Encefalopatia hepatică: etape

Etapa I (precursori coma, precoma I) se caracterizează prin următoarele simptome:

• conștiința este stocată, pacienții se plâng de o slăbiciune generală pronunțată, pierderea poftei de mâncare, greață, gust amar în gură, sughiț, durere în cadranul din dreapta sus, amețeli, „pâlpâitoare muște“ în fața ochilor, dureri de cap, zgomote în urechi;
• pacienții răspund în mod corespunzător la întrebări, îi recunosc pe alții, dar periodic încetează să navigheze în timp, în spațiu (poate că nu înțeleg unde sunt, nu numesc ziua săptămânii etc.);
• de multe ori există emoție, fussiness, labilitate emoțională, euforie (se spune că se simt bine);
• afectarea capacității de concentrare a atenției, pacienții repetă adesea aceleași cuvinte, nu pot termina propoziția începută;
• Uneori, pacienții comit acte nemotivate, caută obiecte inexistente etc.
• pacientii cu dificultati indeplinesc cele mai simple sarcini mentale (facand greseli la numarare, adaugand numere simple). Acest lucru se observă în special atunci când se efectuează un test de număr (pacientul nu poate conecta un grup de numere de la 1 la 25 în 30 de secunde);
• coordonarea mișcărilor mici este încălcată, ceea ce este bine dezvăluit în "eșantionul scris" (scrisul de mână devine fuzzy, incomprehensibil);
• formula de somn este spartă (pacienții sunt somnorizați în timpul zilei și suferă de somnolență noaptea);
• pe scara Glasgow, scorul este 13-14;
• elevii au fost dilatați, reacția pupilară a slăbit;
• nu există modificări ale electroencefalogramei, unii pacienți pot avea anomalii (nereguli, dezorganizare, tendință de creștere a amplitudinii valurilor), o scădere a reacției la deschiderea ochilor;
• sunt posibile fenomene hemoragice moderate (hemoragii cutanate, sângerare nazală).

Etapa II (somnolentia, precoma II) este o etapă mai pronunțată a encefalopatiei hepatice, care prezice apariția soporului. Se caracterizează prin următoarele manifestări:

• excitabilitatea și euforia pacienților sunt înlocuite de apatie, un sentiment de angoasă, doom, disperare; pacienții sunt împiedicați, somnolenți;
• când trezirea, conștiința este confuză, bolnavii sunt dezorientați în timp, spațiu, chipuri; cele mai simple comenzi sunt executate, dar sarcinile care necesită atenție (de exemplu, un cont) nu pot fi executate;
• periodic, pacienții pierd conștiența;
• pe fondul letargie, slăbiciune, somnolență apar periodic agitație, delir, delir de ficat, halucinații auditive și vizuale, comportament inadecvat, pacienții încearcă să sari, a alerga, sari pe fereastră, striga, blestemul, devin agresivi;
• uneori există spasme tonice ale mușchilor mâinilor și picioarelor, înțepături ale diferitelor grupuri musculare;
• există un simptom al unui tremur aplatizat (asterix - în traducerea din greacă "incapacitatea de a menține o poziție fixă"). Pentru a identifica un simptom într-o poziție așezată, vă sugerăm să vă întindeți brațele înainte, împingeți degetele și distanțați-le. Apar spasme haotice a degetelor în direcțiile laterale și verticale, flexia și extensia mâinii, combinate cu un shake mare mușchii de mână, care este oarecum amintește de aripi aripi de păsări. Puteți sugera să îndoiți peria în poziția dorsală a brațului întins - astfel, apare și un tremur aplatizat;
• suma punctelor de pe scara Glasgow 11-12;
• pe electroencefalograma există o creștere a amplitudinii undelor, ritmul este încetinit brusc (7-8 oscilații pe secundă), apar valuri stabile ale tetei și delta;
• tendoanele și reflexele pupilare sunt reduse drastic;
• respirația devine rapidă;
• dispepsie exprimată, icter sever, miros hepatic din gură;
• există o scădere a dimensiunii hepatice (la pacienții cu leziuni hepatice acute, cu ciroză hepatică, o scădere a dimensiunii hepatice nu este practic observată sau foarte puțin exprimată).

Etapa III (sopor, comă superficială, coma I) - corespunde tranziției precomiei într-o comă, caracterizată prin următoarele simptomatologie:

• insuficiență marcată a conștiinței, caracterizată de stinginess cu trezire după o stimulare ascuțită, în timp ce există o scurtă emoție cu delirium și halucinații;
• elevii sunt largi, cu o lipsă totală de reacție la lumină; un simptom al "globurilor oculare plutitoare" este caracteristic; tendințele de reflexe au crescut;
• sunt determinate reflexele patologice ale lui Babinsky, Gordon, Rossolimo și clona muschilor picioarelor;
• rigiditate a mușchilor scheletici, convulsii paroxistice clonice, torsiuni musculare fibrilare, tremor;
• detectarea simptomului "tremuratului tremor" este imposibilă (pacientul este practic inconștient și nu poate participa la definirea simptomului);
• suma punctelor de pe scara Glasgow este de 10 sau mai mică;
• fata devine masca;
• se determină mirosul hepatic din gură;
• creșterea bruscă a icterului, continuarea scăderii dimensiunii ficatului (în special la pacienții cu afecțiuni hepatice acute);
• dezvoltă pareză a mușchilor netezi ai intestinului (atonie, meteorism pronunțat), vezică;
• fenomenele de diateză hemoragică cresc;
• Activitatea A și beta dispare pe electroencefalograma și sunt înregistrate 8 valuri hipersincrone trifazate.

Etapa IV (coma) este cel mai sever grad de encefalopatie hepatică. Coma hepatică prezintă următoarele simptome clinice:

• conștiința este complet pierdută; elevii se dilată, nu răspund la lumină;
• Kussmaul respirației (acidoză metabolică), respirația ficatului apare ulterior Cheyne-Stokes respirație sau Biota, indicând depresie severă a centrului respirator;
• rigiditatea mușchilor occiputului și a mușchilor de la nivelul extremităților este observată, opisthotonus poate fi observat; Periodic există convulsii datorate hipoglicemiei și hipopotasemiei, totuși, coma severă dezvoltă hipotensiune pronunțată;
• reflexele tendonului dispar, reflexele patologice ale lui Babinsky, Gordon, Zhukovsky și, în unele cazuri, se dezvăluie reflexele de apucare și proboscis;
• "Tremurul de lovire" nu este determinat;
• icterul pronunțat, dimensiunea ficatului redusă (cu comă hepatică, care este faza terminală a cirozei hepatice, scăderea dimensiunii ficatului nu este întotdeauna pronunțată pronunțată);
• tulburări cardiovasculare caracterizate prin tahicardie, scăderea bruscă a tensiunii arteriale, inima sunete surditate; poate dezvolta sindromul gepatokardialnogo (apariția prematură ton II - „knock ciocănitoare“, prelungind intervalul QT, lărgime undei T), din cauza distrofie miocardică;
• anuria se dezvoltă;
• pot fi exprimate în mod semnificativ fenomenul de diateză hemoragică (hemoragii cutanate, sângerări nazale, gastrice, intestinale, uterine);
• creșterea temperaturii corpului;
• electroencefalorama este dominată de undele delta hipersincronă, în stadiul final electroencefalograma abordează izolinea.

Variante ale unui curent de comă hepatică

Distingeți între coma hepatică cu debut acut și lent. Cu un debut acut, durata perioadei prodromale este de 1-3 ore, apoi apare comă, moartea poate să apară în câteva zile. Poate că postul fulminant al comăi hepatice, cu un rezultat letal poate să apară în câteva ore.

debut lent coma hepatică, caracterizat prin aceea că prodromului continuă timp de câteva zile sau chiar săptămâni, iar în termen de 1-4 zile se dezvolta encefalopatie hepatică stadiul II, coma alternând cu complet cu toate manifestările clinice.

În funcție de caracteristicile de digestie etiopatogenetică, se disting următoarele tipuri de comă hepatică:

• coma hepatică endogenă (adevărată) - se dezvoltă datorită necrozei masive a parenchimului hepatic, de obicei rezultatul unui curs sever de hepatită acută virală, toxică, indusă de medicamente;
• Portosystemic (portocaval, bypass, exogene) coma hepatică - este cauzată de prezența anastomozelor portocavale;
• coma hepatică mixtă - apare odată cu apariția necrozei parenchimului hepatic la pacienții cu ciroză hepatică cu anastomoze portocavale pronunțate; Aceasta se întâmplă de obicei cu o activitate înaltă a procesului patologic din ficat;
• fals hepatice (electrolit) coma - se dezvolta la pacientii cu ciroza hepatica pe un fond anomalii electrolitice (hipopotasemie, hipocloremie, hiponatremie), deci, de regulă, există alcaloză metabolică hypokalemic care promovează penetrarea amoniacului in celulele creierului.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]