Simptomele sindromului metabolic la copii

Violarea, domeniul de aplicare combinată a sindromului metabolic, o lungă perioadă de timp, asimptomatice, de multe ori incep sa se formeze in adolescenta si maturitate timpurie, cu mult înainte de manifestarea clinică a diabetului zaharat de tip 2, hipertensiune arteriala si leziuni vasculare aterosclerotice. Cele mai vechi manifestări ale sindromului metabolic sunt dislipidemia și hipertensiunea. Adesea, nu toate componentele acestui sindrom apar simultan. Ce fenotip se va manifesta depinde de interacțiunea factorilor genetici și a factorilor de mediu în ontogeneză.

Sindromul metabolic combină un grup de semne metabolice și clinice (markeri), care pot fi luate în considerare numai în prezența rezistenței la insulină. Practic toate componentele acestui sindrom sunt factori de risc stabili pentru dezvoltarea bolilor cardiovasculare:

• obezitatea abdominală (depunerea de grăsime în cavitatea abdominală, peretele abdominal anterior, trunchiul, gâtul și fața - tipul de obezitate android);
• rezistența la insulină (sensibilitate scăzută a celulelor la insulină);
• giperinsulinemija;
• o încălcare a toleranței la glucoză sau a diabetului zaharat de tip 2;
• hipertensiune arterială;
• dislipidemiei;
• hiperandrogenia la fete;
• încălcarea hemostazei (scăderea activității fibrinolitice a sângelui);
• giperurikemiya;
• microalbuminurie.

In practica pediatrie adesea manifestări preclinice și clinice ale sindromului metabolic poate ascunde in spatele sindromului pubertate hipotalamic diagnostic masca (dispituitarism juvenilă, juvenile basophilism și colab.).

Sindromul hipotalamo pubertate - corp neuroendocrin de ajustare de vârstă sindrom cu disfuncție a hipotalamusului, glanda pituitară și alte glande endocrine. Această boală se poate dezvolta ca primar (la persoanele cu greutate corporală inițială normală) și din nou (la copii și adolescenți care au deja obezitate primară, cu leptină). Boala este mai frecvent observată la vârsta de 10 până la 18 ani.

Manifestările clinice ale sindromului hipotalamic pubertate, obezitate, vergeturi roz pe piele, accelerarea dezvoltării fizice, vysokoros-micimea, tulburări de pubertate, creșterea anormală a părului de pe față și corp, disfunctii menstruale, tensiune arterială oscilantă, diferite tulburări vegetative. Uniformitatea manifestările clinice ale sindromului pubertate hipotalamo posibilă identificarea caracteristică bolii triadei clinice, care include:

• obezitatea cu stria roz;
• înalt;
• hipertensiune arterială.

La copii și adolescenți cu sindrom hipotalamo de pubertate (de obicei secundar) sunt adesea înregistrate obezitate abdominala, hipertensiune arteriala, rezistenta la insulina pronunțată și hiperinsulinemie, tulburări diabetice de carbohidrați și anomalii ale lipidelor aterogene, ceea ce indică formarea deja în copilărie și adolescență, sindrom cardiovascular metabolic youthful .

Obezitate

Obezitatea este principalul marker clinic al sindromului metabolic.

Cele mai simple și fiabile metode (criterii) pentru diagnosticarea obezității pe baza distribuției de grăsimi sunt:

• măsurarea circumferinței taliei (OT), cm;
• Calcularea raportului dintre circumferința taliei și circumferința șoldurilor (OT / OB).

Datele de reglementare (nomograme) au fost dezvoltate acum la copii. Adolescenții pot utiliza criterii pentru adulți. Cu obezitate abdominală:

• Din / OB la tineri - peste 0,81; fetele au mai mult de 1,0;
• De la tineri - mai mult de 94 cm, fete - mai mult de 80 cm.

În practica pediatrică, obezitatea este cel mai adesea subdivizată în ceea ce privește greutatea corporală excesivă. Diagnosticul său se bazează pe măsurarea greutății corporale, comparându-l cu indicele maxim tabelat pentru un copil de o anumită vârstă, sex și înălțime și calculând (în%) excesul său. În acest caz, gradul de obezitate se distinge: gradul I - excesul de greutate corporală 10-25%, gradul II - 26-49%, gradul III - 50-99%, gradul IV - 100% și mai mult.

La copiii cu vârsta de 2 ani și peste, pentru a determina gradul de obezitate, se poate calcula indicele Quetelet pentru o anumită vârstă și pentru fiecare sex: BMI = masa (kg) / înălțimea (m) ². De exemplu, creșterea este de -1,5 m, greutatea corporală este de 48 kg; IMC = 48 kg / (1,5 m) ² = 21,3 kg / m ². Masa corporală în cadrul percentilei 85-95 din IMC este estimată ca fiind excesivă, peste percentila 95 - ca obezitate. Evaluarea obezității prin utilizarea IMC poate fi confundată cu adolescenții construiți la sport.

Clasificarea obezității în funcție de indicele de masă corporală (OMS, 1997)

Clasificarea obezității	IMC, kg / m 2
Greutate corporală normală	18,5-24,9
Pre-obez	25,0-29,9
Obezitatea gradului I	30,0-34,9
Obezitatea gradului 2	35,0-39,9
Obezitatea celui de-al treilea grad	> 40,0

Central (visceral abdominal) obezitate detectată prin parametrul indirect - măsurarea din ea independent asociat cu fiecare dintre celelalte componente ale sindromului metabolic, inclusiv rezistența la insulină, și ar trebui să acționeze ca principalul criteriu pentru diagnosticul sindromului metabolic. La determinarea parametrilor normativi pentru copii și adolescenți, recomandările MDF (2007) pot fi utilizate. Pentru adolescenți (10-16 ani) se poate utiliza standardele de adulți (europeni), pentru copii (6-10 ani) - parametrii care depășesc percentila 90. Datorită faptului că IMC se corelează într-o măsură mai mică decât OT, grasime viscerala, si rezistenta la insulina, acest parametru trebuie utilizat numai pentru determinarea gradului de obezitate (la copii și adolescenți raporturi IMC determinat folosind nomograme în funcție de sex și vârstă). Dat fiind faptul că RT - încă un parametru indirect pentru evaluarea obezității viscerale (metoda directă - determinarea zonei visceral grăsime prin CT), criteriile de selecție obligatorii din VT și indicele HOMA-R evită erorile în diagnosticul sindromului metabolic (ca hiper ca și hipodiagnostic) la copii și adolescenți.

Rezistența la insulină

Există metode indirecte și directe pentru evaluarea rezistenței la insulină. Indicii indirecți care caracterizează rezistența la insulină includ: PGTT, nivelul insulinemiei bazale și un mic model de homeostazie cu definirea parametrului HOMA-R.

HOMA-R se calculează cu formula:

Glicemia postoperatorie, mmol / L x nivelul insulinei pe stomacul gol, mcD / ml / 22,5.

Indicatorii HOMA-R, egali cu 3-4, considerați ca limită (HOMA-R în normă - până la 2). Rezistența la insulină este determinată cu HOMA-R, egală cu 4 sau mai mult. Metodele directe pentru evaluarea rezistenței la insulină includ un test de toleranță la insulină, un test hiperinsulinemic euglicemic.

Hipertensiunea arterială

Patogeneza hipertensiunii cu sindrom si rezistenta la insulina metabolică este cauzată de hiperinsulinemie sale compensatorii, care servește ca mecanism primar care declanșează un număr de unități patologice - renale, cardiovasculare, endocrine. Relația dintre hiperinsulinemie și hipertensiune arterială este atât de evidentă încât se poate anticipa întotdeauna dezvoltarea rapidă a hipertensiunii la persoanele cu hiperinsulinemie netratată. Aceasta din urmă duce la dezvoltarea hipertensiunii arteriale prin mecanismele enumerate mai jos.

• Insulina creste reabsorbtia de sodiu in tubulii proximali ai rinichilor, ceea ce duce la hipervolemie si o crestere a continutului de sodiu si calciu din peretii vaselor, cauzand astfel ingustarea si cresterea OPSS.
• Insulina creste activitatea sistemului nervos simpatic, crescand astfel capacitatea cardiaca, provoaca vasoconstrictie si cresterea OPSS.
• Insulina ca factor mitogenic sporește proliferarea celulelor musculare netede vasculare, îngustând lumenul și mărind OPSS.

OPSS crescute duce la o scădere a fluxului sanguin renal, care determină activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron. Excesul de secreție a reninei de către rinichi duce la o creștere persistentă a presiunii arteriale sistemice și la formarea hipertensiunii arteriale.

În plus, au fost discutate recent mecanisme ale patogenezei hipertensiunii în obezitate asociată cu giperleptinemia. Cu dislipidemie pe termen lung, se dezvoltă modificări aterosclerotice în vasele renale, ceea ce poate duce, de asemenea, la dezvoltarea hipertensiunii arteriale renovasculare.

Evaluarea tensiunii arteriale la copii și adolescenți se efectuează folosind mese centile în funcție de sex, vârstă și înălțime. Tensiunea arterială crescută (sistolică sau diastolică)> 95 de percentili pentru un copil de o anumită vârstă, sex și înălțime este considerată a fi ridicată.

Dislipidemii

În contextul rezistenței la insulină la obezitate viscerală abdominală, datorită modificărilor în activitatea lipoprotein lipaza și lipazei trigliceridelor hepatice incetineste descompunerea lipoproteine bogate în trigliceride. Dezvoltarea hipertrigliceridemiei, care duce la îmbogățirea trigliceridelor lipoproteinelor cu densitate mare (HDL) și LDL. Aceasta crește concentrația particulelor mici de densitate LDL și reduce nivelul plasmazei HDL. Excesul de acizi grași liberi în ficat contribuie la creșterea sintezei trigliceridelor și secreția lipoproteinelor cu densitate foarte scăzută și a apolipoproteinei B.

Dislipidemia în obezitatea abdominală-viscerală se caracterizează prin:

• creșterea nivelului de acizi grași liberi;
• hipertrigliceridemie;
• scăderea HDL;
• LDL crescut;
• creșterea conținutului de particule fine de densitate LDL;
• creșterea nivelului de apolipoproteină B;
• creșterea raportului LDL / HDL;
• pronunțată creștere postprandială a nivelului lipoproteinelor, bogate în trigliceride.

Cea mai frecventă variantă a dislipidemiei în sindromul metabolic este triada lipidică: o combinație de hipertrigliceridemie, HDL-P scăzută și o creștere a fracțiunii de particule mici de densitate LDL.

Pentru pacienții cu obezitate viscerala este caracteristic combinației de hiperinsulinemie crește fracția apolipoproteinei și particule LDL mici dense, care emit numite triade metabolice atherogenic.

În ultimii ani, mulți cercetători acordă o mare importanță hipertrigliceridemiei, în special în perioada postprandială, ca factor de accelerare a dezvoltării bolilor cardiovasculare.

Tulburări ale metabolismului carbohidraților

Este necesară monitorizarea regulată a glicemiei la copii și adolescenți cu sindrom metabolic și identificarea încălcărilor timpurii ale metabolismului carbohidraților. Următoarele nivele plasmatice ale glucozei plasmatice sunt valori diagnostice:

• până la 6,1 mmol / l (<110 mg / dl) este norma;
• > 6,1 (> 110 mg / dl), dar <7,0 mmol / l (<126 mg / dl) - glicemie nedorită;
• >> 7.0 (> 126 mg / dl) este un diagnostic preliminar al diabetului zaharat, care trebuie confirmat de o re-determinare a nivelului de glucoză în alte zile.

Atunci când se efectuează un test de toleranță la glucoză pe cale orală, următoarele valori ale concentrației de glucoză din plasma sanguină sunt utilizate ca valori inițiale după 2 ore după încărcarea cu glucoză:

• <7,8 mmol / l (<140 mg / dl) - toleranță normală la glucoză;
• > 7,8 mmol / l (> 140 mg / dl), dar <11,1 mmol / l (<200 mg / dl) este o încălcare a toleranței la glucoză;
• > 11,1 mmol / l (> 200 mg / dl) este un diagnostic preliminar al diabetului zaharat, care trebuie confirmat prin studii ulterioare.

Diabetul zaharat tip 2

Diabetul zaharat tip 2 este acum adesea găsit la o vârstă fragedă. Dacă, mai devreme, sa înregistrat această boală la copii și adolescenți foarte rar, în prezent, manifestarea diabetului zaharat de tip 2 la 10-14 ani nu mai este surprinzătoare. Cu toate acestea, în legătură cu eroziunea imaginii clinice a bolii la această vârstă, diagnosticul său este adesea efectuat târziu.

Precizând contribuția decisivă a genelor in dezvoltarea diabetului de tip 2, este necesar să se aloce gene diabetogenice si non-gene specifice sau helper (gene care regleaza apetitul, acumularea de energie de grăsime intraabdominală și colab.), Care pot fi incluși în factorii de risc pentru diabet doilea tip. Există o corelație strânsă de factori genetici și de mediu (dieta irațional, activitate fizică scăzută, și a altor boli.) In patogeneza diabetului de tip 2. Aproximativ 90% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 2 sunt supraponderali sau obezi. Obezitatea - cel mai important factor de risc modificabil pentru boala, deci nu a fost chiar un termen special «DiObesity», adică "Dio-gras."

În prezent, numeroase studii au stabilit că la majoritatea pacienților cu diabet zaharat de tip 2, rezistența la insulină joacă un rol principal în patogeneza bolii. În legătură cu aceasta, din anii 90 ai secolului XX, diabetul de tip 2 este clasificat ca un grup de markeri clinici ai sindromului metabolic.

Criteriile de diagnosticare pentru diabetul zaharat de tip 2, precum și diabetul de tip 1, au fost propuse de OMS (1999). La pacienții cu diabet zaharat de tip 2, boala se dezvoltă de obicei încet, în câteva săptămâni sau luni. De multe ori el a fost diagnosticată pentru prima dată în timpul inspecțiilor de rutină la școală sau pentru a vedea un medic despre o mâncărime a pielii, furunculoza si alte boli. Uneori, diabetul este diagnosticat numai atunci când copilul bolnav consultă mai întâi un medic despre complicațiile sale. În retrospectivă, mulți pacienți reușesc să stabilească existența pentru o lungă perioadă de timp șterse manifestările clinice ale diabetului zaharat: polidipsie usoara si poliurie cu prevalenta pe timp de noapte, oboseala, scăderea performanței și performanțele școlare, a crescut sau scădere inexplicabilă (la copii cu excesul) de greutate corporală la apetitul salvat, susceptibilitate la diferite boli catarale și de piele și altele.

În același timp, 6-9% dintre copiii și adolescenții cu diabet zaharat tip 2 au cazuri cu manifestări luminoase de hiperglicemie (slăbiciune, sete, mâncărime) și cetoacidoză. În aceste cazuri, simptomele clinice ale bolii nu permit verificarea tipului de diabet zaharat, iar prezența cetoacidozei diabetice în timpul manifestării nu exclude diabetul zaharat de tip 2. Cu toate acestea, cel mai adesea debutul diabetului de tip 2 în copilărie este caracterizat prin tulburări moderate exprimate în metabolismul carbohidraților pe fundalul unei secreții normale bazale și a unei stimulente crescute a insulinei. Cei mai importanți factori de risc pentru dezvoltarea diabetului de tip 2 sunt ereditatea, obezitatea, aparținând sexului feminin.

Încălcarea metabolismului carbohidraților în diabetul zaharat de tip 2 se caracterizează printr-un grad diferit de compensare. Condițional, putem distinge trei grade de severitate a diabetului zaharat de tip 2. La un grad ușor (gradul I) includ cazuri de diabet zaharat, în care compensarea bolii (normoglicemia și aglucozuria) se realizează numai prin dietă. Diabetul zaharat de severitate medie (gradul II) se caracterizează prin posibilitatea de a obține compensații pentru metabolismul carbohidraților utilizând fie numai agenți hipoglicemiani orali, fie aceștia din urmă în combinație cu insulină. Diabetul zaharat sever (gradul III) este considerat în prezența complicațiilor vasculare severe: microangiopatia (retinopatia proliferativă, nefropatia din stadiul II și III), neuropatia. Este important de remarcat faptul că mulți medici percep diabetul zaharat de tip 2 ca o boală cu un curs ușor sau o formă ușoară de diabet zaharat. Adesea, acest lucru se datorează presupunerii unor criterii mai puțin stricte pentru compensarea acestei boli, ceea ce nu este adevărat.

Sindromul hiperandrogenismului

Mai recent - la sfârșitul secolului XX. - conceptul că în patogeneza sindromului ovarului polichistic este implicat două componente interdependente au fost propuse și argumentate temeinic:

• activitate crescută a citocromului P450 C17-a, care determină producerea excesivă de androgeni în ovare / glandele suprarenale;
• rezistența la insulină hiperinsulinemică, conducând la defecte multiple în reglarea carbohidraților, a grăsimilor, a purinelor și a altor specii metabolice.

S-a obținut dovezi multe convingătoare a existenței în sindromul ovarului polichistic singură anomalie universală care determină excesul de fosforilare serina (în loc de tirozina), în ambele enzimă steroidogenic (17beta-hidroxilaza și lyase S17,20) și în substraturile subunitatea beta a receptorului de insulină (DCI -1 și IRS-2). Cu toate acestea, efectele finale ale fenomenelor patologice difera enzime activitate steroidogenic este dublat în medie, ceea ce atrage după sine hiperandrogenism, în timp ce sensibilitatea la insulină la nivelul postreceptor în țesuturile periferice este redus aproape de două ori, care afectează în mod negativ starea metabolică generală. Mai mult, hiperinsulinism reactiv, compensatorii ca răspuns la o rezistență anormală a celulelor țintă la insulina, contribuie la activarea excesivă a unei celule suplimentare androgensinteziruyuschih complex ovarian-adrenale, care potențează suplimentar hidrogenarea corpului fetei si femeia, din copilărie.

Din punct de vedere al terminologiei clasice, sindromul ovarului polichistic se caracterizează prin două semne obligatorii:

• disfuncția anovulatorie cronică a ovarelor, determinarea formării infertilității primare;
• un complex de simptome de hiperandrogenie, care are manifestări clinice distincte (cel mai adesea) și / sau hormonale.

Sindromul ovarului polichistic include o varietate de afecțiuni metabolice datorate hiperinsulinismului.

Hirsutismul nu este doar un semn al sindromului ovarelor polichistice, cel mai viu și mai atrăgător când vine vorba de diagnosticul medical, ci și factorul cel mai traumatizant al psihicului fetelor.

Androgenica alopecie este un marker de diagnostic fiabil al variantelor virale ale MHA. Ca și alte tipuri de chelie endocrină, are un caracter difuz, nu focal (cuibărit). Cu toate acestea, spre deosebire de chelie in alte boli ale glandelor endocrine (hipotiroidismul primar, insuficienta polyglandular, panhypopituitarism și colab.), Androgenica alopecia anumite dinamici inerente. De regulă, se manifestă pierderea părului în regiunea temporală (alopecie bitemporal cu formarea simptomelor de chel patch-uri temporale, sau „chel patch-uri consilier de stat“ și „vârf văduvă“), și apoi se extinde la regiunea parietal (alopecie parietal, chelia).

Diagnosticul sindromului ovarului polichistic - un diagnostic de excludere. Pentru verificare, cu excepția prezenței a două criterii de includere clinice, care au fost discutate mai sus (anovulație + hiperandrogenism), este necesar, iar al treilea - absența altor boli endocrine (hiperplazie suprarenală congenitală, tumori virilizare, boala Cushing, primar giperprolak-tinemii, patologie glanda tiroidă). Prin urmare, diagnosticul sindromului ovarului polichistic ar trebui să fie finalizat trei studii suplimentare (este extrem de important nu numai și nu atât de mult pentru a confirma diagnosticul, dar pentru o utilizare viitoare drept criterii de selecție a tratamentului diferențiat pe bază individuală):

• în ziua 7 - 10 a ciclului menstrual - indicele gonadotropic (LH / FSH)> 2, prolactina este normală sau nesemnificativ ridicată (în aproximativ 20% din cazuri);
• în cea de-a 7-a zi a ciclului menstrual, ultrasunetele prezintă caracteristici caracteristice;
  • bilateral creșterea volumului ovarian (mai mult de 6 ml / m ² suprafață corporală, adică, pe baza unor parametri individuali ai creșterii fizice și dezvoltarea greutății corporale la momentul ultrasunete pelvine);
  • țesut ovarian de tip polichistic, adică pe ambele fețe vizualizează 10 foliculi imaturi mici și mai mult de 8 mm în diametru, precum și o creștere a suprafeței stromalei hiperechoice a medulei ambelor ovare;
  • indice ovarian-uterin (volum mediu ovarian / grosime uterină)> 3,5;
  • îngroșarea (scleroza) capsulă a ambelor ovare.

Încălcări din sistemul de coagulare a sângelui

Sindromk metabolic înregistrat creșterea inhibitorilor conținutului de fibrinogen și fibrinoliză - 7 factor și activator al plasminogenului inhibitor I. Este pe fondul daunelor peretelui vascular brusc crește probabilitatea formării trombilor. În acest sens, utilizarea agenților antiplachetare și a altor medicamente care îmbunătățesc microcirculația în tratamentul complex al acestui sindrom este justificată patogenetic.

Giperurikemiya

S-a arătat acum că concentrația de acid uric in sange corelat semnificativ cu severitatea obezității abdominale și trigliceridemiei, și la pacienții cu hiperuricemie gipertenzieyi arterial observat frecvent hipertrofie a ventriculului stâng. Pentru stadiile inițiale ale dezvoltării sindromului metabolic, dezvoltarea hiperuricemiei este mai puțin frecventă. Încălcarea metabolismului purin apare în paralel cu o creștere a greutății corporale și a indicelui Quetelet, precum și o creștere a nivelului trigliceridelor din sânge, adică ca formarea unei încălcări a metabolismului grăsimilor. În același timp, creșterea glucozei fiabilă și activitatea sistemului renină-angiotensină-aldosteron are loc în etapele ulterioare ale bolii decât uricemia apariție. Niveluri Ulterior ridicate de acid uric in sange poate duce la nefrita tubolointerstitsialnogo urați în care mecanismul imunologic rezultat din degenerare se produce celulele interstițiale fibroblaste. Hiperuricemia servește, de asemenea, ca un factor care conduce la progresia leziunilor cardiovasculare în sindromul metabolic, un factor în progresia hipertensiunii. În plus, prezența unui nivel ridicat de acid uric determină cerințe suplimentare pentru tratamentul hipertensiunii arteriale. Este cunoscut, în special, că diuretice tiazidice cu administrarea cronică contribuie la dezvoltarea și progresia hiperuricemiei, prin urmare, utilizarea lor în tratamentul hipertensiunii arteriale asociate cu sindromul metabolic, ar trebui să fie limitată.

Tulburări psihice și cardiovasculare la copii și adolescenți cu sindrom metabolic

Frecventa mare anxietate de înregistrare, depresie, tulburări cognitive, intravertirovannosti și nevroza, tulburări în sfera emoțională și volitive și interacțiunile de comunicare și interpersonale. Accentuarea trăsăturilor de caracter individuale (dezechilibrat, distimnogo. Tipuri excitabile și anxietate), la copii și adolescenți cu obezitate si sindrom metabolic, însoțite de o scădere a calității vieții acestora.

Schimbările identificate în sistemul cardiovascular la copii și adolescenți cu sindrom metabolic trebuie combinate într-un singur sindrom cardiovascular. Se recomandă ca în structura markerilor sindromului metabolic să nu se izoleze separat hipertensiunea arterială, ci să se includă ca un criteriu al unui singur sindrom cardiovascular. Această definiție este justificată și mai precis, în esența sa, deoarece, pe de o parte, nu este confirmată în mod semnificativ de relația de sindrom metabolic cu boli de inima si vasele de sange, iar pe de altă parte - această relație nu se limitează la hipertensiune. Mai ales este necesar să se sublinieze faptul că în procesul patologic în sindromul metabolic nu sunt implicate numai inima, ci și vasele de toate nivelele, adică vorbim despre patologia cardiovasculară. Astfel, sindromul cardiovascular împreună cu hipertensiune reprezentat sindromul vegetativa disfuncție (manifestată inclusiv HRV violare), disfuncția endotelială și disfuncția miocardică-sistolică diastolice. În acest caz, severitatea tulburărilor cardiovasculare descrise mai sus la copii și adolescenți cu sindrom metabolic poate varia individual și depinde de gradul de rezistență la insulină.

Trebuie remarcat faptul că în stadiul obezității și sensibilității conservate la insulină la copii și adolescenți se înregistrează schimbările inițiale ale parametrilor metabolici, psihologici și cardiovasculare. În viitor, cu conservarea pe termen lung a excesului de greutate la copii și absența unor măsuri corective în timp util, aceste încălcări pe fondul creșterii rezistenței la insulină cronice și hiperinsulinemia compensatorie continuă să progreseze și să conducă la un cerc vicios.

Factor etiologic

Conform ideilor moderne, baza unificatoare a tuturor manifestărilor sindromului metabolic este rezistența primară la insulină și hiperinsulinemia cauzată genetic, cel mai probabil, genetic.

Apariția rezistenței la insulină asociată cu „rupere“ la nivelul receptorilor și postreceptor. Studiile arată că caracterul său este poligenică și inclusiv pot fi asociate cu mutații în următoarele gene: substrat receptorilor de insulina, glicogen, gormonchuvstvitelnoy lipazei beta3 adrenoreceptorilor (Trp64Arg (W / R), polimorfismul genei beta3-AR), TNF-a, proteina desperechere, precum proteine cu defecte moleculare ale transmiterea semnalelor de insulina (Rad-proteina transportori ai glucozei intracelulare GLUT-1, GLUT-2, GLUT-4).

Conform opiniei dominante, un rol important în dezvoltarea și progresia rezistenței la insulină îl joacă acumularea excesului de țesut adipos în regiunea abdominală și tulburările neurohormonale și de reglementare asociate. Hiperinsulinemia acționează, pe de o parte, compensatorie, necesară pentru a depăși rezistența la insulină și pentru a menține transportul normal al glucozei în celule; pe de altă parte - un factor patologic care contribuie la apariția și dezvoltarea metabolice, hemodinamice si insuficienta de organ, ducând în final la dezvoltarea diabetului de tip 2, dislipidemia.

Până în prezent, toate cauzele și mecanismele posibile de dezvoltare a rezistenței la insulină în obezitatea abdominală nu au fost pe deplin studiate, nu toate componentele sindromului metabolic pot fi legate și explicate doar prin acest fenomen. Rezistența la insulină este o reducere a reacției țesuturilor sensibile la insulină la insulină la o concentrație suficientă. Printre factorii exogeni care stimulează apariția și progresia rezistenței la insulină, luați în considerare hipodinamia, consumul excesiv de alimente bogate în grăsimi (atât animale cât și vegetale) și carbohidrați, stres, fumat.

Țesutul adipos din regiunea abdominală este divizat în visceral (intra-abdominal) și subcutanat. țesut adipos are automată, funcția de para- și endocrine și secretă un număr mare de substanțe care au efecte biologice diferite, care pot, în special, provoacă dezvoltarea complicațiilor legate de obezitate, inclusiv rezistența la insulină. Dintre acestea, TNF-a și leptina se găsesc. Mulți consideră TNF-a ca mediator al rezistenței la insulină în obezitate. Leptina este secretat predominant de adipocite, aceasta realizează acțiunea sa în nivelul hipotalamusului și reglarea activității comportamentului alimentar a sistemului nervos simpatic, precum și mai multe funcții neuroendocrine. O creștere semnificativă a masei țesutului adipos visceral, ca regulă, este combinată cu tulburări metabolice, în primul rând cu rezistența la insulină, ceea ce duce la formarea unui cerc vicios. Un rol important în dezvoltarea și progresul rezistenței la insulină și a tulburărilor metabolice asociate îl joacă țesutul adipos excesiv, tulburările neurohormonale obezitate însoțitoare, activitatea crescută a sistemului nervos simpatic.

Tulburări hormonale și sindrom metabolic (a crescut de cortizol, insulina, noradrenalina, cresterea cantitatii de testosteron si androstendion la fete, a scăzut progesteron, scăderea nivelului de testosteron la baieti si barbati) contribuie la depunerea de regiune predominant viscerala grăsime și dezvoltarea rezistentei la insulina si anomalii metabolice la nivelul celulelor .

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]