Hipertensiunea arterială simptomatică

În identificarea hipertensiune necesară căutare diferențială de diagnostic pentru a identifica hipertensiune simptomatică. Cele mai frecvente cauze ale secundare hipertensiune (simptomatică) - boli renale, patologie vasculară renală, cortexul boala si medulla, adrenale, tulburări hemodinamice (coarctație aortică), vasculită sistemică (poliarterita nodoasă, boala Takayasu).

Primul loc între hipertensiunea arterială simptomatică este hipertensiunea renală asociată cu patologia renală congenitală sau dobândită. În acest caz, atât natura vasorena cât și cea renală a hipertensiunii arteriale este posibilă.

Hipertensiunea renală

Principalele cauze ale hipertensiunii renale: glomerulonefrita, pielonefrita, boli de rinichi polichistic, neoplasmele renale. Patogeneza hipertensiune simptomatică în boala renală cauzată de activitate crescută a sistemului renină-angiotensină-aldosteron, tulburarea schimbului de apă cu sare cu funcție renală activitatea supresie deprimare, dereglarea producției de kinine și prostaglandine.

Hipertensiunea vasorena

Principalele cauze ale hipertensiunii vasorenale: malformații ale vaselor renale, displazie fibromusculară a vaselor renale; aoroarteritei, periaritritei nodulare. Markeri clinice hipertensiune renovasculară sunt natura malignă a hipertensiunii, suflu sistolic în zona de proiecție a arterelor renale (regiunea abdominală), asimetria tensiunii arteriale asupra membrelor și neyroretinopatiya comune arteriospazm. Cercetarea instrumentală pentru a verifica diagnosticul trebuie să includă urografia excretoare, scintigrafia renală, angiografia rinichilor și a vaselor renale. Creșterea caracteristică a nivelului de renină pe fondul scăderii fluxului sanguin renal.

Stenoza congenitală a arterelor renale este cea mai frecventă cauză a hipertensiunii arteriale vaso-renale la copii. Creșterea caracteristică ridicată, persistentă a tensiunii arteriale. în principal diastolică, refractară la terapia antihipertensivă în curs de desfășurare. Din punct de vedere fizic, ascultă adesea murmurul sistolic în buric, precum și în regiunea epigastrică corespunzătoare locului arterei renale din aorta abdominală. Schimbări timpurii în organele țintă: hipertrofia ventriculului stâng, modificări semnificative ale fundului.

Displazia fibromosculară a arterelor renale este o cauză mai rară a hipertensiunii vasorenale. Mai frecvent la femei. Conform angiogramei, stenoza este localizată în partea centrală a arterei renale. Artera arată ca un rozariu, rețeaua colaterală nu este pronunțată. Principalul tip de tratament este corecția chirurgicală a stenozei arterelor renale.

Aortă Panarteriit și ramurile sale (boala pulseless sau boala Takayasu) - o patologie relativ rara la copii. Manifestările clinice ale bolii sunt caracterizate printr-un polimorfism pronunțat. La etapa inițială a simptomelor bolii predomină obschevospalitelnye - febră, mialgii, artralgii, eritem nodos. Aceste modificări corespund etapei inițiale a inflamației vasculare. Manifestări clinice suplimentare asociate cu dezvoltarea stenozei arteriale, urmată de ischemie de organ adecvat. Tabloul clinic in boala Takayasu se caracterizează prin asimetrie sau absența frecvenței cardiace și a tensiunii arteriale în artera radiala, suflu sistolic la arterele lovit, aortic (insuficienta) si valve mitrale (insuficienta), miocardită, hipertensiune pulmonara este posibila, caracterizate prin simptome insuficiență circulatorie.

Hipertensiunea este malign și asociat cu un caracter de ocluzie stenotic și trombotică a arterelor renale, regurgitarea aortica cu lezarea carotide și baroreceptors aortice sinusuri scad elasticitatea aortei, stenoza carotidiană, provocând ischemia cerebrală și iritație Chemoreceptors și centrele vasomotorii ale bulbului rahidian. Tactica medicală este administrarea de glucocorticoizi în combinație cu agenți antiplachetari și terapie antihipertensivă activă. Inhibitorii ECA sunt cele mai eficiente.

Periaritrita periferică este caracterizată prin hipertensiune arterială malignă, modificări specifice ale pielii în combinație cu dureri abdominale și coronariene, polineurite, hipertermie, modificări inflamatorii marcate ale sângelui. În centrul bolii se află vasculita de artere mici și mijlocii, care duce la înfrângerea arterelor renale. Diagnosticul este verificat utilizând o biopsie cutanată.

Tratamentul include o combinație de medicamente antiinflamatoare, antihipertensive (inhibitori ECA) și dezagreganți.

Coarctarea aortei apare la 8% dintre pacienții cu defecte cardiace. Imaginea clinică depinde de locul, gradul de îngustare și dezvoltare a colateralelor, care determină apariția unui simptom specific pentru coarctarea aortei - apariția arterelor intercostale pulsante. Când radiografia evidențiază utilizarea coastelor în zonele arterelor intercostale colaterale. Adesea, există o dezvoltare disproporțională a corpului: partea superioară a corpului este bine dezvoltată, cea mai joasă este considerabil în urmă. Culoarea roz a pielii feței și pieptului este combinată cu o piele palidă rece pe membrele inferioare. Presiunea arterială crește semnificativ pe mâini, în timp ce pe picioare este normală sau scăzută. Deseori determinați pulsația în fosa și în arterele carotide. Pe pielea pieptului se formează o rețea vastă de colaterale. Pulsul pe membrele superioare este întărit, pe membrele inferioare este slăbit. Se aude un murmur sistolic brut în zona inimii și deasupra claviculelor, care este purtat pe spate. Principala metodă de tratament este chirurgicală.

Boli ale glandelor suprarenale

Creșterea tensiunii arteriale este detectată cu următoarele boli suprarenale:

• hiperaldosteronism primar;
• Sindromul Cushing;
• tumorilor cu hiperproducție de glucocorticoizi;
• tulburări congenitale în procesul de biosinteză a glucocorticoizilor;
• boala maduvei suprarenale (feocromocitom).

Principala manifestare a hiperaldosteronismului primar (sindromul Conn) este asociată cu hiperproducția aldosteronului de către zona glomerulară a cortexului suprarenale. Patogenia bolii este cauzată de următorii factori:

• o încălcare a excreției de sodiu și potasiu, cu o schimbare în relațiile intracelulare a acestor ioni și dezvoltarea hipokaliemiei și alcalozei;
• niveluri crescute de aldosteron;
• o scădere a nivelului de renină din sânge, urmată de activarea funcțiilor de presor ale prostaglandinelor renale și o creștere a OPSS.

Simptome principale în imaginea clinică - o combinație de hipertensiune și hipokaliemie. Hipertensiunea arterială poate fi atât labilă, cât și stabilă, forma malignă fiind rară. Simptomele hipopotasemiei sunt caracterizate de slăbiciune musculară, pareză tranzitorie, convulsii și tetanie. Pe ECG, hipokaliemia se manifestă prin netezirea depresiunii segmentului ST-val. Apariția undelor U.

Secreția excesivă a aldosteronului duce la întreruperea transportului electroliților în rinichi cu dezvoltarea tubulopatiei hipopotamice. Acest lucru cauzează poliuria, nicturia și hipoisosterenia.

Pentru diagnosticare, trebuie să efectuați următoarele acțiuni.

• Determinați concentrațiile de potasiu (redus) și sodiu (crescute) în plasmă.
• Determinați conținutul de aldosteron în sânge și urină (crescut brusc) și activitatea reninei (redusă).
• Eliminați boala renală și stenoza arterei renale.
• Pentru a efectua un test medicamentos cu furosemid în asociere cu mersul pe jos (cu aldosterom, se observă o scădere a aldosteronului după 4 ore de mers pe jos împotriva activității reninei plasmatice scăzute).
• Pentru a verifica diagnosticul, este recomandabil să se efectueze scintigrafie suprarenală sau superimpneoperitoneu cu tomografie în scopul diagnosticului topic; a efectua flebografie adrenală cu o determinare separată a activității reninei și a nivelelor de aldosteron în vena dreaptă și cea stângă.

Tratamentul hiperaldosteronismului primar este chirurgical.

Feocromocitomul este o tumoare benignă a meduliei suprarenale. Se compune din celule de cromafină, care produce un număr mare de catecolamine. Pe ponderea feocromocitomului se înregistrează 0,2-2% din toată hipertensiunea arterială. În 90% din cazuri, feocromocitomul este localizat în mediul suprarenale. Limita de 10% a remarcat feocromocitomul localizare extraadrenal - paraganglioma in paraganglia simpatic de-a lungul aortei toracice și abdominale, la poarta de rinichi in vezica urinara. Catecholaminele, produse în medulia suprarenale, intră în sânge periodic cu feocromocitom și sunt excretate în mod semnificativ în urină. Patogenia hipertensiunii arteriale în feocromocitom este asociată cu ejecția de catecolamine și cu vasoconstricția ulterioară cu o creștere a OPSS. În plus față de hiperkatecholaminemia, creșterea activității sistemului renină-angiotensin-aldosteron este, de asemenea, importantă în patogeneza hipertensiunii. Activitatea crescută a celor din urmă determină și severitatea cursului bolii. Nivelul tensiunii arteriale fluctuează, ajungând la 220 mm Hg. Pentru SBP și 120 mmHg. Pentru DBP. În același timp, la unii pacienți în afara crizelor, tensiunea arterială poate fi în limitele valorilor normale. Factorii provocatori ai ejecției de catecolamine sunt suprasolicitarea fizică și emoțională, trauma.

Conform cursului clinic, se disting trei forme de feocromocitom.

• Asimptomatice (latente) cu creșteri foarte rare ale tensiunii arteriale (amintiți-vă că pacientul poate muri de la prima criză hipertensivă).
• Cu o criză actuală pe fundalul tensiunii arteriale normale în perioada inter-rush.
• Cu crize hipertensive non-severe pe fundalul unei tensiuni arteriale ridicate.

În cursul feomromocitomului, tensiunea arterială crește instantaneu în câteva secunde până la un maxim de 250-300 mm Hg. Pentru SBP și până la 110-130 mm Hg. Pentru DBP. Pacientii experimenteaza un sentiment de frica, palid, simt o durere de cap ascutita de natura pulsatoare, ameteli, palpitatii, transpiratie, tremor de maini, greață, vărsături, dureri abdominale. Pe ECG, există o încălcare a procesului de repolarizare, o încălcare a ritmului inimii, posibil apariția unui accident vascular cerebral, infarct miocardic. Confirmarea diagnosticului - o creștere a nivelului de adrenalină, norepinefrină, acid vanilmindalic în contextul creșterii tensiunii arteriale.

În prezența semnelor clinice și tumora absenta feocromocitomul in medulosuprarenalei, in conformitate cu ultrasunete și CT recomandabil să se efectueze toracice și abdominale Aortografia. Cea mai dificilă diagnoză a feocromocitomelor când este localizată în vezică, caz în care este necesară cystoscopia sau flebografia pelviană.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],