Hipertensiune portală: patogenie

Principalii factori patogenitici ai hipertensiunii portale sunt:

1. Obstrucția mecanică a fluxului de sânge.

Cu hipertensiunea portală hepatică subhepatică și post-hepatică, o obstrucție a fluxului sanguin se datorează trombozei, obliterației sau (presiunii din vasele exterioare mari (venă portal, vene hepatice).

Bloc intrahepatic Postsinusoidalny cauzat obliterarea ramurilor terminale ale venei hepatice sau (noduri de presiune de regenerare tsentrolobulyarnym formarea de țesut fibros (de exemplu, hepatita scleroză centrală hialin cronică alcoolică, etc.). Raportul fluxului sanguin în sinusoidele hepatice datorită proliferării țesutului conjunctiv în interiorul lobulului hepatic , proliferarea endoteliocitelor.

Blocul intrahepatic presinusoidal este asociat cu infiltrarea și fibroza în zonele portal și periportale.

2. Creșterea fluxului sanguin în vene portal.

Aceasta se poate datora dificultății de scurgere a sângelui din ficat în venele hepatice, prezența fistulelor arterio-venoase, a bolilor mieloproliferative, a cirozei etc.

3. Creșterea rezistenței (rezistenței) navelor portal.

În sistemul venos portal nu există supape și modificări structurale în acesta determină o creștere a presiunii. La pacienții cu ciroză hepatică, rezistența la fluxul sanguin poate crește în diferite secțiuni ale patului vascular intrahepatic.

Crește rezistența vasculară datorită prezenței nodulilor de regenerare, care comprimă hepatici și vena portă, precum și formarea de colagen în jurul sinusoidele, venulelor hepatice terminale, hepatic încălcare architectonic.

4. Formarea colateralului între portalul venei portalului și fluxul sanguin sistemic.

Dezvoltarea acestor anastomoze este o consecință a hipertensiunii portale.

Cu hipertensiunea portalului prehepatic, se dezvoltă anastomozele port-portal. Acestea restabilește fluxul de sânge din sistemul portal situat sub bloc până la ramurile intrahepatice ale venei portale.

Când hipertensiunea portală intrahepatică și suprarenală în curs de dezvoltare anastomozele-porto cave care permit fluxului sanguin din bazinele de sistem portă în partea superioară și de bypass venos cav inferior la nivelul ficatului.

Sunt deosebit de importante anastomozele din regiunea cardiacă a stomacului și esofagului, deoarece sângerarea din aceste vene este o complicație gravă a hipertensiunii portale.

5. Dezvoltarea ascitei, cel mai important simptom al hipertensiunii portale, se datorează următorilor factori:

• a crescut limfomul în ficat în legătură cu blocarea fluxului de sânge venos din ficat. Limfa trece prin vasele limfatice ale capsulei hepatice direct în cavitatea abdominală sau intră prin canalele limfatice din zona porților ficatului din conducta toracică. Transmiterea canalului limfatic devine inadecvată și staza limfatică se dezvoltă, contribuind la umflarea fluidului în cavitatea abdominală;
• căderea presiunii coloid-osmotice a plasmei, care este asociată cu o încălcare a sintezei proteinelor în ficat; scăderea presiunii osmotice coloidale promovează scurgerea apei în spațiul extravascular, adică în cavitatea abdominală;
• activitate crescută a sistemului renină-angiotensină-aldosteron;
• afectarea funcției renale (scăderea fluxului sanguin renal, filtrarea glomerulară, reabsorbție crescută a sodiului) din cauza scăderii fluxului venos din rinichi sau a scăderii fluxului sanguin în rinichi;
• creșterea conținutului de estrogen în sânge în legătură cu o scădere a distrugerii lor în ficat; estrogenii au efect antidiuretic.

6. Splenomegalia este o consecință a hipertensiunii portale. Splenomegalia este cauzată de fenomene stagnante, precum și de creșterea splinei țesutului conjunctiv și a hiperplaziei celulelor sistemului reticulo-histiocitar.
7. Hipertensiunea portală cu dezvoltarea anastomozelor porto-cavulare conduce treptat la encefalopatia hepatică (port-sistemică).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]