Tratamentul șocului

Tratamentul stărilor de șoc la copii vizează restabilirea furnizării oxigenului în țesuturi și optimizarea echilibrului între perfuzia tisulară și nevoile metabolice ale țesuturilor. Pentru a face acest lucru, este necesară îmbunătățirea oxigenării sângelui, creșterea debitului cardiac și distribuția acestuia, reducerea consumului de oxigen din țesuturi și corectarea tulburărilor metabolice. Programul de tratament intensiv al unui pacient în șoc include următoarele acțiuni medicale:

• reaprovizionarea deficitului BCC și asigurarea optimă a pre-și post-încărcare;
• menținerea funcției contractile a miocardului;
• suport respirator;
• analgosedation;
• utilizarea hormonilor steroizi;
• terapia cu antibiotice;
• prevenirea leziunilor de reperfuzie;
• corectarea încălcărilor hemostazei (hipo- și hiperglicemie, hipocalcemie, hiperkaliemie și acidoză metabolică).

Reaprovizionarea deficitului BCC și asigurarea nivelului optim de preîncărcare și încărcare ulterioară ar trebui întotdeauna efectuate. Deficiența absolută sau relativă bcc elimina terapia de perfuzie sub controlul HPC și volumului de urină pe oră, care în mod normal ar trebui să fie de cel puțin 1 ml / kghch). HPC ar trebui să fie de 10-15 mm Hg, în timp ce presarcinii și hipovolemie adecvate nu provoacă insuficiență circulatorie. O limitare a intensității terapiei de perfuzie și necesitatea de agenți inotropi pot servi ca apariția unor simptome cum ar fi creșterea dimensiunii ficatului, apariția tusei umede și tahipnee creștere raluri umede in plamani. Reducerea presarcina este sub normal aproape întotdeauna duce la o scădere a debitului cardiac și apariția semnelor de insuficiență circulatorie. În ciuda faptului că răspunsurile neuroendocrine la sângerare copil întâlni un organism adult, gradul de hipotensiune arterială și scăderea debitului cardiac, însoțite de o hemoragie moderată (15% din volumul de sânge), copilul este relativ mai mare, astfel încât rolul important jucat de compensare a pierderii de sânge, chiar moderată. Volumele mijloacelor de perfuzie și interconectarea lor depind în mare măsură de stadiul îngrijirii medicale și de stadiul șocului. Reface bcc duce la creșterea intoarcerii venoase, cu creșterea consecutivă a tensiunii arteriale, debitul cardiac, care, la rândul său, crește perfuzia tisulară și oxigenare. Volumul și viteza de perfuzare depind de mărimea estimată a hipovolemiei. Tratamentul cu perfuzie se recomandă să înceapă cu utilizarea injecției cu bolus de soluție salină. Bolus Origine - 20 ml / kg - administrată timp de 5-10 minute, urmată de evaluarea clinică a efectului său hemodinamic. In hipovolemic, distribuția obstructiv și șoc în prima oră a volumului perfuziei poate fi de până la 60 ml / kg, în timp ce șocul septic chiar până la 200 ml / kg. În șoc cardiogen și otrăvire (beta-blocante și blocante ale canalelor de calciu), un volum primul bolus trebuie sa fie mai mare de 5,10 ml / kg administrată timp de 10-20 min.

După introducerea cristaloizi izotonă la o doză de 20-60 ml / kg și opțional fluidul poate fi aplicat soluții coloidale, mai ales la copiii de joasă presiune oncotică (distrofia, hipoproteinemie).

În cazul șocului hemoragic, se utilizează eritrocite (10 ml / kg) sau sânge integral (20 ml / kg) pentru a compensa pierderea de sânge. Hemotransfuzia crește concentrația de hemoglobină, ceea ce duce la scăderea tahicardiei și a tahipneei.

Dinamica pozitivă a terapiei cu perfuzie indică o scădere a ritmului cardiac, o creștere a tensiunii arteriale și o scădere a indicelui de șoc (ritm cardiac / tensiune arterială).

Păstrarea hipotensiunii arteriale cu fiecare oră crește letalitatea la jumătate.

Dacă la această viteză până la sfârșitul primei ore nu se obține efectul, este necesar să se continue perfuzia și să se prescrie simultan dopamina. Uneori este necesar să se recurgă la injecții cu jet de soluții, care sunt considerate a fi o viteză mai mare de 5 ml Dkgmmin). De asemenea, trebuie amintit că simpla rambursare a deficitului CCA poate fi dificil pe fondul spasm vascular pe scară largă, datorită impactului impulsurilor aferente anormale, inclusiv factorul de durere. În legătură cu aceasta, a fost arătată o blocadă neurovegetativă cu o soluție de droperidol 0,25% la o doză de 0,05-0,1 ml / kg. Normaliza microcirculației poate oferi, de asemenea, administrarea de agenți antiplachetari, cum ar fi dipiridamol (Curantylum) 2-3 mg / kg, pentoksifilin (Trental) 2-5 mg / kg, heparina 300 U / kg.

Scăderea încărcării după sarcină este importantă pentru îmbunătățirea funcției miocardice la copii. În stadiul de descentralizare a circulației sanguine în șoc, rezistența vasculară sistemică ridicată, perfuzia periferică slabă și scăderea capacității cardiace pot fi compensate prin scăderea încărcării ulterioare. O astfel de combinație de influență asupra încărcării ulterioare cu efect inotropic poate oferi condiții optime de lucru pentru miocardul deteriorat. Nitroprusidul de sodiu, nitroglicerina provoacă vasodilatație, reduce posterior încărcarea, generează oxid nitric - un factor care relaxează endoteliul, reduce tulburările de ventilație și perfuzie. Doza de nitroprusid sodic pentru copii este de 0,5-10 μg / kghmin), nitroglicerina - 1-20 μg / kghmin).

Pat vascular pulmonar joaca un rol important in patogeneza pacientilor cu instabilitate hemodinamica in soc combinat cu hipertensiune pulmonara mare pe fondul unor defecte cardiace congenitale, sindromul de detresă respiratorie, sepsis. Monitorizarea atentă și întreținerea BCC sunt necesare atunci când se utilizează vasodilatatoare pentru a reduce rezistența vasculară pulmonară. Medicamentele care blochează canalele de calciu, cum ar fi nifedipina și diltiazem, pot reduce rezistența vasculară pulmonară, însă experiența utilizării lor pentru copii este în prezent neglijabilă.

Una dintre cele mai importante probleme în tratamentul stărilor de șoc este menținerea funcției contractile a miocardului. Indicele cardiac trebuie să fie de cel puțin 2 l / min ² ) în caz de cardiogen și de 3,3 până la 6 l / min ² ) cu șoc septic. În prezent, în acest scop, sunt utilizate pe scară largă diferite mijloace care afectează funcția inotropică a inimii. Cel mai rațional dintre aceste medicamente este dopamina, care stimulează receptorii simpatici a-, B- și dopaminergici și are o varietate de efecte. În doze mici - 0,5 - 2 μg / kg hmin) - provoacă în primul rând expansiunea vaselor renale, sprijinind perfuzia renală, reduce manevrarea arteriovenoasă în țesuturi. Creșterea fluxului sanguin periferic, îmbunătățirea circulației coronare și mezenterice. Efectele dozelor mici persistă chiar și atunci când sunt expuse la un mic ciclu de circulație a sângelui, ceea ce contribuie la eliminarea hipertensiunii pulmonare. Dozele medii - 3-5 ug / kghmin) - manifestă efectul său inotrop cu o creștere a volumului de accident vascular cerebral și a debitului cardiac, creșterea contractilității miocardice. Într-o astfel de doză, dopamina modifică ușor ritmul cardiac, reduce revenirea venoasă a sângelui în inimă, ceea ce reduce preîncărcarea. Dopamina, având activitate vasoconstrictivă, reduce perfuzia periferică și renală, mărind sarcina după miocard. Prevalența tensiunii arteriale sistolice și diastolice crește. Gradul de manifestare a acestor efecte este individual, deci este necesară o monitorizare atentă pentru a evalua răspunsul pacientului la dopamină. Ca vasodilatator inotropic, dobutamina, utilizată la o doză de 1-20 μg / kg hmin, este de asemenea utilizată). Deoarece dobutamina este un antagonist beta1-adrenergic cu un efect pozitiv inotrop și cronotrop. Extinde vasele periferice în circulația sistemică și pulmonară, slăbește spasmul vaselor pulmonare ca răspuns la hipoxie. La doze mai mari de 10 mg / kghmin), mai ales la copii sub 2 ani, dobutamina poate provoca hipotensiune datorită unei reduceri semnificative postsarcinii a cauzat o ₂ blocarea eliberării de norepinefrină de la presinasov mediate. Dobutamina nu posedă proprietățile unui stimulator selectiv al perfuziei renale, iar acum este considerat cel mai potrivit medicament pentru conceptul de "medicament pur inotrop".

Epinefrina (adrenalina) la o doză de 0,05-0,3 mkgDkghmin) stimulează alfa și beta ₁ -, B ₂ adrenoceptori, provocând reacția simpatică generalizată: în care producția crescută cardiac, tensiunea arterială, crește și consumul de oxigen, crește rezistența vasculară pulmonară și există ischemie renală.

Epinefrina crește contracția miocardică și provoacă o contracție a inimii oprite. Dar utilizarea sa în cazuri extreme limitează o serie de acțiuni adverse, cum ar fi șocul anafilactic și resuscitarea cardiopulmonară. Doze mari de epinefrină pot încetini circulația sângelui în inimă sau chiar pot agrava fluxul sanguin la miocard. Parasimpatomimetice (atropina) în tratamentul șocului la copii este de obicei inutil, desi creste sensibilitatea la catecolamine endogene și exogene, în special în reducerea activității cardiace printr-o fază de ritm lent. În prezent, atropina este utilizată pentru reducerea bronhoreei prin administrarea de ketamină. Utilizarea preparatelor active de calciu (clorură de calciu, gluconat de calciu) pentru stimularea activității cardiace, care a fost folosită în mod tradițional în practica de resuscitare, este în prezent discutabilă. Numai cu hipocalcemia preparatele de calciu dau un efect inotropic distinct. În cazul normocalcemiei, administrarea intravenoasă de bolus de calciu determină doar o creștere a rezistenței periferice, contribuie la intensificarea tulburărilor neurologice în contextul ischemiei cerebrale.

Glicozide cardiace, cum ar fi digoxina. Strofantin, glicozid iarbă crin (Korglikon), pot îmbunătăți cifrele circulația sângelui în stare de șoc datorită efectului pozitiv asupra debitului cardiac și a efectului cronotrop. Cu toate acestea, odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace acute și aritmii în stare de șoc, glicozide cardiace nu ar trebui să fie prima linie de droguri, datorită capacității lor de a crește cererea de oxigen miocardic, provocând hipoxie tisulară și acidoza, ceea ce reduce semnificativ eficacitatea lor terapeutică și crește probabilitatea de toxicitate. Glicozide cardiace poate fi numit numai după începerea terapiei de șoc și de a restabili homeostazia. În aceste cazuri, este utilizată o digitizare mai rapidă. La care jumătate din doză se administrează intravenos și jumătate - intramuscular.

Corectarea acidozei metabolice îmbunătățește funcția miocardică și alte celule, pentru a reduce rezistența vasculară sistemică și pulmonară, reduce nevoia de compensare respiratorie a acidozei metabolice. Trebuie amintit faptul că acidoză metabolică este un simptom, și astfel toate eforturile trebuie direcționate spre eliminarea factorilor etiologici, hemodinamica normalizare imbunatatirea fluxului sanguin renal, eliminarea hipoproteinemie, imbunatatirea proceselor oxidative tesut prin introducerea de glucoza, insulina, tiamina, piridoxina, ascorbic, pantotenic și acizi pangamici. Continuarea în timpul tratamentului cu semne de acidoză șoc perfuziei tisulare insuficiente pot indica terapia inadecvate sau continuarea pierderii de sânge (în șoc hemoragic). Corecție purposefully prin introducerea soluție tampon CBS trebuie efectuată numai după îndepărtarea hipovolemie și hipoglicemiei în prezența acidozei decompensate la un pH mai mic de 7,25 în cazul acidozei metabolice interval redus anaonnym asociat cu mare rinichi si pierderea gastro-intestinale bicarbonat. În corectare șoc acidozei hidrogenocarbonat de sodiu trebuie efectuată cu precauție, deoarece acidoza transferul de oxigen din sânge alcaloză degradează proprietățile datorită deplasării curbei oxihemoglobină disociere la stânga și promovează acumularea de sodiu în organism, în special la perfuzie renală redusă. Există un risc de sindrom hiperosmolară, care poate fi o cauza de hemoragie intracraniană, mai ales la nou-nascuti si copii prematuri. La sugari mici de încărcare de sodiu nu este compensată prin creșterea natriuresis, retenția de sodiu conduce la dezvoltarea de edem, inclusiv edem cerebral. Bicarbonatul de sodiu este administrat lent intravenos, la o doză de 1-2 mmol / kg. La nou-nascuti, o soluție la o concentrație de 0,5 mg / ml pentru a evita modificările ascuțite ale osmolarității sângelui. Adesea, pacientul are nevoie de 10-20 mmol / kg pentru a corecta acidoza profundă. Numirea de bicarbonat de sodiu este acceptabilă cu respiratorie mixtă și acidoza metabolică pe fundalul ventilației mecanice. Pentru corectarea acidozei metabolice este prezentată, de asemenea, utilizarea de trometamol (trisamină), care este un tampon eficient, eliminând acidoza extra- și intracelulare. Este utilizat la o doză de 10 mlDkghch), cu adaos de cloruri de sodiu și potasiu și soluție de glucoză, ca trometamol crește excreția de sodiu și potasiu excretat. Nou-născutul este injectat cu trometamol suplimentat cu glucoză numai. Trometamolul nu este indicat în tulburări respiratorii centrale și anurie.

De-a lungul anilor, tratamentul cu hormoni steroizi a fost utilizat pe scară largă în tratamentul șocului. Cele mai frecvent utilizate medicamente sunt hidrocortizonul, prednisolonul și dexametazona. Baza teoriei tratamentului HA este o varietate de efecte, incluzând proprietatea acestor medicamente pentru a crește producția cardiacă. Acestea au un efect stabilizator asupra activității enzimelor lizozomale, efectului antiagregator asupra trombocitelor, efect pozitiv asupra transportului oxigenului. Efect antihipertensiv, împreună cu efecte de stabilizare a membranei și anti-umflare, și impactul asupra microcirculației și inhibarea eliberării de enzime lizozomale sunt baza acțiunii lor antișoc și capacitatea de a preveni dezvoltarea insuficienței multiple de organe. Determinarea indicațiilor pentru utilizarea glucocorticoidelor este necesară evaluarea etiologiei șocului. Astfel, șocul anafilactic servește ca indicație absolută pentru tratamentul cu glucocorticoizi după administrarea de epinefrină și antihistaminice. Cu șoc hemoragic și septic, glucocorticoizii sunt utilizați pe fundalul unei terapii specifice. Terapia de substituție sau dozele de stres de corticosteroizi în aceste tipuri de șoc vor fi necesare. Cu insuficiență suprarenală, sunt utilizate fiziologice [12,5 mg / kgsut] sau doze de stres de 150-100 mg / (kilogram) | hidrocortizon. Contraindicațiile relative în stările de șoc sunt minime, deoarece citirile sunt întotdeauna vitale. Dependența succesului terapiei cu steroizi la momentul debutului este evidentă: începe tratamentul anterior cu hormoni steroizi, cu atât sunt mai puține simptome de insuficiență poliorganică. Cu toate acestea, împreună cu efectele pozitive ale terapiei cu steroizi, în șoc septic, se observă și aspecte negative ale acțiunii lor. Se remarcă faptul că terapia masivă cu steroizi contribuie la dezvoltarea factorului infecțios extravascular, deoarece inhibarea celulelor polimorfonucleare încetinește migrarea lor în spațiul extracelular. Este, de asemenea, cunoscut faptul că terapia cu steroizi contribuie la apariția sângerării gastrointestinale și reduce toleranța corpului pacientului într-o stare șocată la o sarcină de glucoză.

Abordările imunoterapeutice la tratamentul șocului septic sunt în continuă evoluție. Pentru a aplica detoxifiere FFP policlonali anticorpi cu titru înalt antiendotoksicheskih, conținând imunoglobulină - Imunoglobulina umană normală (Pentaglobin, Intraglobin, immunovenin, Octagam). Pentaglobina se administrează intravenos la nou-născuți și sugari la o doză de 1,7 ml / (kghch) utilizând un perfuzor. Copii mai mari de 0,4 ml / kg) continuu până la o doză de 15 ml / kg timp de 72 de ore.

Un analog recombinant de interleukină-2 umană (rIL-2), în special, un analog recombinant drojdie - roncoleukin pregătire internă dovedit eficient în imunoterapie în patologia septica supurative severă. La copii, Roncoleukin se picură intravenos. Schemele de utilizare a Roncoleicin la copii și adulți sunt aceleași. Medicamentul este diluat în soluție injectabilă de clorură de sodiu izotonă. O singură doză de medicament la copii depinde de vârstă: de la 0,1 mg pentru nou-născuți până la 0,5 mg la copiii cu vârsta peste 14 ani.

O astfel de imunocorrecție orientată permite obținerea unui nivel optim de apărare imună.

O stare de șoc la copii însoțite de inhibarea sistemului reticuloendotelial, astfel încât într-un complex de tratament ar trebui să includă antibiotice, dar ar trebui să ne amintim că scopul lor nu este atât de vitală în primele ore ale măsurilor de urgență în comparație cu imunoterapie vizate. Tratamentul este inițiat cu medicamente a treia generație de cefalosporine [cefotaxim 100-200 mg / kghsut) ceftriaxonă 50-100 mg / kghsut), cefoperazon / sulbactam 40-80 mcg / (kghmin)] combinat cu aminoglikozadami [amikacina 15-20 mg / kghsut)]. De un interes deosebit este prejudiciul intestinal în stare de șoc, ca sindromul inflamator reactiv totale care duce la insuficienta multipla de organe si este asociat cu intestinele. Folosind metoda de decontaminare selectivă a intestinului și enterosorbție ca variantă a terapiei cu antibiotice. Decontaminare selective atunci când se aplică un amestec enteric de polimixină B, tobramicina, amfotericină permite în mod selectiv pentru a suprima infectie nosocomiale. Enterosorbție folosind medicamente, cum ar fi doktaedrichesky smectite (smectică), dioxid de siliciu coloidal (Polysorb) Vaul, chitosan, poate reduce nu numai activitatea de toxine azotoase, dar și gradul de endotoxemie.

Relieful durerii și sedarea sunt componentele necesare ale unui program de tratament pentru multe tipuri de șoc, în care factorii de durere și hiperactivitate ai SNC joacă un rol semnificativ. În aceste cazuri, este indicată utilizarea de anestezice de inhalare și de inhalare. Dintr-un vast arsenal de medicamente care nu sunt inhalatoare se utilizează oxibat de sodiu (oxibutirat de sodiu) și ketamină. Demnitatea acestor medicamente este asociată cu un efect antihipoxic și absența unui efect deprimant asupra circulației sângelui. Oxibatul de sodiu este injectat pe fundalul oskigenoterapiei constante la o doză de 75-100 mg / kg. Ketamina la o doză de 3,2 mg / kg [0,25 mg / kghch) în continuare] este anestezia disociata - o afecțiune în care sunt inhibate unele parti ale creierului, iar altele - sunt excitat. În tratamentul șocului, este important ca manifestarea acestui proces să fie un efect analgezic pronunțat în combinație cu somnul superficial și cu stimularea circulației. În plus, ketamina, eliberând norepinefrina endogenă. Are un efect inotrop asupra miocardului și, de asemenea, prin blocarea producției de interleukină-6, reduce severitatea reacției inflamatorii sistemice. Ca medicamente de primă linie cu sindrom de durere, se utilizează de asemenea combinații de fentanil cu droperidol și metamizol sodic (baralgin). Analgezice opioide: omnopon și trimeperidine (Promedolum) - ca metodă de anestezie în stare de șoc la copii sunt mult mai restrictive decât mărturia capacității de a crește presiunea intracraniană, deprima centrul respirator și reflexul de tuse. Evitați includerea în amestecurile analgezice de papaverină, care pot provoca încălcarea ritmului cardiac și creșterea hipotensiunii arteriale.

Arată în mod clar eficiența ridicată a șocului în terapie intensivă de antioxidanți, cum ar fi vitamina E (tocoferol *), retinol, caroten, alopurinolul, acetilcisteina, glutation.

Unul din scopurile principale ale terapiei de șoc este de a garanta o distribuție optimă a oxigenului. Saturația sângelui venos mixt (din artera pulmonară) este recunoscută ca o metodă ideală pentru estimarea consumului de oxigen. Saturația sângelui venos din vena cavă superioară este mai mare de 70% echivalentă cu 62% din saturația sângelui venos mixt. Saturarea sângelui din vena cava superioară poate fi utilizată ca marker surogat pentru eliberarea de oxigen. Valoarea sa mai mare de 70% cu hemoglobină peste 100 g / l, tensiunea arterială normală și timpul de umplere capilară mai mică de 2 s pot indica o livrare și un consum adecvat de oxigen. Într-o stare de hipoxie soc la copii in curs de dezvoltare, nu doar un rezultat de încălcare a perfuziei tisulare, dar, de asemenea, din cauza hipoventilație și hipoxemie din cauza o scădere a funcției mușchilor respiratorii, precum și șuntarea intrapulmonara din cauza sindromului de detresă respiratorie. Există o creștere a umplerii sângelui în plămâni, există o hipertensiune în sistemul vaselor pulmonare. Presiunea hidrostatică crescută pe fundalul creșterii permeabilității vasculare promovează trecerea plasmei în spațiul interstițial și în alveole. Rezultatul este o scădere a plămânilor la întindere, scăderea producției de surfactant, afectarea secrețiilor bronșice reologie, mikroatelektazirovanie. Esența diagnosticului de insuficiență respiratorie acută (ODN) în șocul oricărei etiologii constă în soluția secvențială a trei probleme de diagnostic:

• evaluarea gradului de ODN, deoarece aceasta dictează tactica și urgența măsurilor medicale;
• Determinarea tipului de insuficiență respiratorie necesară pentru a selecta natura intervențiilor;
• Evaluarea răspunsului la măsurile primare pentru prognoza unui stat amenințător.

Schema generală de tratament constă în restabilirea permeabilității căilor respiratorii prin îmbunătățirea proprietăților reologice ale sputei și ale lavajului traheobronchial; asigurând funcția de schimb de gaz a plămânilor prin oxigenare în combinație cu o presiune constantă de expirație pozitivă. Dacă alte metode de tratare a insuficienței respiratorii sunt ineficiente, se indică IVL. IVL este componenta principală a terapiei de substituție, utilizată pentru decompensarea completă a funcției de respirație externă. Dacă victima nu reușește să elimine hipotensiunea arterială în prima oră, aceasta este, de asemenea, o indicație pentru transferarea acesteia la ventilator cu FiO ₂ = 0,6. În acest caz, este necesar să se evite concentrațiile mari de oxigen în amestecul de gaze. Este important de observat că efectuarea unei terapii respiratorii necorespunzătoare reprezintă, de asemenea, o potențială amenințare la adresa dezvoltării tulburărilor neurologice grave. De exemplu, ventilația cu concentrații ridicate de oxigen prelungit fără monitorizare pO ₂ și pCO ₂ poate duce la hyperoxia, hipocapnia, alcaloză respiratorie, față de care se dezvolta un spasm vascular cerebral pronunțat cu ischemie cerebrală ulterioară. Agravează considerabil Hipocapnia combinație situația și alcaloză metabolică, care promovează dezvoltarea utilizării în mod nejustificat frecventă a furosemid (Lasix).

Analgezia și IVL, în plus, reduc consumul de oxigen.

Trebuie remarcat în special tratarea acestor tipuri de șoc ca obstructiva, anafilactice și neurogene. Recunoașterea și abordarea cauzelor de șoc obstructiva - principala sarcină a terapiei, împreună cu infuzia. Recuperarea volumului de accident vascular cerebral și perfuzia tisulară are loc după drenaj pericardiocentezei și tamponada cu puncție cardiacă și drenarea cavității pleurale la un pneumotorax tensionată, terapia trombolitică (urokinaza, streptokinaza, alteplază sau) cu embolie pulmonară. Infuzie imediată ceas continuă de prostaglandină E1 sau E2 la nou-născuții cu dependente de duktus defecte cardiace pentru a preveni închiderea canalului arterial, care cu astfel de defecte le ține în viață. Atunci când funcționează ductului arterial și suspectat duktus introducerea defectului dependentă Prostin începe cu doze mici de 0,005-0,015 mkgDkghmin). Dacă apar semne de închidere a canalului arterial sau canalului arterial fiabil închis, începe perfuzia cu o doză maximă - 0,05-0,1 mkgDkghmin). Într-o doză ulterioară redusă la 0,005-0,015 mg / (kghmin) după deschiderea cervixului. În principal, șoc anafilactic / m epinefrina se administrează într-o doză de 10 mg / kg, antihistaminice (combinație mai eficientă a receptorilor histaminici H2 și H3) și hormonii glucocorticoizi. Pentru a opri bronhospasmul prin nebulizator salbutamol inhalat. Pentru a elimina hipotensiunea arterială, sunt necesare terapii perfuzabile și utilizarea agenților inotropici. În tratamentul șocului neurogen, se disting câteva puncte specifice:

• necesitatea de a plasa pacientul în poziția Trendelenburg;
• utilizarea vasopresorilor cu șoc terapeutic refractar la perfuzie;
• încălzire sau răcire, dacă este necesar.

Obiectivele tratamentului

Dezvoltarea si implementarea in practica clinica, principii și tehnici de terapie intensivă de șoc la copii contribuie la optimizarea și îmbunătățirea rezultatelor tratamentului. Obiectivul imediat în terapia de șoc este de a realiza normalizarea tensiunii arteriale, frecvența și calitatea frecvenței pulsului periferic, încălzirea pielii extremităților distale, timp de normalizare capilarele umplere, starea mentală, saturația sângelui venos mai mult de 70%, apariția diureză de 1 ml / (kghch), ser redus lactat și acidoză metabolică.