea urgentă prin secțiunea cezariană în această patologie. Acestea includ:
• semne cardiotocografice de hipoxie fetală severă (de-icerări spontane pe fundalul ritmului monotonic și variabilitate scăzută, decelerații târzii la testul de oxitocină);
• starea critică a fluxului sanguin al placentei la termenul de sarcină mai mare de 34 de săptămâni;
• tulburări semnificative ale fluxului sanguin în canalul venos și vena cavă inferioară.

Indicatii pentru livrarea de urgenta - debutul travaliului la femeile gravide cu insuficienta placentara subcompensata, precum si evacuarea prematura a lichidului amniotic. Indicațiile pentru transferul nou-născutului în unitatea de terapie intensivă sunt leziunile premature, leziunile hipoxico-ischemice ale sistemului nervos central de severitate variabilă.

Deficiență placentară decompensată

Indicatii pentru livrarea urgenta prin cezariana:

• FGRS de grad sever cu semne de centralizare pronunțată a fluxului sanguin arterial fetal cu tulburări de flux sanguin intracardiac și cu semne de hipoxie fetală moderată conform datelor CTG;
• progresia gestozei pe fondul terapiei complexe cu tulburări pronunțate de flux sanguin uteroplacentar (tulburări bilaterale cu săpături dicrotice în spectru);
• termen de sarcină în prezența semnelor de insuficiență placentară decompensată de mai mult de 36 de săptămâni.

Indicatii pentru livrarea de urgenta:

• afectarea fluxul venos de sange fetal (fluxul sanguin retrograd in canalul venos, inversa creșterea fluxului sanguin în vena cavă inferioară a fătului), prezența ondulație în vena cordonului ombilical;
• preeclampsie și eclampsie.

Când sarcina prematură (32-36 săptămâni) și absența zero și valori ale fluxului sanguin retrograd în canalul venos în timpul sistolei atriale si indicele de pulsație la 0.74, când procentul fluxului invers în vena cavă inferioară la 43,2% până la 32 de săptămâni și la 34,1% în perioada de 32-37 saptamani) sarcina ar trebui să se rostogolească. Concomitent a efectuat un tratament complet de insuficienta placentara cu soluție obligatorie hexobendină intravenoasă + + etamivin etofillin la controlul zilnic și Doppler cardiotocografică. Tratamentele complexe includ glucocorticoizi pentru a accelera maturarea pulmonară fetală.

Livrarea se face prin cezariană atunci când semnele progresiei tulburărilor ale fluxului sanguin venos sau apariția decelerări spontane, hemodinamica tip hipokinetice și de tip „adult“ chrezklapannogo fluxul de sânge fetal. Durata prelungirii sarcinii a fost de la 4 (într-o perioadă de 35-36 săptămâni) până la 16 zile (într-o perioadă de 32-34 săptămâni).

Perspectivă

Diagnosticarea în timp util a insuficienței placentare și a FGRS, administrarea corectă și competentă a femeilor însărcinate permite prelungirea sarcinii înainte de termenul unui făt viabil cu un rezultat perinatal favorabil. Alegerea termenului de livrare trebuie să se bazeze pe un set de teste de diagnosticare. În cazul livrării precoce, este necesar să se țină seama de disponibilitatea condițiilor pentru îngrijirea intensivă și terapia intensivă pentru nou-născuți.

Copiii cu greutate mică la naștere în viitor prezintă un risc ridicat de boli fizice, neuropsihologice și de somatică înaltă. De cele mai multe ori se remarcă nou-născutul:

• tulburări de adaptare cardiopulmonară cu asfixie perinatală, aspirație meconială sau hipertensiune pulmonară persistentă;
• când FVRP este combinat cu prematuritatea - risc crescut de moarte neonatală, enterocolită necrotizantă, sindrom de detresă respiratorie, hemoragii intraventriculare;
• modificări de termoreglare datorate transferului de căldură crescut (datorită scăderii stratului de grăsime subcutanată) sau scăderii producției de căldură (epuizarea catecolaminelor și reducerea cantității de nutrienți);
• hipoglicemia (la 19,1% din nou-născuți);
• policitemie și hipercoagulare (diagnosticată la 9,5% la gradul I de FGRS și la 41,5% la gradul III);
• imunoreactivitatea scăzută (la 50% dintre nou-născuții cu neutropenie FGRS de gradul III este detectată, la 55% - infecții nosocomiale).

Tulburări de dezvoltare fizică

Nou-născuții cu greutate mică la naștere au opțiuni diferite pentru dezvoltarea fizică, în funcție de etiologia și severitatea întârzierii creșterii intrauterine. Cu o severitate moderată a FEV, în decurs de 6-12 luni după naștere, se observă rate de creștere ridicate, în care copiii ajung la relații normale de creștere în masă. Cu toate acestea, conform unor rapoarte, nou-născuții ating greutatea corporală normală timp de 6 luni după naștere, dar mențin un deficit de creștere de 0,75 abateri standard în primele 47 de luni de viață, comparativ cu copiii care au o greutate normală la naștere. În cazul FGR severă, decalajul în masă și creștere este sub percentila 10 nu numai în copilărie, dar și în perioada adolescentă. Astfel, înălțimea medie la vârsta de 17 ani cu o întârziere severă în creșterea intrauterină este de 169 cm la băieți și de 159 cm la fete față de 175 cm și, respectiv, la 163 cm la greutatea normală la naștere.

Încălcări ale dezvoltării neuropsihologice

Mulți cercetători cu un grad sever de FGRS (greutate la naștere mai mică de 3 procente), în special cu sarcină prematură, observă o scădere a IQ și dificultăți semnificative de învățare. Deci, la vârsta de până la 5 ani, de 2,4 ori mai des decât cu greutatea corporală normală la naștere, copiii au disfuncții cerebrale mici, tulburări motorii, paralizie cerebrală și abilități cognitive slabe; 16% dintre copiii cu vârsta de 9 ani au nevoie de formare corectivă; 32% dintre adolescenții cu sindrom sever de detresă respiratorie au dizabilități semnificative de învățare care le împiedică să finalizeze ciclul complet al școlii secundare. Într-un studiu realizat de LM McCowan (2002), 44% dintre nou-născuții cu FHNP din cauza hipertensiunii la femeile gravide au un indice scăzut de dezvoltare mentală. Tulburările de dezvoltare psihomotorie sunt mai frecvent observate la nou-născuții care nu au fost alăptați cel puțin 3 primele luni de viață, care au fost în spital de mult timp și care au necesitat ventilație artificială.

Adulții născuți cu greutate corporală redusă prezintă un risc mai mare de boală coronariană, hipertensiune arterială, tulburări circulatorii cerebrale, diabet zaharat, hipercolesterolemie. De exemplu, printre mortalitatea bărbaților de boli ale sistemului cardiovascular ridicat la 119 ‰ în greutate 2495 g la naștere față de 74 ‰ la masa de 3856 g Studiile pe animale au arătat că încălcarea funcției trofice a placentei duce la adaptarea structurală și funcțională, asigurând supraviețuirea nou-născutului. În viitor, stresul adaptiv transferat conduce la dezvoltarea bolilor de mai sus.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]