Patogenie de insuficiență renală acută

Insuficiența renală acută se dezvoltă pe o perioadă de câteva ore până la câteva zile, ca răspuns la diferite leziuni manifestate prin azotemie, oligoanurie, o încălcare a echilibrului acido-bazic și a echilibrului electrolitic. Apare atunci când există o scădere bruscă, potențial reversibilă a GFR.

Parametrii normali ai ratei de filtrare glomerulară și indicatorii de osmolalitate maximă a urinei

Indicatorii	Nou-născut	1-2 săptămâni de viață	6-12 luni de viață	1-3 ani	Adulți
GFR, ml / min la 1,73 m 2	2b, 2 ± 2	54,8 ± 8	77 ± 14	96 ± 22	118 ± 18
Osmolalitatea maximă a urinei, mosmol / kg H 2 0	543 + 50	619 ± 81	864 ± 148	750 ± 1330	825 ± 1285

Rămâne controversat, la ce nivel reducerea GFR cu 50% sau mai mult, persistând timp de cel puțin 24 de ore, indică apariția insuficienței renale acute. Acest lucru este însoțit de o creștere a concentrației de creatinină în plasmă de sânge cu mai mult de 0,11 mmol / l la nou-născuți și proporțional mai mare la copiii mai mari. Un semn de diagnostic suplimentar este oliguria. Leading legături fiziopatologice în dezvoltarea simptomelor de insuficiență renală acută - tulburări de apă și electroliți, acidoză metabolică, acumularea de dioxid de carbon, ventilație crescută, leziuni pulmonare și respirație anormală.

Sindromul de insuficiență renală acută este rareori izolat, cel mai adesea se dezvoltă ca parte a insuficienței multiple a organelor. Particularitatea acestui sindrom este ciclicitatea acestuia, cu posibilitatea de restaurare completă a funcțiilor renale afectate. Cu toate acestea, mortalitatea în insuficiența renală acută este de 10-75%. O gamă largă de supraviețuire este asociată cu natura diferită a bolilor care determină dezvoltarea insuficienței renale acute.

În perioada neonatală, riscul de apariție a insuficienței renale acute este crescut din cauza imaturității rinichilor. Principala caracteristică distinctivă a nou-născutului pe termen lung este scăderea GFR și fluxul sanguin renal minim. Nou-născuții au, de asemenea, o capacitate fiziologică foarte limitată a rinichilor atât pentru concentrarea, cât și pentru diluarea urinei, prin urmare, posibilitatea de a regla hemostaza este minimă. În acest caz, nefronii de funcționare sunt localizați în stratul juxtamendular și sunt relativ bine protejați de hipoxie. De aceea, ischemia tranzitorie a rinichilor la nou-născuți apare destul de des (cu un curs nefavorabil de naștere, de dezvoltare a asfixiei), dar rareori duce la necroză corticală adevărată. De fapt, rinichii răspund la schimbările în hemodinamică și hipoxie doar printr-o scădere a ratei de filtrare. După normalizarea hemodinamicii și eliminarea agentului dăunător, disfuncția renală dispare, de asemenea.

Cu o scădere a perfuziei renale sau a volumului vascular, reabsorbția substanțelor dizolvate, inclusiv ureea, crește. În condiții fiziologice, 30% din ureea filtrată în glomeruli este reabsorbită. Acest procent crește odată cu scăderea perfuziei renale. Deoarece creatinina nu este reabsorbită, o creștere a absorbției inverse a ureei duce la o creștere a raportului uree / creatinină din sânge. Această condiție este deseori definită ca azotemie prerenală.

În mai multe cazuri, progresia încălcărilor hemodinamicii generale și a circulației sângelui, scăderea bruscă a fluxului sanguin renal provoacă vasoconstricție aferențială renală, cu redistribuirea fluxului sanguin renal. Când stratul dur cortical GFR ischemiei renale scade la valoarea critică, aproape de zero, urmată de necroză ischemică a epiteliale contort tubulii de rinichi. Principalul semn clinic al necrozei tubulare acute este dezvoltarea oligoanurii.

Sindromul de insuficiență renală acută se poate datora inflamatiei în parenchimul renal și interstițiu (nefrita tubulointerstițială sau glomerulonefrita). De-a lungul leziunii ischemice ale parenchimului renal promovează intoxicația endogenă (toxine microbiene, mediatori proinflamatori, agenți biologic activi, radicali liberi de oxigen și altele.) Care afectează sistemul de coagulare a sângelui.

Pacienții cu sindrom nefrotic pur al insuficienței renale acute poate fi asociat cu tesutul interstitial edem, creșterea presiunii hidrostatice în tubul proximal și capsulei Bowman și, în consecință, prin filtrare sub presiune redusă și valoarea GFR. Hemodializa cu ultrafiltrare masivă sau introducerea albuminei, care elimină edemul interstițial, poate restabili funcția renală.

În unele cazuri, anurie, leziuni glomerulare renale poate fi rezultatul tubilor masele proteice obturaiei sau cheaguri de sânge, de exemplu, pacienți IgA-nefropatia cu episoade de hematurie brut.

Declinul GFR poate fi cauzată de procese în mișcare rapidă de proliferare în buclele capilare glomerulare cu compresie și / sau modificări tubulointerstițiale, precum și eliberarea de substanțe vasoactive și citokinelor din monocite și alte celule care servește ca indicație directă pentru plasmafereză.

În condiții septice, legătura patogenetică este un șoc bacterian anaerob sever și hemoliză asociată cu acesta.

În ciuda diversității factorilor etiologici ai insuficienței renale organice acute, patogeneza sa constă în următoarele procese patologice principale:

• vasoconstricție renală care provoacă ischemie tisulară;
• reducerea permeabilității capilarelor glomerulare, ceea ce duce la scăderea GFR;
• obstrucția tubulilor prin detritus celular;
• a refluxului transepitalian al filtratului în spațiul din apropierea canalului.

Factorul hemodinamic joacă un rol dominant în patogeneza sindromului. Acesta descrie bine cunoscutul fenomen (feedback tubuloglomerulyarnaya), esența care - deteriorarea celulelor epiteliale ale tubulilor proximale datorită influenței oricărui factor care conduce la o scădere a reabsorbtia de sare și apă în partea inițială a nefronului. Cresterea fluxului de ioni de Na ⁺ și apă în nefronului distal servește ca un stimul pentru eliberarea de substanțe vasoactive aparatului juxtaglomerular (renina). Renin induce și menține un spasm de arteriole principale cu redistribuirea fluxului sanguin renal, a arteriolelor neutilizate și o scădere a GFR. Toate acestea conduc la o scădere a excreției sărurilor și a apei. Semnalul de feedback furnizat de tubuli pentru a reduce fluxul sanguin și GFR în condiții de excreție excesivă a soluțiilor se numește feedback tubulohlomerular. În condiții fiziologice, acesta oferă un mecanism de siguranță pentru limitarea GFR atunci când capacitatea funcțională a tubulelor este supraîncărcată. Cu toate acestea, cu leziuni renale acute, activarea acestui mecanism reduce în continuare fluxul sanguin renal, limitând furnizarea de nutrienți, exacerbând leziunile tubulare.

În stadiul oligoanuric al insuficienței renale acute, factorul hemodinamic nu joacă un rol dominant. Când au apărut deja leziuni renale, încercările de a crește fluxul sanguin renal nu cresc semnificativ GFR și nu îmbunătățesc cursul insuficienței renale acute.

Datorită considerabile daune nefroni capacitatea reabsorbtsionnoy, schimbă corticomedullary cu gradient osmotic normală în fața scădere a ratei de filtrare este o creștere a excreției absolută sau fracționată a apei. Toate mecanismele de mai sus explică evoluția stadiului poliuric al insuficienței renale acute.

În stadiul de recuperare, rolul factorului hemodinamic revine din nou în prim plan. Creșterea fluxului sanguin renal în paralel crește GFR și crește diureza. Durata etapei de recuperare este determinată de masa reziduală a nefronilor activi. Rata de recuperare a rinichilor depinde direct de fluxul sanguin renal în faza de recuperare.

Modificările patologice în insuficiența renală acută sunt în majoritatea cazurilor limitate la grade diferite de modificări distrofice ale nefronului. Utilizarea la timp în stadiul actual al metodelor conservatoare de detoxifiere, terapia de substituție renală face posibilă tratarea sindromului insuficienței renale acute ca o afecțiune reversibilă.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],